На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Синкопальные состояния, клиника, диагностика

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 13.12.2012. Сдан: 2012. Страниц: 13. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Общая характеристика кардиогенных обмороков
Синкопальные  состояния могут развиваться  при различной парциальной патологии (инфаркт миокарда, пороки развития, сердечная недостаточность, кардиомиопатия и др.), приводящей к нарушениям системной и церебральной гемодинамики и преходящими расстройствами церебрального метаболизма. Наиболее частыми причинами указанных нарушений являются механической препятствие кровотоку (при аортальном стенозе, кардиомиопатии, лёгочной гипертензии, миксоме предсердий и др.) и нарушениями сердечного ритма, а также их сочетание. Следует иметь в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными клиническими проявлениями заболевания, являясь, в частности, «сигнал-симптомом» при расстройствах ритма сердца. В подобных случаях ранее не наблюдавшиеся интернистами больные нередко направляются в неврологические стационары с диагнозами «состояние после неизвестного припадка», «церебральный сосудистый криз», «дисциркуляция в вертебрально-базилярной системе» и др. У лиц молодого возраста в этих случаях нередко диагностируется эпилепсия, и назначаются противосудорожные препараты без тщательного кардиологического обследования, в то время как пароксизмальные расстройства сознания обусловлены нарушением ритма сердца. С учётом приведённых данных становится очевидной необходимость тщательного исследования сердечно-сосудистой системы с применением всех современных методов исследования не только у больных с указаниями в анамнезе на возможную кардиальную патологию, но и при синкопальных и судорожных состояниях неясного генеза. С другой стороны, показано, что даже при тщательном кардиологическом обследовании больных у части из них не находят какой-либо кардиальной патологии, приводящей к нарушениям сердечного ритма. Это даёт основание говорить о том, что аритмии могут быть обусловлены не только первичным поражением сердца, но и экстракардиальными факторами (повышение внутричерепного давления, раздражение сосудов веллизиева круга, поражение гипоталамической и височной областей, ретикулярной формации, вегетативно-сосудистые и нейроэндокринные нарушения и др.), что в свою очередь диктует необходимость тщательного неврологического обследования больных с синкопальными состояниями в результате расстройств сердечного ритма. 

Впервые синкопальные состояния в результате нарушения сердечного  ритма могут возникать в различные периоды в зависимости от этиологических факторов. Однако следует отметить их большую частоту в детском возрасте (при врождённых пороках сердца, синдроме Жервиля-Ланга-Нильсона и романо-Уорда и др.) и у лиц старших возрастных групп. Провоцирующими такие обмороки факторами является физическое или эмоциональное напряжение, реже они возникают при длительном стоянии в душном помещении, при действии болевых раздражителей. Как правило, больные не указывают на приёмы, позволяющие предотвратить пароксизмы, лишь в отдельных случаях может быть эффективным переход в горизонтальное положение. Обмороки развиваются в различном положении больного, нередко – лёжа, повторяются при попытке встать после первого пароксизма при отсутствии стабилизации сердечного ритма. При анализе стадийности развития обмороков обращает на себя внимание короткий пресинкопальный период с неприятными ощущениями или болями в области сердца, ощущениями «остановки», «замирания» сердца или сердцебиениями, несистемным головокружением, резко й общей слабостью, потемнением перед глазами, звоном в ушах, чувством жара в голове, неприятными ощущениями в эпигастральной области. У отдельных больных пресинкопальный период может отсутствовать, в результате чего имеют место быстрое падение и травматизация, что делает эти пароксизмы сходными с эпилептическими припадками. Во время обморока отмечается бледность кожных покровов, нередко с акроцианозом, липкий холодный пот, частое поверхностное дыхание с затруднённым выдохом, брадикардия с числом сердечных сокращений 32-48 в минуту, нарушения ритма, реже – тахикардия 150-180 ударов в минуту, предшествующая развитию асистолии, артериальное давление снижается до 90/60 мм рт. ст., затем не определяется. У большинства больных во время потери сознания отмечается диффузная мышечная гипотония, однако при глубокой потере сознания возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка, что также придаёт им сходство с эпилептическими припадками. Продолжительность потери сознания обычно 1-2 минуты, реже – до 3 минут, степень тяжести обморока – I-II, реже наблюдаются более тяжёлые приступы. В отличие от эпилептических припадков сознание возвращается сразу и полностью, амнезии приступов нет. В постсинкопальном периоде продолжительностью от 5 минут до часа, отмечаются резкая общая слабость, диффузная головная боль, несистемное головокружение, боли и неприятные ощущения в области сердца, в отдельных наблюдениях постсинкопальный период может отсутствовать. Как правило, все синкопы развиваются стереотипно, часто отмечается их серийность (по 3-4 подряд при попытке встать после первого пароксизма в условиях отсутствия стабилизации сердечного ритма). Частота синкопальных состояний колеблется от 1-2 в год до 1-2 в 2-3 месяца. 

