На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Шпаргалка Шпаргалка по "Анотомии"

Информация:

Тип работы: Шпаргалка. Добавлен: 07.12.2012. Сдан: 2012. Страниц: 27. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


?1) Патологическая анатомия – это медико-биологическая наука, изучающая структурные и морфологические основы болезни (анатомию больного организма).— составная часть патологии, которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологическая анатомия — дисциплина научно - прикладная. изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специфики каждого заболевания,
Патогенез — механизм развития патологического процесса какого-либо заболевания.
Морфогенез — это последовательная цепь морфологических изменений.
Патоморфоз — это те изменения в течении заболевания, которые возникают под воздействием внешней среды или лечения.
Ятрогения — это заболевания, возникающие в результате контакта пациента с медицинским персоналом.
Уровни патологоанатомического исследования Организменный (осмотр больного, трупа). Органный. Тканевой — доступен, фактически, только патологоанатому. Клеточный — определяет форму, размеры клеток, наличие включений. Ультраструктурный — исследования с помощью электронного микроскопа. Молекулярный — с использованием иммунных сывороток.
Методы исследований в патологической анатомии. Аутопсия — вскрытие умершего человека. Метод относительно стар. Биопсия — прижизненное морфологическое исследование Экспериментальный — это, фактически, патологическая физиология.
 
2) Как самостоятельная дисциплина она развивалась медленно в связи с тем, что вскрытие тел умерших долго было запрещено. Только в XVI веке начали накапливать материалы по патологической анатомии болезней, полученные при вскрытии трупов. В 1761 г. вышел в свет труд итальянского анатома Дж. Морганьи (1682—-1771) «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанный на результатах 700 вскрытий, часть которых была произведена автором лично. Он попытался установить связь описываемых морфологических изменений с клиническими проявлениями болезней. Благодаря труду Морганьи был сломан догматизм старых школ появилась новая медицина, было определено место патологической анатомии среди клинических дисциплин.
М. Биша (1771 — 1802), Ж. Корвизара (1755—1821) и Ж. Крювелье (1791 —1874), создавшего первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.
Переломным моментом в развитии патологической анатомии и всей медицины можно считать создание, в 1855 г. немецким ученым, Р. Вирховым (1821—1902) теории клеточной патологии. Используя открытие Шлейденом и Шванном клеточного строения организмов, он показал, что материальным субстратом болезни являются клетки.
В нашей стране впервые вскрытия начали проводить с 1706_ когда по указу Петра I были организованы медицинские госпитальные шкоды.
Первыми патологоанатомами были руководители клиник Ф. Ф. Керестури, Е. О. Мухин, А. И. Овери др.
В годы Советской власти патологоанатомы развернули научные исследования в различных разделах медицины, в частности инфекционных болезнях. Этими работами была оказана большая помощь советскому здравоохранению в ликвидации ряда инфекций (оспа, чума, сыпной тиф и др.). В последующем патологоанатомы разрабатывали и продолжают разрабатывать вопросы ранней диагностики опухолей, много внимания уделяют изучению сердечнососудистых и многих других заболеваний, вопросам географической, краевой патологии. Успешно развивается экспериментальная патология.
В стране создана патологоанатомическая служба. В каждой больнице имеется патологоанатомическое отделение, возглавляемое заведующим — врачом-патологоанатомом. В крупных городах созданы центральные патологоанатомические лаборатории, организующие работу патологоанатомов. Все умершие в больницах или клиниках медицинских институтов подлежат патологоанатомическому вскрытию. Оно помогает установить правильность клинического диагноза, выявить дефекты в обследовании и лечении больного. Для обсуждения врачебных ошибок, выявляемых при патологоанатомическом вскрытии, и выработки мер по устранению недостатков в лечебной работе организуются клиникоанатомические конференции. Материалы патологоанатомических конференций обобщаются и способствуют повышению квалификации врачей как клиницистов, так и патологоанатомов.
Работа патологоанатомов регламентируется положениями, приказами Министерства здравоохранения РФ и контролируемся главным патологоанатомом страны.
Советские патологоанатомы объединены Всесоюзным научным обществом, которое регулярно созывает всесоюзные конференции, пленумы и съезды, посвященные актуальным вопросам патологической анатомии; Создано многотомное руководство по патологической анатомии. С 1935г. издается журнал «Архив патологии». Первым его редактором был А. И. Абрикосов. С 1976 г. началось издание реферативного журнала «Общие вопросы патологической анатомии».
 
3) Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургически операциях, проведении биопсии и эксперимента.
Биопсия—прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Более 100 лет назад, как только появился световой микроскоп, патологоанатомы начали заниматься изучением материала биопсии, подкрепляя клинический диагноз морфологическим исследованием. нет такого органа, такой ткани, которые не были бы доступны биопсийному исследованию.
Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей. То есть изучить и установить начальное течение заболевания клиническое течение которого теще отсутствует.
 
5) Дистрофия -- патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреж­дения (альтерации).
Морфогенетические механизмы дистоофии:1. Инфильтрация избыточное проникновение про­дуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межкле­точное вещество. Накопление веществ связано с возникающей недо­статочностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. 2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструк­тур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нару­шению тканевого (клеточного) метаболизма и накопле­нию продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке) 3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме. 4. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
Классификация дистрофий
1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах: а) паренхиматозные; б) стромально-сосудистые; в) смешанные.
2. В зависимости от вида нарушенного обмена: а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы); в) углеводные; г) минеральные.
3. В зависимости от распространенности процесса: а) местные; б) системные.
4. В зависимости от происхождения: а) приобретенные;б) наследственные.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6) При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени. В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления. Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спир­тах, ксилоле и пр.) видны вакуоли. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в пе­чени, миокарде и почках.
Жировая дистрофия печени. Характерно накопление нейтральных липидов (триг­лицеридов) в печеночной клетке. Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клет­кой. Связана со следующими механизмами: а) избыточным поступлением жирных кислот и триг­лицеридов в клетку при гиперлипидемии — при ал­коголизме, сахарном диабете, общем ожирении; б) снижением утилизации -- окисления жирных кис­лот на кристах митохондрий -- при гипоксии, ане­мии, токсических воздействиях; в) снижением выведения липидов из печеночной клет­ки, что связано в основном с уменьшением продук­ции апопротеина, необходимого для транспорта ли­пидов в виде липопротеидов: о при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта -- алипотропное ожирение пе­чени, о при действии токсичных веществ. г) наследственными дефектами ферментов, участвую­щих в жировом обмене. печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира развитие жировой дистрофии преимущественно в цент­ральных отделах дольки связано с механизмом деком­позиции и встречается при нарастающей гипоксии пе­чени.
Исход: жировая дистрофия печени обратима; функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной; при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.
К стромально-сосудистым липидозам относят наруше­ние обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.
Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза. размеры сердца увеличиваются, под эпикардом опре­деляется скопление большого количества жира, жиро­вая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардио-миоциты атрофируются; сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожи­рение выражено сильнее.
Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеро­склероза.: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающие­ся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.
при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, ок­рашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаружива­ются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов -- разрастание соедини­тельной ткани.
 
7) Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.
Среди стромально-сосудистых диспротеинозов разли­чают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
Мукоидное набухание. Поверхностная и обратимая дезорганизация соедини­тельной ткани. Характеризуется накоплением в парапластической субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов (преимущественно ги-алуроновой кислоты), что приводит к повышению со­судисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодис­персных плазменных белков — альбуминов.
Механизм развития — инфильтрация.
Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.
Микроскопическая картина: выявляется фе­номен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фоку­сах мукоидного набухания видно накопление гликозоамино­гликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание. Мукоидное набухание процесс обратимый, однако часто переходит в необратимый процесс глубокой дезоргани­зации соединительной ткани — фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание. В основе лежит деструкция основного вещества и во­локон соединительной ткани, сопровождающаяся рез­ким повышением сосудистой проницаемости и выхо­дом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин. Механизм развития — инфильтрация и деком­позиция. Процесс необратимый, завершается фибриноидным некро­зом, гиалинозом, склерозом.
Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрач­ных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.. Механизм образования гиалина складывается из раз­рушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными ком­плексами и пр.).
Макроскопическая картина: сердце уве­личено, полости желудочков расширены. Створки митраль­ного клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверс­тие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.
 
8) Амилоидоз. Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида. Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (перирети-кулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколла-геновый амилоидоз) волокон. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности. Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компо-нент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент). Фибриллы амилоида синтезируются клетками •- мак­рофагами, плазматическими клетками, кардиомиоци-тами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоци-тами и др. из белков-предшественников.
Классификация амилоидоз а.
на этиологическом принципе: первичный (идиопатический), вторичный (приобре­тенный, реактивный), наследственный (генетичес­кий, семейный), старческий амилоидоз.
По распространенности процесса: генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз; локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амило­идоза.
Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.
Микроскопическая диагностика амилоида: а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид пред­ставлен аморфными эозинофильными массами; б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двух-цветность - - дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;
При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, ста­новятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.
Амилоидоз почек. Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском. Амилоид откладывается в клубочках (базальные мем­браны капилляров, мезангий), в тубулярных базаль-ных мембранах, в стенках сосудов, строме. Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточ­ности.
Амилоидоз печени. Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе. Амилоид откладывается по ходу синусоидов в доль­ках, в стенках сосудов. Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеноч­ной недостаточности; при затруднении венозного отто­ка в связи с поражением центральных вен может со­провождаться портальной гипертензией.
 
 
 
 
 
 
 
9) Эндогенные пигменты (хромопротеиды) окрашен­ные вещества различной химической природы, которые синтезируются в организме. Эндогенные пигментации могут быть как приобретен­ными, так и наследственными Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобиногенные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидогенные.
Гемоглобиногенные пигменты Представляют собой различные производные гемогло­бина, возникающие при синтезе или распаде эритроци­тов.
Гемосидероз. Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эрит­роцитов. Может быть местным и общим, или распространенным. Местный гсмосидероз. ьВозникает при внесосудистом гемолизе в очагах крово­излияний: о гемосидерин накапливается в окружающих кровоиз­лияние клетках: макрофагах, лейкоцитах, эндоте­лии, эпителии; о последовательная смена образующихся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: багрово-синий цвет (гемоглобин) сменяется зелено-синим (биливердин), зелено-жел­тым (гематоидин) и ржаво-бурым (гемосидерин). В развитии гемосидероза при венозном застое большое значение имеет гипоксия, с которой связывают повышение сосудистой проницаемости и многочисленные мелкие крово­излияния (диапедез эритроцитов) с последующим образова­нием в клетках гемосидерина (в макрофагах, альвеолярном эпителии).
Общий гемосидероз. Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развиваю­щемся: при заболеваниях системы крови (анемиях, лейко­зах, врожденных дефектах эритроцитов и гемогло­бина); при отравлениях гемолитическими ядами; при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.); при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте. Гемосидерин появляется первоначально и преимущест­венно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также в мак­рофагах, разбросанных по другим органам -- в коже, поджелудочной железе, почках. В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клет­ках паренхимы (гепатоцитах). По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску. В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.
Билирубин. Основной пигмент желчи. Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, же­леза не содержит. В крови связывается с альбумином. В гепатоцитах происходит конъюгация - - связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью. При избыточном накоплении билирубина в крови (более 2 — 2,5 мг%) в тканях развивается желтуха (по­является желтушное окрашивание кожи, склер, слизис­тых оболочек и пр.).
Различают следующие виды желтухи.Надпеченочная (гемолитическая): Печеночная (паренхиматозная):Подпсчсночная (механическая):
печень уве­личивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки.
Микроскопическая картина: билирубин выявляется в растянутых желчных синусоидах, купферов-ских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах в виде зелено-коричневых аморфных отложений;
 
10) Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты К протеиногенным пигментам относят меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, адренохром.
Меланин. Пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированных структурах — меланосомах в клетках, называемых меланоцитами, из тирозина под действием фер­мента тирозиназы.
Нарушения обмена меланина. Выражают­ся в развитии распространенных и местных гиперпигментаций и гипопигментаций. Могут быть врожденными и приобретенными.
Гиперпигментации (гипермеланозы).
Распространенные: в коже усиливается синтез меланина, она при­обретает коричневую окраску (меланодермия), становится сухой, шелушащейся; в базальных слоях эпидермиса повышается со­держание меланина в меланоцитах и кератино-цитах (эпидермальные клетки, в которые мела­нин передается по отросткам меланоцитов), в дерме меланин определяется в меланофагах; от­мечаются атрофия эпидермиса, гиперкератоз. Местные гиперпшмснтации проявляются в виде веснушек, темно-коричневых пятен лентиго, доброкачественных меланоцитарных образований -невусов и злокачественных опухолей — меланом.
Гипопигментаций. Распространенный гипомеланоз, или альбинизм: связан с наследственной недостаточностью тирозиназы; проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами.
Липидогенные пигменты Липофусцин. Нерастворимый пигмент, известный также как пигмент старения, изнашивания. Образует в клетке гранулы золотисто-коричневого цвета. Состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, свя­занных с протеином, что позволяет предположить, что он возникает при свободнорадикальном повреждении и пероксидации полиненасыщенных липидов субклеточ­ных мембран с последующей аутофагией поврежден­ных структур клетки лизосомами. сердце становится маленьким, количество жировой клетчатки под эпикардом значительно уменьшается, сосуды приобретают извитой ход, миокард плотный, бурого цвета; при микроскопическом исследовании: кардиомиоциты уменьшены в размерах, в цитоплаз­ме видны гранулы бурого пигмента липофусцина; печень значительно уменьшается, край ее острый, ткань печени плотная, бурого цвета; при микроско­пическом исследовании: печеночные балки резко ис­тончены, в цитоплазме гепатоцитов многочисленные бурые гранулы липофусцина.
Некоторые наследственные заболевания сопровождаются избирательным липофусцинозом.
 
11) С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, сверты­ваемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.
Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествле­ния). Характеризуются отложениями в тканях солей кальция. Могут быть системными и местными.
По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
Метастатическое обызвествление. Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая: гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазияоколощитовидных желез); при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей) Носит системный характер: поражаются почки, миокард, крупные артерии, лег­кие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем в других); соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую оче­редь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления; Известковые метастазы — фокусы метастати­ческого обызвествления: макроскопические обычно не выявляются; микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета, представлен­ные инкрустированными солями кальция, некротизированными клетками (кардиомиоциты, эпителий ка­нальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз; специфической окраской для выявления фокусов обы­звествления является серебрение по Косее, при кото­ром они окрашиваются в черный цвет; ° обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с пораже­нием легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почеч­ной недостаточности.
2. Дистрофическое обызвествление. а) петрификаты в легких, возникающие при заживле­нии фокусов казеозного некроза при туберкуле­зе - очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой; б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).
3. Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз, известковая подагра). а) при системном кальцинозе соли кальция выпадают в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожи­лий, фасций, в мышцах и сосудах; б) при ограниченном кальцинозе характерны отло­жения извести в виде пластинок в коже пальцев
Нарушения обмена меди
1. Приобретенный дефицит меди встречается редко преимущественно у детей и у взрослых, длительное время на­ходящихся на парентеральном питании. У таких больных возникают анемия и лейкопения.
2. Врожденное нарушение метаболизма меди раз­вивается при болезни Вильсона —Коновалова — гепатоцереб-ральной дистрофии.
 
 
 
 
 
 
 
 
12) Артериальное полнокровие (гиперемия)-- повышение кровенапол­нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Общее артериальное полнокровие. Возникает при увели­чении объема циркулирующей крови. Местное артериальное полнокровие. Возникает при нару­шении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гипе­ремия после ишемии), в связи с уменьшением барометрическо­го давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспали­тельная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.
 
13) Венозное полнокровие повышенное кровенаполне­ние органа или ткани в связи с уменьшением (затруд­нением) оттока крови; приток крови при том не изме­нен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогене­тическим фактором, определяющим изменения в орга­нах при венозном полнокровии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общее острое венозное полнокровие. Возникает при острой сердечной недостаточности, ос­ложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит и пр. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилля­ров, в строме органов развиваются плазматическое про­питывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в парен­химе — дистрофические и некротические изменения.
В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек лег­ких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью В почках возникают дистрофия и некроз эпителия каналь­цев. В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Общее хроническое венозное полнокровие. Возникает при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.). Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.
Макроскопическая картина: печень уве­личена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.
Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз­лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красны­ми. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет пече­ночной ткани. Местное венозное полнокровие.
• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закры­тием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав-лением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).
• В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.
 
14) Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенапол­нения ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови.
Малокровие может возникать при спазме артерии (ангиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лига­турой (компрессионное), в результате перераспределе­ния крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда уст­ремляется большая часть крови). Изменения ткани при малокровии связаны с длитель­ностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани. При остром малокровии в органах возникают дистро­фические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия па­ренхиматозных элементов и склероз стромы.
 
15) Кровотечение (геморрагия) выход крови из про­света кровеносного сосуда или полости сердца в окру­жающую среду (наружное кровотечение) или в полос­ти тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при кото­ром кровь накапливается в тканях. Виды кровоизлияния: Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости Геморрагическое пропитывание кровоизлия­ние при сохранении тканевых элементов. Кровоподтеки (синоним -- экхимозы) -- плоскост­ные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах. Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния). Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, не­кроза, аневризмы). Разъедание стенки сосуда (при воспалении, не­крозе стенки, злокачественной опухоли). Повышение проницаемости стенки сосуда, со­провождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния (мел­кие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.
Исход кровоизлияния. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина) Инкапсуляция или прорастание гематомы соединитель­ной тканью. Нагноение при присоединении инфекции. Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.
 
16) Стаз (от лат. stasis — остановка) -- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах. Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge -- тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци­тов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к за­труднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла. Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столби­ков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек. Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозго­вой комой.
 
