На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


история болезни Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени

Информация:

Тип работы: история болезни. Добавлен: 13.12.2012. Сдан: 2012. Страниц: 26. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


 
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального  образования
«Оренбургская государственная  медицинская Академия Росздрава
Федерального  агентства по здравоохранению и  социальному развитию»
Кафедра детских  болезней
 
Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор, Ф.И.О. Л.Ю.Попова.
Преподаватель: должность, Ф.И.О. асс. Д.С. Хотян.
 
 
ИСТОРИЯ  БОЛЕЗНИ  №
 
         Ф.И.О. ребёнка Хуббатов Дамир Рифович
         Возраст    10 лет.
         Клинический диагноз:
         Основной: Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени.
        
      Осложнения- нет
      сопутствующий  - нет
        
 
 
                                        Куратор: студент(ка)   503 № группы
лечебного факультета
Верясова.К.А.                                                          
 Срок курации: с 22.10 по  25.10 . 2010_г.
 
 
ПАСПОРТНЫЕ  ДАННЫЕ  О  ПАЦИЕНТЕ
 
    Фамилия, имя, отчество ребёнка: Хуббатов Дамир Рифович
    Пол: муж.
    Возраст 10 лет, дата  рождения 8.08.1990г.
    Домашний адрес: п.Абдулино, ул. Крестьянская 88
    Посещает:  школа № 56, класс 4
    Дата поступления в клинику: 14.10.10г.
    Фамилия, имя, отчество:
Отца-
Матери- Мерзенюк Ольга Ивановна
    Место работы:
Отца-
Матери- повар
 
 
 
 
 
 
         
 
 
 
Жалобы:
    Жалобы при поступлении: на кашель, эпизод одышки, затруднение дыхания.
    На момент курации жалоб не предъявляет.
 
Анамнез жизни
На основании данных истории  болезни
    Антенатальный период:
Ребенок от III беременности, I срочны родов. Беременность протекала без патологии, инфекционных заболеваний в течении беременности мать не переносила; питание удовлетворительное; Во время беременности не работала.
 
    Характеристика новорожденного:
Ребенок родился доношенным, крик появился сразу, громкий. Оценка по шкале Апгар- 8 баллов. Родовой травмы не было. Вес при рождении- 4500гр; длина- 56см; окружность головы-35см; окружность грудной клетки-34см.
Виписан из роддома на 5-е сутки с массой 4500г.  Остаток пуповины отпал на 4-е сутки. Был приложен к груди на 2-е сутки. Период новорожденности протекал без осложнений.
    Вскармливание:
Естесственное кормление до з-х месяцев. Искусственное с з-х месяцев: каша, коровье молоко. Введение соков в срок, аллергических реакций при введение прикорма не было.
    Показатели развития ребенка: Голову держит с 2-х. месяцев. Сидит с 6-ти месяцев. Ходит с 11-ти месяцев. Зубы - с 8-ми месяцев. К году - 8 зубов. Первые слова - с 1 года. Пошел в школу с 7 лет, осваивает школьную программу, успеваемость удовлетворительная, учится легко.
Физическое развитие:
Рост ребенка 135 см, что  соответствует для ребенка 10 лет 90 центили. Вес - 30 кг, что соответствует IV коридору (75-90 центили),окружность грудной клетки-60 см, что соответствует 90 центили.
Так как все показатели физического развития находятся  в пределах от75 до 90 центили, то такое физическое развитие выше среднего. Учитывая то, что показатели физического развития находятся в пределах 1 сигмы, физическое развитие данного ребенка гармоничное. Половое развитие соответствует возрасту.
                     Перенесенные заболевания:
За последний год перенес 2 раза острую респираторную вирусную инфекцию.
    Профилактические прививки: Произведены в срок, без патологических реакций.
    Генеалогический анамнез:
 
 
 
    Бытовые условия:
Мальчик проживает вместе с мамой, папой, младшим братом в  собственном деревянном доме. Быт не гипоаллергенный: отопление в доме- газ, комнаты сухие, теплые. Домашние животные: 1 собака, 1 кошка. Постельная принадлежность- пух. Ребенок обслуживает себя самостоятельно. Прогулки ежедневные, питается хорошо, регулярно.
 