Таким образом, кардиогенные обмороки возникают преимущественно  после физического или эмоционального напряжения, характеризуются быстрым  развитием признаков циркуляторной  недостаточности и серийностью  протекания.
Синкпальные состояния при отдельных формах кардиальной патологии
Обмороки  у больных с пролапсом митрального  клапана встречаются в 4-6% наблюдений. Чаще всего их развитие связано с  преходящими расстройствами сердечного ритма (желудочковой экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией и  др.), которые выявляются в состоянии  покоя у 50% больных, а при физической нагрузке – в 75% наблюдений. Клиническая  картина синкопальных состояний  при ПМК, как правило, не отличается от таковой при кардиогенных обмороках  другой этиологии. Следует иметь  в виду, что обмороки могут быть первыми, а порой и единственными  проявлениями пролапса, а также предшествовать внезапной смерти в результате фибрилляции желудочков. В  то же время они могут сочетаться и с  другими неврологическими проявлениями ПМК: мигренозными головными болями, вегетативно-сосудистыми нарушениями с преобладанием симпатоадреналовой активности, транзиторными ишемическими атаками, преимущественно в вертебрально-базилярной системе и др. При обследовании больных выявляются множественные диспластические стигмы, астеническое телосложение, быстрая утомляемость при физическом и умственном напряжении, снижение работоспособности, появление болей в области сердца, сердцебиения, перебоев, одышки при физической нагрузке. У отдельных больных можно выслушать систолический шум на верхушке, зарегистрировать изменения на ЭКГ (синусовая тахикардия, синдром WPW, признаки изменения миокарда в задней стенке и др.). При неврологическом обследовании у больных выявляется микроочаговя симптоматика, которая обусловлена неполноценностью церебральных структур врождённого характера (учитывая признаки дизэмбриогенетического развития) и повторными гипоксическими состояниями мозга.
Синкопальные  состояния у больных с синдромом  удлинения интервала Q-T врождённого (синдром Жервиля-Ланга-Нильсона и Романо-Уорда) и приобретённого (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и др.) характера являются ведущими в клинической картине заболевания. Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушения сердечного ритма в межприступном периоде нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациентов, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов достигает при этом 20%. Синкопальные состояния у больных с врождённым  синдромом удлинения интервала Q-T развёртывается уже в раннем детском возрасте. Возникают приступы при физическом и эмоциональном напряжении, обусловлены они развитием мерцания желудочков, реже – желудочковой тахикардией, ещё реже – асистолией желудочков, приводящих к недостаточности сердечного выброса и тяжёлой церебральной гипоксии. Клиническая картина обморока аналогична таковой при других аритмогенных синкопах, нередко отмечаются тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. Частота пароксизмов может быть различной: от одного в несколько лет, до нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки могут учащаться. Помимо синкопальных состояний, у этих больных могут наблюдаться приступы без потери сознания с внезапным прекращением движений, болью в грудной клетке (иногда абдоминальные боли),  нарушением сердечного ритма, головокружением. Кроме того, возможно развитие внезапной смерти в результате тяжёлых расстройств сердечного ритма (асистолии и фибрилляции желудочков). Пароксизмальные состояния при синдроме Жервиля-Ланга-Нильсона сочетаются с врождённой глухонемотой, при синдроме Романо-Уорда таковой не наблюдается. У тех и других больных имеет место наследственная передача заболевания, при этом отчётливого накопления тяжёлых форм в нисходящих поколениях не отмечается.