17) Тромбоз - прижизненное свертывание крови в про­свете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каска­да).
Стадии морфогенеза тромоа: 1 Агглютинация тромбоцитов. 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибри­на (стабилизация первичной тромбоцитарной бляш­ки). 3. Агглютинация эритроцитов, 4. Преципитация плазменных белков. Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы. а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным сухо­ватым образованием серо-красного цвета с гофрирован­ной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления; б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), Отличие тромбов от посмертных сгу­стков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца. Исходы тромбоза неблагоприятные. 1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии. 2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов раз­личных органов и тканей (при септикопиемии).
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах. Стадии:1. Гиперкоагуляция 2. Переходная (коагулопатия потребления) 3. Гипокоагуляции 4. Восстановление или исход и осложнения развивается при: 1. Переливании несовместимой крови 2. Эмболия околоплодными водами 3. Шоковые реакции 4. Генерализованные поражения сосудистых стенок 5. Инфекционные заболевания 6. Сепсис 7. 16) Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре­чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира: 3. Воздушная эмболия.4. Газовая эмболия.
Тканевая эмболия.
Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к по­ступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.
Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы ок­руглой формы часто с западениями в центре (некроз).
Микробная эмболия.
Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмбо­лия.
На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозго­вом веществе видны множественные мелкие желтова­тые очаги (очаги гнойного воспаления).
Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, оскол­ков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.
 
17) Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
Причины шока. 1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности). 2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).
Типы шока.
1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови 2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса 3. Септический шок (токсико-инфекционный).4. Сосудистый шок:
Морфологические проявления шока. Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.В почках возникает некротический нефроз (острая почеч­ная недостаточность). В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиали­новые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недоста­точности — респираторного дистресс-синдрома взрослых. В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлия­ния.
 
21) Некроз — один из вариантов местной смерти, который может захватывать клетки, группы клеток, ткани, орган и возникает при наличии сильнодействующих повреждающих факторов.
Этиологические виды некроза:
1. Травматический возникает при действии физи­ческих (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факто­ров.2. Токсический 3. Трофоневротический — связан с нарушением мик­роциркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях.4. Аллергический 5. Сосудистый связан с нарушением кровоснабже­ния органа или ткани. В зависимости от механизма действия этио­логического фактора выделяют:
а. Прямой некроз (при непосредственном действии на ткань при травматическом и токсическом поврежде­нии).
6. Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы).
Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии ау-толиза, т.е. через несколько часов после момента наступле­ния смерти клетки.в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист. исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окра­шивается в малиновый цвет.
Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.
Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспале­ние. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с после­дующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.
Клинико-морфологические формы некроза представле­ны коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарк­том, секвестром и гангреной.
Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющи­мися из зоны демаркационного воспаления: Исход неблагоприятный — гнойное расплав­ление некротических масс, при этом возможно развитие сеп­сиса.
Апоптоз - - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Основная роль апоптоза в норме -- установление нуж­ного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает ста­бильное состояние организма, в других -- рост, в тре­тьих — атрофию тканей и органов.
Апоптоз встречается при следующих состояниях.
При гистологическом исследовании апоптоз-ные тела выглядят как округлые или овальные частицы с интенсивно эозинофильной цитоплазмой и с темными фрагментами ядерного хроматина. тличия некроза от апоптоза. Апоптоз захватывает всегда только отдельные клетки или их группы. В отличие от некроза разрушение клетки происходит не активированными гидролитическими ферментами, Образующиеся фрагменты клеток апоптозные те­ла -- фагоцитируются близлежащими клетками -- па­ренхиматозными и стромальными. Апоптоз не сопровождается развитием воспаления.
 
22) Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различ­ных агентов. Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная: на отграничение участка повреждения; на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвав­ших воспаление; на восстановление поврежденных тканей (репара­ция). Помимо положительных, воспаление имеет и отрица­тельные стороны: оно может сопровождаться расплав­лением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.
Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы. Биологические (экзогенные и эндогенные):микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма. Химические: лекарства, токсины, яды..
Классификация воспалений
I. По преобладанию фазы воспалительной реакции: Альтеративное Экссудативное Пролиферативное
II. По течению: Острое и Хроническое
Фазы воспалительной реакции. Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу ме­диаторов, которые определяют все последующее раз­витие воспалительной реакции. Экссудация - выход жидкой части крови и формен­ных элементов за пределы сосудистого русла. Пролиферация — завершающая фаза воспаления
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23) ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.
• Возникает в случае персистенции повреждающего аген­та в связи с несовершенной экссудативной реакцией Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макро­фагов, лимфоцитов, плазматических клеток. в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная ак­тивность фибробластов Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз.
Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное воспаление. Возникает в строме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких. Интерстициальный миокардит встречается при мно­гих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.). Микроскопическая картина: в строме миокар­да виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных кле­ток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофичес­кие, местами некробиотические изменения. В участках ин­фильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.
Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фа­гоциты. Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней. В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноци-тарных фагоцитов по отношению к возбудителю).
Патогенез гранулемы. Антигенный раздражи­тель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов. По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижа­ется, однако секреторная активность повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.
По этиологии различают следующие гранулемы:
а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);
б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц ор­ганической и неорганической пыли);
в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).
• количество лимфоцитов и плазматических клеток не­большое. 3
Макроскопическая картина: печень уве­личена, альвеококк занимают большую часть печени и пред­ставлен белым плотным узлом без четких границ, напомина­ющим опухоль, на разрезе мелкоячеистого вида.
Инфильтрирующий рост альвеококка объясняет распро­странение его по сосудам в легкие, мозг и другие органы, в которых возникают вторичные узлы.
Микроскопическая картина: выявляют пу­зыри альвеококка, окруженные хитиновой оболочкой, интен­сивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг видна зона некро­за, на границе с которой определяется разрастание грануле-матозной ткани с обилием гигантских клеток инородных тел, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов; снару­жи формируется соединительнотканная капсула.
В случае гибели альвеококка он подвергается петрифика­ции.
 