Эпидемиологический  анамнез
-контакт с инфекционными больными за последние три недели, включая грипп, острые респираторные заболевания отрицает
 
Анамнез заболевания:
С 2-х лет были 4 эпизода  бронхиальной обструкции на фоне острой респираторной вирусной инфекции.
  В 2г.4мес. впервые обследован а ОДАЦ, где был выставлен диагноз Бронхиальной астмы. Ежегодно находится на лечении в аллерго-центре г.Оренбурга, куда поступает с обострениями заболевания, и 2-3 раза в год на стационарном лечении. Приступы возникают чаще весной, осенью, на фоне смены погоды ( на влажную, сырую, холодную), ОРВИ. Приступы 2-3 раза в месяц, при обострении 2-3 раза в неделю. Приступ купирует приемом Беродуала. До момента обострения базисную терапию не получал.
 С 10 октября получал стационарное лечение в ЦРБ.
Настоящее ухудшение состояния  с 13 октября 2010г. 2 эпизода приступа, которые купировал приемом Беродуала, однако затруднение дыхания сохранялось. Направлен в ОДАЦ для подбора базисной терапии.
 
Состояние при  поступлении: сознание ясное, положение активное, носовое дыхание свободное, грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.
 
Объективное исследование органов и систем
Кожа
Бледного цвета, умеренно влажная (в местах физиологической  влажности - ладоней, подмышки - влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность нормальная, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют.
Волосы блестящие, неломкие. Акроцианоз не наблюдается, форма концевых фаланг не изменена.
Подкожная жировая клетчатка
Питание полноценное, подкожно-жировой слой развит умеренно, распределен равномерно. Пастозность и отеки отсутствуют. Тургор тканей не изменен.
Лимфатические узлы
Пальпируются  тонзилярные, подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы единичные, подвижные, безболезненные, мягкоэла-стической консистенции, размером до 0,5 см. не спаянные между собой.
Мышцы
Развитие мышц нормальное, видимых атрофии и  гипертрофии нет. Тонус мышц нормальный. Болезненность при пальпации, активных и пассивных движениях отсутствует. Сила мышц нормальная.
Костная система
Форма головы нормальная, размягчений и деформаций костей нет. Болезненности при надавливании и поколачивании по костям черепа отсутствует.
Болезненность и  искривления позвоночника отсутствуют.
Форма грудной  клетки цилиндрическая, переднезадний  размер не увеличен, выбухание верхней половины грудной клетки не отмечается
 
 
Система органов  дыхания
Дыхание через нос умеренно затруднено. Охриплости голоса и афонии нет. Грудная клетка правильной формы, симметричная. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания. Глубина дыхания обычная. Тип дыхания смешанный. ЧД-20 в 1 мин. Форма грудной клетки цилиндрическая. Над- и подключичные ямки выражены умеренно.
ПАЛЬПАЦИЯ.
Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Межреберные промежутки умеренные. Голосовое дрожание одинаково с обеих сторон.
Перкуссия лёгких
Сравнительная перкуссия на симметричных участках грудной клетки   звук с коробочным оттенком.
Топографическая перкуссия (определение границ легких)
Верхние границы
  справа
Высота стояния верхушек спереди
2см
2см
Высота стояния верхушек сзади
VII ш.п.
VII ш.п.

Нижние границы
Топографические линии
справа
Срединно-ключичная
VI
VI
Передняя подмышечная
VII
VII
Средняя подмышечная
VIII
VIII
Задняя подмышечная
IX
IX
Лопаточная
X
X
Околопозвоночная
XI
XI

Подвижность нижнего  края легких
  справа
По задней подмышечной  линии
6см
6см

 
Оценка перкуторных границ соответствуют возрастным нормам.
 