Критериями  дифференциальной диагностики врождённого  синдрома удлинения интервала Q-T являются:
    Развитие первых синкопов в раннем детском возрасте,
    Возникновение их при физических и психоэмоциональных нагрузках,
    Наличие болей в грудной клетке во время некоторых пароксизмов,
    Выявление в семейном анамнезе обмороков, начавшихся в детском возрасте, случаев выкидышей и мертворождённых, а также внезапной смерти в детском и молодом возрасте,
    Изменения на ЭКГ (удлинение Q-T, изменение зубца Т), выявленные при физической нагрузке, реже – в состоянии покоя, во время обморока,
    Фибрилляция и трепетание желудочков – реже – желудочковая тахикардия.
При приобретённом  синдроме удлинения интервала Q-T обмороки имеют ту же клиническую картину, могут возникать в различных возрастных группах, провоцируются физическим и эмоциональным напряжением, но могут развиваться и без каких-либо внешних воздействий. Выявление у больных с синкопальными состояниями приведённых выше клинико-анамнестических данных требует проведения тщательного исследования состояния сердечной деятельности с применением нагрузочных проб и мониторного ЭКГ наблюдения.
Синкопальные  состояния при гипертрофической кардиомиопатии обусловлены в основном наличием механического препятствия кровотоку, нарушения же сердечного ритма являются дополнительными факторами их развития. Преимущественно эти обмороки развиваются у мужчин 40-50 лет при физической нагрузке, сопровождаются болями в сердце, чувством нехватки воздуха; во время приступа регистрируется снижение артериального давления, слабый медленный пульс; судороги и непроизвольные мочеиспускания редки. В потсинкопальном периоде могут сохраняться неприятные ощущения в области сердца, общая слабость, амнезии приступов не бывает. Обмороки повторяются с частотой от 1-2 в месяц до нескольких раз в жизни, увеличение частоты приступов является прогностически неблагоприятным признаком. Следует иметь в виду, что применение препаратов с положительным инотропным действием, вазодилататоров и диуретиков у таких больных может приводить к усилению степени динамической обструкции и появлению или учащению приступов.
Помимо обмороков, у больных с гипертрофической кардиомиопатией могут выявляться и другие неврологические расстройства: мигренеподобные головные боли, головокружение, преходящие нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, трудоспособности и др. В межприступном периоде на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии миокарда с формированием блокады левой ножки пучка Гиса, при рентгенологическом исследовании – гипертрофия левого желудочка, расширение восходящей аорты, диагноз подтверждается при эхокардиографии.
Редкой причиной синкопальных состояния является миксома или шаровидный тромб в левом предсердии; обмороки в этих случаях развиваются в результате механического препятствия кровотоку (обструкция атриовентрикулярного отверстия). Особенностью синкопальных состояний у таких больных является их развитие при перемене положения тела (при переходе из горизонтального положения в вертикальное). Во время приступа отмечаются выраженный цианоз, признаки прекращения сердечной деятельности. Диагноз подтверждается эхокардиографией.
Синкопальные  состояния при инфаркте миокарда развиваются в результате церебральной гипоксии, обусловленной гемодинамическими  нарушениями, и отмечаются у 13% больных. Как правило, обмороки возникают  при инфаркте миокарда задней стенки, при этом нередко отсутствует  болевой синдром, и ЭКГ признаки регистрируются лишь на 2-5 день заболевания. Потеря сознания может быть первым симптомом развивающегося инфаркта, предшествовать возникновению кардиогенного  шока, осложняет его течение и  затрудняет диагностику. В клинической  картине синкопальных состояний  при инфаркте миокарда можно отметить некоторые особенности: развитие обморока в любом положении больного, сочетание  с признаками кардиогенного коллапса (бледные кожные покровы, липкий холодный пот, одышка, снижение артериального  давления, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, склонность к серийному протеканию при попытке встать после первого пароксизма. Диагностика возможна при динамическом исследовании ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно-некротического синдрома.