 
24) ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Характеризуется преобладанием экссудации и образо­ванием в тканях и полостях тела экссудата. Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определя­ется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора. В зависимости от характера экссудата выделяют: сероз­ное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагичес­кое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катараль­ное.
Серозное воспаление. Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначи­тельное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.). Развивается чаще на серозных оболочках (полисерози­ты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрепто­кокковая инфекция -- буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних ор­ганах (серозная пневмония при гриппе и др.). Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.
Фибринозное воспаление. Экссудат содержит большое количества фибрина, кото­рый образуется из фибриногена под действием тканево­го тромбопластина. Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, тубер­кулез), инфекционо -аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия). Развивается обычно на слизистых и серозных оболоч­ках, образуя пленки; изредка -- в глубине органа (в легком). В зависимости от характера прикрепления фибриноз­ных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспа­ление может быть крупозным и дифтеритическим.
рубцы.
Гнойное воспаление. Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (со­хранных и распадающихся). Наиболее частая причина — гноеродные микроорганиз­мы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менинго­кокки, синегнойная палочка и пр.). Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы). Гнойное воспаление может быть ограниченным (абс­цесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.
Абсцессы могут быть одиночными или множествен­ными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии. Макроскопическая картина: почки увеличены (поражаются сим­метрично), дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную го­ловку (1—2 мм), часто окруженные геморрагическим венчи­ком. Микроскопическая картина: в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, пол­нокровны.
Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хрони­ческое течение: вокруг него формируется соединительноткан­ная капсула, внутренний слой которой представлен грануля­ционной тканью (пиогенная мембрана).
Геморрагическое воспаление Характеризуется наличием в экссудате большого коли­чества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницае­мости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.
Гнилостное воспаление. Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфек­цией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Характерны обширные фокусы некроза.
Катаральное воспаление. Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь.
 
25) Реакции гиперчувствительности это извращенные иммунные реакции в сенсибилизированном организме. Крайняя степень аллергии — анафилаксия (чрезмерная защита).
Механизмы или типы: 1. Реагиновая реакция, обусловлена действием АГ-реагинов. Это IgM, которые фиксируются на базофилах и лаброцитах слизистых дыхательных путей. 2. Цитотоксическое действие циркулирующих в крови АТ. 3. Повреждение тканей обусловленное иммунными комплексами. Морфологически: развитие острого иммунного воспаления: 1. Мукоидное набухание; фибриноидное набухание; фибриноидный некроз сосудистых стенок, основного вещества и волокон соединительной ткани 2. Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия паренхиматозных клеток. 3. Коагуляционный и колликвационный некроз с появлением серозного, фибринозного и геморрагического или смешанного экссудата. 4. Повреждение ткани Т-эффекторными клетками. 5. Гранулематоз 4 и 5 механизмы лежат в основе развития реакции гиперчувствительности клеточного или замедленного типа (ГЗТ). Морфологически: развитие хронического иммунного воспаления.
27) Причины вторичного иммунодефицита: 1. Длительные рецидивирующие инфекционные заболевания, вызываемые нередко ассоциациями микроорганизмов (микст-инфекции). 2. Паразитарные заболевания и болезни, вызываемые простейшими (малярия, шистосомоз). 3. Обширные ожоги и отморожения. 4. Многократные, многочасовые оперативные вмешательство с применением общего наркоза (особенно полостные операции) 5. Уремия (накопление мочевины в крови) 6. Опухоли, особенно, злокачественные. 7. Применение иммунодепрессантов и цитостатиков. 8. ВИЧ-инфекция.
Характеристика первичных иммунодефицитов. Это нарушения иммунной системы, характеризующиеся крайней степенью иммунной недостаточности врожденного характера. 1. Проявляются с рождения. Чаще наследуются по аутосомно-рецессивному топу или носят Х-сцепленный характер. 2. Дети отстают в физическом развитии от сверстников. 3. Беззащитны перед инфекцией часто хронические рецидивирующие заболевания (ОРВИ, герпес, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмоз, пневмоцистная инфекция). Вирусные инфекции носят генерализованный характер. 4. Кожные поражения в виде экземоподобных различны сыпей. 5. Изменения со стороны крови. Редко лейкоцитоз, но чаще лейкопения, анемия, тромбоцитопения, геморрагический синдром.
Классификация первичных иммунодефицитов
1. С преимущественным дефектом клеточного иммунитета синдром Ди Джорджа. Полная аплазия тимуса или крайняя гипоплазия, аплазия паращитовидных желез. Характерны ВПС и особенно крупных сосудов, лицевые дисплазии. 2. С преимущественным дефектом гуморального звена иммунитета синдром Bruton (агаммаглобулинемия, сцепленная с полом). Тимус может быть нормальным или уменьшенным в размерах. Опустошение В-зон в периферических иммунных органах. 3. Тяжелые комбинированные иммунные дефициты (КИД) ретикулярная дисгенезия. Тимус диспластичен и гипоплазирован (масса снижена). В костном мозге нарушен моноцито- и гранулоцитопоэз. 4. Иммунные дефициты с дефектами фагоцитарной системы Характерная генерализация бактериальных инфекций в виде сепсиса с необычной тканевой реакцией. 5. Первичные неклассифицированные иммунодефициты.
             
28) Регенерация восстановление (возмещение) структур­ных элементов ткани взамен погибших.
Формы регенерации — клеточная и внутрикле­точная.
Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях: представленных лабильными, т.е. постоянно обновля­ющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевы-водящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.
Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур Имеется во всех без исключения клетках В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках. Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (по­стоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).
Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.             
Физиологическая регенерация постоянное об­новление структур тканей, клеток в норме.
Репаративная регенерация наблюдается в патоло­гии при повреждении клеток и тканей.
по периферии -в желтый.
 
29) Физиологическая регенерация постоянное об­новление структур тканей, клеток в норме.
Репаративная регенерация наблюдается в патоло­гии при повреждении клеток и тканей.
Виды репаративной регенерации:
полная регенерация (реституция): характеризуется замещением дефекта тканью, иден­тичной погибшей; происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клет­ками); в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);
неполная регенерация (субституция) характеризуется замещением дефекта соединитель­ной тканью (рубцом); гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление ин­фаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочаго­вого кардиосклероза.
Макроскопическая картина: в стенке ле­вого желудочка (или межжелудочковой перегородке) опреде­ляется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипер­трофирована.
Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардномиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склеро­за окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии -в желтый.
 
 
30) Приспособление - общебиологическое понятие, объдиняющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида. Приспособление может проявляться различными патоло­гическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперпла­зией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.
Компенсация -- частный вид приспособления при бо­лезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции.
Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.
 
31) Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.
Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных кле­ток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количе­ства (гиперплазия клеток). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).
Стадии компенсаторного процесса: I -- становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы. II - закрепления. Возникает структурная перестройка ор­гана, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечи­вающих относительно устойчивую длительную компенсацию. III -- Истощения. Во вновь образованных (гипертрофиро­ванных и гиперплазированных) структурах развиваются дис­трофические процессы, составляющие основу декомпенсации.
Причина развития дистрофий неадекватное метаболи­ческое обеспечение (кислородное, энергетическое, фермент­ное).
• Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабо­чую (компенсаторную) н викарную (заместительную).
Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.
Викарная (заместительная) гипертрофия воз­никает при гибели одного из парных органов (почки, легко­го); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.
Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Полости сердца при гипертрофии в стадии компенса­ции (закрепления) сужены концентрическая гипер­трофия . В стадии декомпенсации полости расширены экс­центрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинис­того вида (жировая дистрофия).
Механизм рабочей гипертрофии мио­карда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутри­клеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.
Железистая гиперплазия эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников. эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается. обнаружива­ется резко утолщенный эндометрий с многочисленными желе­зами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперпла­зия). Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии).
При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс стано­вится предраковым.
Гипертрофические разрастания сопровождаются увели­чением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.
 
32) Атрофия прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекра­щением их функции. Атрофия может быть физиологической и патологичес­кой, общей (истощение) и местной. Патологическая атрофия -- процесс обратимый. В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.). Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо. Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, ске­летные мышцы) и прибретают бурую окраску благода­ря накоплению липофусцина (см. тему 2 «Смешанные дистрофии»).
Макроскопическая картина: печень умень­шена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, ко­жистый в результате замещения паренхимы фиброзной тка­нью. Ткань печени имеет бурый цвет.
Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истончен­ными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гра­нул бурого цвета (липофусцина).При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидро­нефрозе.
Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врож­денной стриктурой (сужением) мочеточника. почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полос­ти лоханки и устье мочеточника видны камни.корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расши­рены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клу­бочками и сосудами видны разрастания волокнистой соедини­тельной ткани.
Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция. Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также дру­гих клеток.
 
33) Опухоль — патологический процесс, характеризую­щийся безудержным бесконтрольным ростом.
Этиология опухолей. Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, фи­зическими и химическими факторами канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими наруше­ниями.
Патогенез опухолей. .Изменения в геноме соматической клетки под действи­ем различных канцерогенных агентов или наследствен­ной патологии. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионко­генов, нарушение продукции регуляторных генов. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту.
Патологическая активация онкогенов (или супрессия антионкогенов) может привести к опухолевому росту.
Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма). Атипизм — отклонение от нормы. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция). Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми. По мере роста опухоль становится гетерогенной: появ­ляются субклоны клеток, обладающие новыми свойст­вами, в частности способностью к инвазии и метастази-рованию. Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли. Инвазия и метастазирование.
Классификация опухолей.
I. В зависимости от особенностей клинико-морфологи­ческого поведения (которое в основном определяется степе­нью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцирован-
ные) и злокачественные (недифференцированные).
Доброкачественные опухоли. Растут преимущественно экспансивно в виде узла, ок­руженного соединительнотканной капсулой. Характеризуются медленным ростом. Обладают признаками тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани: Не метастазируют. Не рецидивируют. Вторичные изменения возникают редко, обычно в боль­ших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением. Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.
Местные проявления доброкачественных опухолей. Сдавление прилежащих тканей (например, менингио-ма сдавливает ткань мозга). Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.).
2) Общие проявления доброкачественных опухолей связа­ны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аде­номе гипофиза). Исход, как правило, благоприятный.
Злокачественные опухоли. Обладают преимущественно инфильтрирующим рос­том. Растут быстро. Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма. Степень дифференцировки клеток может быть различ­ной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не до­стигают полной зрелости. Метастазируют. Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами. Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния. Исход леталь­ный.
Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между Доброкачественными и злокачественными: они имеют призна­ки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.
В зависимости от гистогенеза 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализа­ции (органонеспецифические). 2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпители­альных покровов (органоспецифические). 3. Мезенхимальные опухоли. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7. Тератомы.
 
34) Опухоли из эпителия являются наиболее частыми среди опухолей..
I. Доброкачественные опухоли Папиллома. Доброкачественная опухоль из покров­ного (многослойного плоского или переходного) эпителия. Часто возникает в коже, гортани, полости рта, мочевом пузыре и др. шаровидное образование на широком основании или тонкой ножке, мягко-эластической консистенции, подвижное. Поверхность опу­холи покрыта мелкими сосочками. опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского эпителия, которые, как перчат­ка, покрывают соединительнотканную строму, содержащую сосуды.
II. Злокачественные эпителиальные опухоли. Называ­ются раком, или карциномой. Общая характеристика. Встречаются намного чаще, чем все другие злокачест­венные опухоли. Часто связаны с предшествующими заболеваниями и состояниями, которые получили название предраковых. Развитие многих карцином (морфогенез) связано с предшествующими изменениями эпителия — гиперпла­зией, метаплазией, дисплазией. Единственным предраковым процессом в настоящее время считают дисплазию эпителия, которая, прогрес­сируя от слабой до умеренной и тяжелой,Одна из наиболее частых форм почечно-клеточного рака, который развивается из эпителия канальцев. Метастазирует преимущественно гематогенно, пер­вые метастазы обычно выявляются в легких. Характерны прорастание опухоли в почечную вену и распространение ее по полой вене (вплоть до сердца). опухоль имеет форму округлого узла часто с четкими границами (фибропластическая реакция в почечной ткани по периферии
опухоль представлена клетками с мелкими гиперхромными ядрами и оптически пустой (светлой) цитоплазмой, образующими со­лидно-альвеолярные структуры. Характерны многочислен­ные сосуды синусоидного типа, кровоизлияния.
 