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Аускультативно ослабленное дыхание.
                     Система кровообращения
При осмотре область  сердца не изменена. Верхушечный толчок виден в V межреберье слева, кнутри от среднеключичной линии.
Пальпация: верхушечный толчок пальпируется в V межреберье   , не усилен, область толчка не расширена.
Пульс на лучевых  артериях симметричный, ритмичный, 80 ударов вминуту, не напряжен, хорошего наполнения.
Перкуссия:
Границы относительной  тупости сердца:
Правая:
   IV м\р- на 1см от правого края грудины
III м\р- правый край грудины
II м\р- правый край грудины
Левая:
V м\р- на 1см кнутри от среднеключичной линии
IVм\р- на 2см от левого края грудины
IIIм\р- на 1см от левого края грудины
IIм\р- левый край грудины
Границы абсолютной сердечной  тупости:
Правая- левый край грудины
Левая- на 1 см кнутри от границы относительной тупости сердца
Верхняя- на IVребре
Конфигурация сердца нормальная.
Аускультация:
Тоны сердца ритмичные. ЧСС 80 уд.в мин. АД= 120\80 мм.рт.ст. на правой руке, АД= 120\80 мм.рт.ст. на левой руке.
Система органов  пищеварения
Губы бледно-розового цвета, слегка влажные, трещин и изъязвлений  нет. Слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, патологических изменений не обнаружено. Язык розовый, влажный, с беловатым налетом, сосочки развиты хорошо, трещин, язв, отпечатков зубов и девиаций нет. Зубы: 13 постоянных зуба. Десны розового цвета, без кровоточивости и язв.
Глотка: слизистая  оболочка бледно-розовая, миндалины  не гиперемированы, слегка увеличены, дужки и язычок не гиперемированы. Налетов нет. Задняя стенка без патологических изменений.
Слюнные железы не увеличены, безболезненны, кожа в  области желез не изменена, боли при жевании и открывании рта нет.
Живот нормальной формы, симметричен, не вздут; выпячиваний, западений, видимой пульсации нет. Брюшная стенка участвует в акте дыхания, рубцов нет, видимой перистальтики нет. При перкуссии и поколачивании над всей поверхностью - тимпанический звук, болезненность, напряжение стенки живота, флюктуация отсутствуют.
При поверхностной  пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При специальной пальпации расхождения прямых мышц живота нет.
Аускультация: перистальтика  кишечника в норме.
Печень  и желчный пузырь
При осмотре печень не увеличена. При перкуссии границы  печени
верхняя - 7 межреберье по среднеключичной линии
нижняя - на 0,5 см ниже реберной дуги, по краю левой реберной дуги - 9 см
Болезненность при  перкуссии и поколачивании отсутствует.
При пальпации край печени безболезненный, мягкоэластичный, поверхность ровная, гладкая.
Стул: нормальное количество, 1-2 раза в день, оформленный, обычного цвета.
Селезенка: видимого увеличения нет.
При пальпации: - верхняя граница - 8 ребро
нижняя граница - на 1 см кнутри от реберной дуги.
Размеры при перкуссии: длина - 7,5 см, ширина - 4,5 см. Селезенка не пальпируется.
Система органов мочевыведения
Припухлости поясничной области, покраснения и отечности кожи нет. Почки не пальпируются. Симптом  поколачивания отрицательный с  обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется.
Предварительный диагноз
 
    Основное заболевание- Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени тяжести.
    Сопутствующие заболевания-
    Осложнения-
План обследования
    ОАК
    ОАМ
    Бх/к
    Копрограмма
 
    Посев мокроты на флору
    Спиротест
    Rg-графия органов грудной клетки
    ИФА на лямблии
    Общ. IgЕ
 
Результаты лабараторно-инструментальных методов исследования
 
    ОАК 20.10.10:
Hb-122г\л
Эритр.- 4,5*10^12\л
Лейк.- 4,6*10^9\л
Эоз.-10%
Лимф.- 49%
с\я-31%
п\я-3
Мон.- 7%
СОЭ- 10 мм\ч
Заключение: Относительная эозинофилия(10%), Лимфоцитоз(49%).
    ОАМ 20.10.10:
Цвет- светло-желтый
Прозрачность- прозр.
Белок- отр.
Лейк.- нет
Плоский эпителий-
Заключение: норма.
 
    Бх\к 20.10.10:
Общ.белок- 74г\л
Общ.бил.- 18 ммоль\л
Альб.- 56г\л
Глоб.a-13,5%, b- 13,8%, y- 16,5%
Заключение: норма.
 