Ирритативные  синкопальные состояния
Возникают в результате ирритации и реперкуссии из рецепторных зон блуждающего нерва с формированием патологических висцеровисцеральных рефлексов. К этой группе относятся синкопальные состояния, развивающиеся при невралгии языкоглоточного нерва, гиперсенситивности каротидного синуса, глотании, некоторых формах патологии внутренних органов (ахалазии кардии, эзофагокардиоспазм, поражение желчных путей, двенадцатиперстной кишки и др.), а также при проведении эндоскопических исследований. Обмороки в этих случаях развиваются только при воздействии специфичного для каждой формы провоцирующего фактора (глотание, раздражение каротидного синуса, острый болевой приступ и др.), имеют короткий (несколько секунд) пресинкопальный период с болевым синдромом, чувством нехватки воздуха. Во время потери сознания продолжительностью не более 1 минуты отмечаются бледность кожных покровов, липкий холодный пот, редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузная мышечная гипотония. Постсинкопальный период, как правило, отсутствует, выявляется четкая стереотипность приступов.
Синкопальные  состояния при невралгии языкоглоточного  нерва развиваются на фоне интенсивного болевого синдрома (жгучие, стреляющие боль в корне языка, зеве, верхнем  отделе глотки, нередко в ухе), иногда болям предшествуют обмороки, что  затрудняет их дифференциальную диагностику. На ЭКГ во время такого обморока удаётся зарегистрировать брадикардию  с асистолией в течение нескольких секунд.
При гиперсенситивности каротидного синуса обмороки развиваются в результате его раздражения и могут быть трёх типов: кардиоингибиторного (остановка сердечной деятельности с последующим падением артериального давления), вазодепрессорного (с выраженным первичным падением артериального давления) и церебрального (быстрая потеря сознания без выраженных изменений пульса и артериального давления).
Обмороки  при глотании провоцируются приёмом  пищи и возникают на фоне хронической  ишемической болезни сердца со стенокардией покоя или напряжения в сочетании  с патологией желудочно-кишечного  тракта (дивертикул пищевода, грыжа  пищеводного отверстия диафрагмы  и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ишемии миокарда, а во время синкопа  возможно выявление нарушений сердечного ритма. Удаётся выявить зависимость  частоты обмороков от состояния  сердечной деятельности (нарастание частоты пароксизмов при учащении приступов стенокардии и ухудшении  коронарного кровотока). В то же время  обмороки при глотании описаны и  у практически здоровых детей  при приёме холодных и газированных напитков в условиях перегревания.
Вестибулярные обмороки наблюдаются у пациентов  с болезнью или синдромом Мэньера, травмах лабиринта, периферических вестибулопатиях. В пресинкопальном периоде отмечаются системное головокружение, выраженное пошатывание в стороны. Часто такие обмороки развиваются без непосредственной причины, больные внезапно падают, нередко в одном и том же направлении, получают ушибы. Постсинкопальный период часто отсутствует. Это делает указанные обмороки сходными с эпилептическими припадками. Критериями диагностики являются внезапность падения и очень короткий период потери сознания, системное головокружение в сочетании с нарушениями координации, отсутствие выраженных вегетативных проявлений (слабости, потемнения перед глазами, выраженных изменений артериального давления, пульса и др.).
Обмороки  при эзофагокардиоспазме и ахалазии кардии возникают при приёме пищи во время прохождения её по пищеводу, что нередко сопровождается стенокардическими болями. В то же время при длительном заболевании обмороки могут провоцироваться и эмоциональным напряжением, и различными болевыми кризами, не связанными с прохождением пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа потери сознания можно выявить также различные нарушения сердечного ритма.