35) Мезенхимальные опухоли происходят из тканей производных мезенхимы: соединительной (фиброзной), жировой, мышечной, сосудистой, костной, хрящевой тканей, а также синовиальных и серозных оболочек. Источником мезенхимальных опухолей является полипо-тентная мезенхимальная клетка.
Клетки-источники из мезенхимы: 1. Фибробласты, фиброциты 2. Гистиоциты 3. Липобласты, липоциты 4. Миобласты, миоциты 5. Эндотелий сосудистой стенки 6. Клетки сухожильных влагалищ 7. Хондробласты, хондроциты 8. Остеобласты, остеоциты 9. Мезотелий Не обладают органной специфичностью (могут встречать­ся в любом органе).
Липома. Часто встречающаяся доброкачественная опу­холь. узел с четки­ми границами различной величины на разрезе желтоватого цвета, напоминает жировую ткань. опухоль со­стоит из зрелых адипозоцитов. Часто имеет выраженную фиброзную строму -- фибролипома, может содержать сосу­дистый компонент — ангиолипома, или миелоидную ткань -миелолипома. Особый вариант -- внутримышечная липома: расположена в мышечной ткани, не имеет капсулы, инфильт­рирует прилежащие мышцы. Фибросаркома: опухолевый узел не имеет четких границ (инфильтрирующий рост), на разрезе ткань ее серо-розового цвета, напоминает «рыбье мясо», с фокусами некроза и кровоизлияниями.
Микроскопическая картина: чем ниже дифференцировка опухоли, тем меньше в ней коллагеновых волокон (атипичные клетки утрачивают способность проду­цировать коллаген). В недифференцированной фибросарко-ме преобладает паренхима (клетки). Резко выражен клеточ­ный атипизм: клетки и их ядра различной величины и формы, ядра интенсивно окрашены (гиперхромные), ядерно-цитоплазматическое соотношение увеличено, обнаруживают­ся многочисленные митозы, среди которых встречаются ати­пичные. Фибросаркома по сравнению с другими саркомами метастазирует реже, но рецидивирует чаще других опухо­лей.
 
36) МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ Источником опухолей этой группы являются меланоциты клетки нейроэктодермального происхождения, которые располагаются в базальном слое эпидермиса, волосяных фолликулах, большинстве слизистых обо­лочек, покрытых многослойным плоским эпителием, мягких мозговых оболочках, сетчатке и радужной обо­лочке глаза. Меланома В подавляющем большинстве случаев меланома лока­лизуется в коже, реже в оболочках глаза (в 20 раз реже), еще реже в мягких мозговых оболочках и пр. Прослеживается связь меланом кожи с инсоляцией (ультрафиолетовой радиацией). Пятно Гатчинсона (Lentigo maligna) — пигментное образование, возникающее чаще на коже лица у по­жилых людей. Микроскопически характеризуется пролиферацией атипичных меланоцитов в базаль-ных слоях эпидермиса, атрофией эпидермиса, эластозом верхних слоев дермы. Диспластичные невусы, характерные для редко встре­чающегося наследственного синдрома (синдром диспластичных невусов), описанного Кларком: обычно многочисленные, больше 1 см в диаметре, локализу­ются на закрытых участках тела. Микроскопически определяется пролиферация атипичных меланоцитов. Фазы роста меланомы.
Фаза радиального (горизонтального) роста. пухоль растет внутри эпидермиса, не распространя­ясь в дерму. В сосочковом слое дермы часто определяется лимфоцитарная инфильтрация. Эту стадию можно рассматривать как опухоль in situ: опухоль не метастазирует, иссечение приводит к пол­ному излечению.
Фаза вертикального роста (поздняя стадия). Опухоль распространяется в дерму и подкожную клетчатку. Характерны лимфогенные и гематогенные метастазы. Меланома имеет лучший прогноз, если она сопровож­далась длительным периодом радиального роста, чем вариант с ранним вертикальным ростом.
 
37) ОПУХОЛИ ЦНС Общая характеристика. Большинство этих опухолей опухоли головного мозга; опухоли спинного мозга встречаются реже. Опухоли ЦНС значительно чаще встречаются у детей, чем у взрослых. Первичные злокачественные опухоли ЦНС метастазируют редко, в основном в пределах ЦНС по току цереб­роспинальной жидкости. Доброкачественные интракраниальные опухоли могут привести к смерти благодаря сдавлению жизненно важ­ных отделов мозга (т.е. клинически быть злокачествен­ными).
Классификация опухолей ЦНС. В соответ­ствии с гистогенезом опухоли делятся на нейроэпителиальные (нейроэктодермальные), опухоли оболочек мозга (ме-нингососудистые) и опухоли черепных и спинальных нервов.
Глиобластома. Наиболее часто встречающаяся злокачественная нейроэпителиальная опухоль. Возникает в результате прогрессии астроцитомы: на 3 —4-м десятилетии жизни обычно выявляются астро­цитомы, после 40 лет преобладают глиобластомы. глиобластома локализуется в белом веществе головного мозга, не имеет четких границ, ее пестрый вид обусловлен наличием очагов не­кроза, кровоизлияний. резко выра­жен клеточный полиморфизм; клетки различной формы и ве­личины, встречаются гигантские клетки с гиперхромными уродливыми ядрами (мультиформная глиобластома); цито­плазма светлая, зернистая. В строме много сосудов; видны участки некроза, кровоизлияний.
Менингиома. Наиболее часто встречающаяся доброкачественная опу­холь, исходящая из мягких мозговых оболочек мозга. имеет вид плотного узла, связанного с оболочками мозга. построена из прилежащих друг к другу и образующих гнёздные скопле­ния эндотелиоподобных клеток, в которые часто откладыва­ется известь и образуются псаммомные тельца. В зависимости от строения выделяют несколько вариантов менингиом.
Неврилеммома (шваннома) -- наиболее часто встре­чающаяся опухоль, развивающаяся из оболочек нервов. хорошо от­граниченная опухоль, плотная, белесоватая, связанная с нер­вом. построена из веретеноподобных клеток с палочковидными ядрами. Клетки и волокна образуют пучки, формирующие ритмич­ные, или «палисадные», структуры — тельца Верокаи.
 