    Мазок из носа: a-глобулинов большое кол-во, эозинофилов нет.
5..Копрограмма:
Форма- оформл.
Консист.- мягкая
Цвет- коричн.
Нетр.жир- 1015
Непер.клетчатка- неб. Кол-во
Эоз., бакт.- небольшоге кол-во
Лейк.- единичные
Эпит.- 1-2
Заключение: стеаторея I ст.
6.Общий анализ мокроты без особенностей
7. Спиротест от 20.10.10.
Заключение: Выраженные  вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.
8.Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.
    Rg-графия придаточных пазух носа: однородное затемнение обеих гайморовых пазух.
    Ig Е- 600,8 МЕ\ТЕ
 
Обоснование Клинического диагноза
Бронхиальная  астма ставится на основании:
    Жалоб при поступлении: на кашель, эпизод одышки, затруднение дыхания.
    Анамнеза заболевания: болен с 2-х лет, были 4 эпизода бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ. Ежегодно находится на стационарном лечении, куда поступает с обострениями заболевания. Приступы возникают чаще весной, осенью, на фоне смены погоды ( на влажную, сырую, холодную), ОРВИ. Приступы 2-3 раза в месяц, при обострении 2-3 раза в неделю. Приступ купирует приемом Беродуала.
    Объективно: грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.
    Лабараторно-инструментального исследования:
ОАК- относительная эозинофилия( 10%), лимфоцитоз( 49%).
Спиротест- выраженные вентиляционные нарушения II-III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.
Общ.IgЕ- 600,8 МЕ\ТЕ
Атопическая  ставится на основании: увеличения общ. IgЕ- 600,8 МЕ\ТЕ
Средняя степень ставится на основании: частота приступов 2-3 раза в месяц, протекающие с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания, физическая активность снижена, ремиссия менее 3-х месяцев, физическое развитие не нарушено, приступы купирует приемом Беродуала.
Частичноконтролируемая на основании: За последние 2 недели до момента госпитализации 2 эпизода приступа, которые купировал приемом Беродуала, но затреднение дыхания сохранялось
Обострение на основании: ухудшение состояния с 13 октября, 2 эпизода приступа.
Приступ средней  степени тяжести на основании: состояние среднетяжелое, умеренная одышка, грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Дифференциальный  диагноз
 
 
В данном случае бронхиальную астму следует дифференцировать с об-структивным бронхитом. При это нужно учитывать, что, как правило, обструк-тивный бронхит сопровождается мелко и крупно пузырчатыми хрипами, а в данном случае прослушиваются свистящие хрипы. В анализе крови наблюдается нейтрофилез характерный для бронхиальной астмы. . Данные пикфлоуметрии показывают уменьшение объёма форсированного выдоха вечером, что является характерным при бронхиальной астме.
Учитывая все эти данные до конца нельзя исключить диагноз  обструктив-ный бронхит, так как небыли проведены обследования на определение аллергенов и титров иммуноглобулинов крови, провакационные дыхательные пробы на гиперреактивность бронхов.
 
Этиология и Патогез
Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсибилизация к экзоаллергенам. Различают не-инфекционно-аллергическую (атоническую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании не-инфекционно аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Dermaphagoides. Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсибилизация к пыльцевым аллергенам.
При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсибилизация.
Реже причиной возникновения  приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетра-циклинового ряда, сульфаниламидов.
Основу инфекционно-аллергической  формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже -стрептококк, кишечная палочка.
В основе смешанной  формы бронхиальной астмы лежит  сочетанная сенсибилизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.
Обструкция дыхательных  путей при бронхиальной астме  обусловлена сочетанием нескольких факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.
Прежде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхоспазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понятно, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия. Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсибилизации к аллергенам.
Аллергические реакции  в своем развитии проходят три  стадии: иммуноло-гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсибилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.
По характеру  тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций: 1- анафилактический (атонический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток мишеней, тем самым, осуществляя сенсибилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.
2- цитотоксический или  цитолитический тип. Возникает в результате взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A. В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.
В настоящее время  вероятно участие в развитии некоторых  форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекает с участием комплемента.
При инфекционно-аллергической  форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов.
Возможно сочетание  разных типов аллергических реакций.
Одним из ведущих  звеньев патогенеза бронхиальной астмы  является блокада (32-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню ц-АМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада р2-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня ц-ГМФ, простагландина F, снижение ц-АМФ и активности аденилатциклазы, простагландина El, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простаглан-дины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F -наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие брон-хоспазма у больных астмой.
На формирование и течение  бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания, прежде всего, способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.
Клинические наблюдения также  свидетельствуют о значении в  развитии бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.
Значительно влияние на развитие заболевания перенесенной анте- и ин-транатальной гипоксии. Наиболее частой причиной гипоксии плода служат поздние токсикозы беременности, угроза выкидыша.
Формирование  бронхиальной астмы происходит легче  при наличии аллергического диатеза.
Существенную  роль играют вирусные заболевания. Они  нередко являются пусковым механизмом обострения бронхиальной астмы.
 