Таким образом, для выявления ведущих патогенетических механизмов ирритативных синкопальных состояний необходимо проведение тщательного соматического обследования, в первую очередь кардиологического, а также исследования функции органов желудочно-кишечного тракта в сочетании с неврологическими обследованием и записью ЭЭГ для выявления дисфункции срединных структур мозга.
Дезадаптационные синкопальные состояния.
Ведущим фактором патогенеза этой группы синкопальных состояний является недостаточность  эрготропной функции нервной системы, проявляющаяся в условиях нарастающих нагрузок (двигательных, ортостатических, тепловых и др.), а также неблагоприятные условия внешней среды. В эту группу входят вазовагальные обмороки, а также ортостатические и гипертермические синкопальные состояния.
Вазовагальные обмороки являются самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляют, по данным различных авторов, от 28 до 93% синкопальных состояний. Ведущим фактором патогенеза этих обмороков является резкое снижение общего периферического сопротивления с дилатацией периферических сосудов. У большинства больных первые обмороки возникают в период интенсивного роста и полового созревания, у женщин иногда выявляется связь синкопальных состояний с менструальным циклом и беременностью. Обмороки развиваются при воздействии различных провоцирующих факторов:
    Пребывание в душном помещении,
    Длительное стояние, болевые раздражения,
    Эмоциональные реакции (вид крови, подготовка к инъекциям, лечение зубов),
    Переутомление и физическое перенапряжение,
    Перегревание на солнце, в бане,
    Длительные перерывы в приёме пищи и др.
У части  больных с течением времени отмечается нарастание числа провоцирующих  факторов. Для предотвращения синкопа  больные стараются сесть или  лечь, выйти на свежий воздух, устранить  психотравмирующую ситуацию, болевые  раздражители, сделать несколько  шагов на месте. Использование таких  приёмов иногда удаётся прервать развитие пароксизма на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки развиваются только в вертикальном положении и имеют чёткую стадийность. В пресинкопальном периоде продолжительностью 1-3 мин, возникает потемнение перед глазами, резкая общая слабость, звон в ушах, ощущение дурноты, больные успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем развивается потеря сознания. Во время обморока больные бледнеют, отмечаются локальный и общий гипергидроз, редкое дыхание, падение артериального давления, затем пульс становится нитевидным и исчезает, отмечается диффузная мышечная гипотония. Продолжительность потери сознания 1-2 минуты. В постсинкопальном периоде в течение 5-60 мин отмечается резкая общая слабость, возможна диффузная или локализованная в лобно-височных областях головная боль, несистемное головокружение, сухость во рту. Серийность в развитии приступов отмечается редко, частота их колеблется от 1-2 в месяц до 2-3 в год. Наибольшее число приступов приходится на период от 16 до 20 лет. В межприступном периоде у больных выявляются перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения:
    Общая слабость,
    Повышенная утомляемость,
    Снижение работоспособности,
    Неустойчивое артериальное давление,
    Плохая переносимость высоких и низких температур,
    Повышенная зябкость,
    Длительный субфебрилитет,

    Обменно-эндокринные нарушения (ожирение, похудание, позднее начало менструаций, альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щитовидной железы и др.),
    Нарушение ритмов сна и бодрствования, затруднение засыпания, поверхностный сон с частыми пробуждениями, отсутствие чувства отдыха после ночного сна,
    Склонность к аллергическим реакциям.
Обмороки  у части больных могут сочетаться с мигренозными головными болями, симпатоадреналовыми кризами. У большинства больных в неврологическом статусе выявляется микроочаговая симптоматика: нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, слабость конвергенции, диффузная мышечная гипотония, сухожильная анизорефлексия, асимметрия лица и др. Кроме того, у этих больных обращает внимание выраженная неустойчивость вегетативных реакций, сосудистого тонуса, преобладание парасимпатических реакций при исследовании вегетативных рефлексов положения и пробы Ашнера-Даньини. Выявляются у них различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженный фон настроения, истерические стигмы и др.).