38) Анемия (малокровие) Заболевание, характеризующееся снижение количества эритроцитов или гемоглобина в единице объема крови. 1. Вследствие кровопотерь ? постгеморрагическая (острая, хроническая) 2. Вследствие повышенного кроверазрушения ? гемолитическая (эндогенные эритропатии, энзимопатии, гемоглобинпатии, аномалии эритроцитов; экзогенные). 3. В результате нарушения процессов кроветворения.
Морфологические признаки (исключительно ? апластические): 1. Гиперплазия красного костного мозга 2. Экстрамедуллярное кроветворение с увеличение печени, селезенки, лимфоузлов 3. Геморрагический синдром 4. Желтуха 5. Гемосидероз Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) 1. мегалобластическое кроветворение 2. Гиперхромная 3. поражение кроветворной системы, органов пищеварения (атрофия слизистой), спинной мозг ? дистрофия миелина ? фуникулярный миелоз.
 
39) ЛЕЙКОЗ Общая характеристика. Характерно появление клона опухолевых клеток в костном мозге с последующим гематогенным «выселе­нием» их в другие органы и ткани, в первую очередь в печень, селезенку, лимфатические узлы, с развитием лейкозных инфильтратов. Моноклоновая стадия лейкоза с течением времени сме­няется поликлоновой, для которой характерно образо­вание новых субклонов, как правило, менее дифферен­цированных и более устойчивых к химиотерапии. Диффузная инфильтрация костного мозга лейкозными клетками сопровождается подавлением всех других ростков кроветворения, что приводит к развитию ане­мии, повышенной кровоточивости и кровоизлияниям, снижению иммунитета с присоединением инфекцион­ных осложнений (часто заканчивающихся сепсисом), а также язвенно-некротических и гнойно-некротических. Принципы классификации лейкозов. Степень дифференцировки клеток и характер течения заболевания служат критериями для выделения острых и хронических лейкозов. Цитогенез лейкозных клеток является основанием для выделения различных цитогенетических форм лейкоза. На основании изменения количества лейкоцитов, в том числе лейкозных клеток, в периферической крови различают лейкемические (более 25 тыс. лейкозных кле­ток в 1 мм3), сублейкемические (до 25 тыс.), алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют) и лей-копенические (количество лейкоцитов уменьшено, но определяются лейкозные клетки) формы лейкоза.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
40) Острые лейкозы Характерен «лейкемический провал» (наличие зрелых и бластных форм в отсутствие переходных) в перифе­рической крови. В костном мозге (стернальный пунктат, трепанобиоп-тат гребешка подвздошной кости) более 15 — 20 % бластных форм. Лейкозные инфильтраты в органах выражены умерен­но и представлены властными формами. Обычно возникают в детском возрасте и являются наи­более часто встречающимися у детей злокачественными образованиями. Второй пик заболеваемости приходит­ся на возраст старше 60 лет. Без терапевтического вмешательства протекают злока­чественно, с тяжелой анемией, геморрагическим син­дромом и инфекционными септическими осложнения­ми, заканчиваясь летально через несколько месяцев. Одной из частых причин смерти больных острым лей­козом является кровоизлияние в мозг.
стенки мел­ких сосудов и периваскулярная ткань мозга инфильтрирова­ны лейкозными «властными» клетками, что ведет к деструк­ции тканевых элементов. Видны множественные мелкие (диа-педезные) и крупные кровоизлияния. В просвете сосудов -лейкозные тромбы. Среди острых лейкозов выделяют следующие цитогенети-ческие формы: недифференцированный, миелобластный, лимфобластный, монобластный (миеломонобластный), эрит-ромиелобластный и мегакариобластный.
Острый лимфобластный лейкоз. Характеризуется преобладанием лимфобластов в кост­ном мозге и крови. Встречается преимущественно у детей (преобладают Т-лимфобластные лейкозы); в случае применения аде­кватной терапии достигается длительная ремиссия.
Острый миелобластный лейкоз. Характеризуется преобладанием миелобластов в кост­ном мозге и периферической крови. Чаще встречается у взрослых (в основном В-лимфобластный лейкоз).Плохо поддается терапевтическому воздействию.
 
41) Хронические лейкозы Лейкозные инфильтраты представлены более зрелыми, чем при острых лейкозах, цитарными формами клеток. Характерно более длительное и менее злокачественное течение. В терминальной стадии развивается бластный криз, при котором в крови появляются бластные формы клеток.В зависимости от цитогенеза выделяют миелоцитарный, лимфоцитарный и моноцитарный лейкозы.
Хронический миелоидный лейкоз (миелоцитар-лейкоз). Пик заболеваемости приходится на возраст 35 — 50 лет. При хромосомном исследовании часто выявляют фила­дельфийскую хромосому: делецию 22-й хромосомы вследствие реципрокной транслокации между 9-й и 22-й хромосомами с образованием гибридного, ответственного за опухолевую трансформацию при этом лейкозе. Протекает по лейкемическому типу с увеличением ко­личества лейкозных клеток до 50 — 200 тыс. в 1 мл. Лейкозные инфильтраты представлены преимущест­венно цитарными формами клеток миелоидного ряда -миелоцитами, промиелоцитами. Костный мозг плоских и тубчатых костей приобретает пиоидный вид (гноевидный), характерны выраженная сплено- и гепатомегалия, умеренная лимфаденопатия.
Хронический лимфолейкоз (лимфоцитарный лейкоз) Лейкозные клетки представлены лимфоидными клетка­ми В-лимфоцитарного происхождения, не способными дифференцироваться в антителопродуцирующие клет­ки; похожи на зрелые лимфоциты периферической крови. Протекают преимущественно по лейкемическому типу с увеличением количества клеток периферической крови до 50 — 200 тыс. в 1 мл, среди которых преобладают лейкозные клетки. Отмечается диффузная лейкозная инфильтрация кост­ного мозга, селезенки, печени (преимущественно пор­тальной стромы в отличие от хронического миелоидно-го лейкоза, при котором лейкозный инфильтрат фор­мируется внутри печеночных долек), лимфатических узлов с развитием генерализованной лимфаденопатии и гепатоспленомегалии - - наиболее характерных прояв­лений хронического лимфолейкоза. Часто сопровождается аутоиммунной гемолитической анемией. Средняя продолжительность жизни больных 3 — 7 лет, лечение не оказывает на нее существенного влияния.
 
42) ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ Среди злокачественных лимфом выделяют лимфогрануле­матоз (болезнь Ходжкина) и неходжкинские лимфомы.
Лимфогранулематоз
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.