ЛЕЧЕНИЕ
Комплексная программа лечения  бронхиальной астмы включает следующие  компоненты.
- Обучение больных детей и их родителей: они должны знать цели лечения, возможные пути их достижения, методы самоконтроля.
- Выявление и удаление (элиминация) факторов, провоцирующих обострение болезни.
- Назначение гипоаллергенной диеты.
- Рациональное применение препаратов, предотвращающих обострение (противовоспалительных) и облегчающих симптомы заболевания в период обострения (бронхолитиков).
- Специфическая иммунотерапия.
- Восстановительное лечение с использованием немедикаментозных методов, в том числе санаторнокурортных.
- Регулярное врачебное наблюдение с коррекцией терапии.
Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия)
Основу современной медикаментозной  терапии составляют противовоспалительные (базисные) препараты. У детей чаще всего применяют стабилизаторы  мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота, недокромил) и ингаляционные глюкокортикоиды.
Стабилизаторы мембран  тучных клеток
Кромоглициевая кислота и недокромил действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; они подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма, безопасны для детей. Кромоглициевую кислоту выпускают в виде порошка для ингаляций (в капсулах) и раствора для ингаляций (в ампулах, флаконах, аэрозольных баллонах), назначают детям любого возраста. Недокромил (аэрозоль для ингаляций дозированный) применяют у детей с 2 лет.
Ингаляционные глюкокортикоиды
Ингаляционные глюкокортикоиды назначают при тяжёлой бронхиальной астме или недостаточном действии стабилизаторов мембран тучных клеток при среднетяжёлом течении. Ингаляционные глюкокортикоиды обладают высокой противовоспалительной активностью. Их доза зависит от тяжести заболевания. Системный эффект ингаляционных глюкокортикоидов проявляется редко, однако, учитывая их возможное влияние на рост детей при длительном применении, предпочтительнее назначать низкие и средние дозы препарата. Используют различные препараты ингаляционных глюкокортикоидов: беклометазон, флутиказон (фликсотид), флунизолид, будезонид .
Ингаляционные глюкокортикоиды в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Препарат выбора - флутиказон (фликсотид) - имеет высокую противовоспалительную активность, что позволяет использовать его при тяжёлой бронхиальной астме у детей с 4летнего возраста и старше (начальная доза 50-100 мкг 2 раза в сутки). При недостаточной эффективности дозу ингаляционных глюкокортикоидов можно увеличить. Длительность терапии индивидуальна и определяется достижением стабильного состояния или ремиссии; при тяжёлой бронхиальной астме лечение продолжают не менее 6-12 мес.
При сочетании лёгкой и  среднетяжёлой бронхиальной астмы  и аллергического ринита эффективна комплексная терапия, включающая стабилизаторы  мембран тучных клеток или ингаляционные  глюкокортикоиды и антигистаминные препараты. Купированию симптомов аллергического ринита способствуют глюкокортикоиды в виде назальных спреев (фликсоназе, беконазе).
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
Антагонисты лейкотриеновых рецеиторов [зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр)] назначают в таблетках. Эти препараты эффективны при "астме физического усилия", аспириновой непереносимости (так называемой аспириновой триаде). Их можно использовать в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами, что позволяет усилить противовоспалительное действие без повышения дозы глюкокортикоидов.
 
Специфическая иммунотерапия
Специфическую иммунотерапию  относят к базисной терапии лёгкой и среднетяжёлой астмы; её проводит аллерголог во время ремиссии у больного. Специфическая иммунотерапия особенно эффективна при аллергическом рините и моновалентной сенсибилизации. Принцип лечения заключается во введении в организм (парентерально, сублингвально или перорально) в постепенно возрастающих дозах одного или нескольких причинно значимых аллергенов (домашней пыли, пыльцевых аллергенов и др.), что приводит к гипосенсибилизации организма больного и уменьшению частоты обострений.
Бронхорасширяющие препараты
Р2Адреномиметики
Р2Адреномиметики - одни из основных средств лечения бронхиальной астмы. Их применяют для купирования  приступов бронхоспазма (ингаляционные формы короткого действия) и в качестве профилактического средства для предупреждения ночных приступов удушья и обострения самого заболевания (пролонгированные препараты). Однако даже при лёгкой бронхиальной астме с необходимостью частого (более 3 раз в неделю) назначения Р2адреномиметиков рекомендуют раннее проведение или коррекцию противовоспалительной терапии.
- Р2Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) приводят к быстрому облегчению состояния детей при приступе бронхиальной астмы. Эффект после ингаляции наступает через 3-5 мин и продолжается 4-6 ч.
- Р2Адреномиметики длительного действия (например, формотерол, салметерол). Препараты формотерола (форадил с 5 лет, оксис турбухалер с 12 лет) начинают действовать через 1-3 мин после приёма и действуют в течение 12 ч. Максимальный эффект салметерола (серевент) развивается через 2 ч, действие сохраняется в течение 12 ч.
При назначении ингаляционных  Р2адреномиметиков следует уделить  пристальное внимание технике проведения ингаляций, так как успех терапии  на 80-90% зависит от синхронизации  вдоха с моментом поступления  лекарственного препарата. В зависимости  от возраста используют различные ингаляционные  способы: дозирующий аэрозольный ингалятор  со спейсером или спейсером и маской, небулайзер для введения растворов, спинхалеры, дискхалеры, турбухалеры для введения порошков. При ингаляции любого лекарства 10-15% попадает в лёгкие, а 75-80% - в ЖКТ. К современным эффективным способам доставки лекарственного средства в дыхательные пути, особенно у детей раннего возраста, относят небулайзер, в котором распыление препарата в форме влажного аэрозоля происходит с помощью сжатого воздуха, подаваемого компрессором. В таком растворе образуются частицы размером 2-5 мкм, оптимальные для поступления в дыхательные пути. Небулайзер можно использовать как в стационаре, так и в домашних условиях.
Метилксантины
Метилксантины (аминофиллин) назначают в таблетках или внутривенно при недостаточном эффекте Р2адреномиметиков.
Холиноблокаторы
Ипратропия бромид (атровент) применяют в ингаляциях при нетяжёлых приступах, чаще добавляют к р2адреномиметику для усиления бронхолитического действия. Эффективна комбинация ипратропия бромида и фенотерол а (беродуал).
Антигистаминные препараты
Эффективность антигистаминных  лекарственных средств при бронхиальной астме у детей невелика, так как гистамин - лишь один из медиаторов, участвующих в патогенезе воспаления. В терапии бронхиальной астмы используют антигистаминные препараты второго и третьего поколения, обладающие большей специфичностью к Н,гистаминовым рецепторам, более длительным действием, меньшим седативным и другими побочными эффектами по сравнению с так называемыми "ранними" или "старыми" антигистаминными средствами.
Антигистаминные препараты  способны предотвращать развитие приступов  бронхиальной астмы, вызванных аллергеном (в том числе при сезонных обострениях), физической нагрузкой, а также облегчают  лёгкие астматические проявления и  уменьшают симптомы аллергического ринита. Профилактический длительный приём антигистаминных средств (цетиризина, лоратадина, кетотифена) детьми раннего возраста, имеющими признаки атопического дерматита, уменьшает риск развития бронхиальной астмы в будущем.
Комбинированные препараты
В фармакотерапии бронхиальной астмы у детей используют комбинацию лекарственных средств или комбинированные  лекарственные препараты.
- Фенотерол+кромоглициевая кислота (дитек) - аэрозоль для ингаляции дозированны
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.