Критериями  диагностики вазовагальных обмороков являются:
    Наличие чётких провоцирующих факторов и условий развития обморока,
    Стадийность,
    Признаки психовегетативного синдрома в межприступном периоде,
    Медленноволновая активность на ЭЭГ во врем обморока.
Синкопальные  состояния при идиопатической ортостатической  гипотонии (синдроме Шая-Дрейджера) являются доминирующими в клинической картине заболевания. Идиопатическая ортостатическая гипотония – заболевание нервной системы неизвестной этиологии, прогрессирующего течения, проявлением которого является падение артериального давления в вертикальном положении. Обмороки развиваются при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или при длительном пребывании в вертикальном положении. В лёгких случаях после вставания у больных появляются ощущение дурноты, пелена перед глазами, чувство жара в голове, звон в ушах, предчувствие возможной потери сознания, при этом отмечается бледность кожных покровов и снижение артериального давления; указанное состояние продолжается несколько секунд и носит название липотимии. В тяжёлых случаях вслед за липотимическим состоянием развивается потеря сознания различной продолжительности, во время которой отмечается выраженная бледность и сухость кожных покровов, падение артериального давления, иногда до нуля, нитевидный, но стабильный по частоте пульс, расширение зрачков, резкое снижение мышечного тонуса, при глубокой потери сознания возможно упускание мочи и тонические судороги. При переходе в горизонтальное положение артериальное давление постепенно повышается, сознание возвращается, отмечается резкая общая слабость, иногда сонливость. В межприступном периоде при отсутствии грубой очаговой неврологической симптоматики обращает внимание своеобразная походка больного – широкий быстрый шаг, ноги слегка согнуты в коленных суставах, туловище наклонено вперёд, голова опущена. С целью увеличения венозного возврата крови к сердцу больные напрягают мышцы ног, скрещивают их, приседают. Кроме липотимических и синкопальных состояний, у больных нередко выявляются и другие симптомы прогрессирующей вегетативной недостаточности: гипо- или ангидроз, «фиксированный» пульс, неспецифические желудочно-кишечные симптомы (диарея, запоры, анорексия, чувство переполненного желудка после еды и др.), импотенция и др.
Критериями  дифференциальной диагностики являются:
    Развитие синкопальных состояний при переходе из горизонтального положения в вертикальное,
    Падение артериального давления во время обморока и при нормальной частоте сердечных сокращений,
    Выявление постуральной гипотензии в межприступном периоде (падение систолического давления не менее чем на 30 мм тр. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное),
    Положительная ортостатическая проба (резкое падение артериального давления при вставании при отсутствии компенсаторной тахикардии),
    Выявление постепенного снижения артериального давления при пробе с 30-минутным стоянием,
    Отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов и экскреции их с мочой при вставании.
Дисцирукуляторные обмороки
Синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта развивается при остеохондрозе, деформирующем спондилёзе и некоторых других поражениях шейного отдела позвоночника. Синкопальные состояния являются ведущими в клинической картине заболевания, встречаются у лиц различных возрастных групп, провоцируются поворотами и гиперэкстензией головы. В пресинкопальном периоде иногда отмечаются сильные головные боли, шум в ушах, фотопсии, затем наступает внезапная и полная потеря сознания со снижением артериального давления и резко выраженной мышечной гипотонией, сохраняющейся и в постсинкопальном периоде. Этот синдром связывают с первичной ирритацией позвоночного нерва и вторичными сосудистыми нарушениями вертебрально-базилярной системе, приводящими к острой ишемии ретикулярной формации и перекреста пирамид. В некоторых случаях развитию тяжёлых синкопальных пароксизмов предшествуют приступы падения – drop attacks без потери сознания, что также связывают с внезапной ишемией ствола мозга, а также с особым функциональным состоянием ретикулярной формации, способствующим периодическим срывам регуляции мышечного тонуса даже при незначительной ишемии.
Диагностика основывается, помимо тщательного анализа  особенностей обмороков, на рентгенологическом исследовании позвоночника, где выявляются явления шейного остеохондроза  в виде унковертебрального артроза, подвывиха по Ковачу и др. В ряде случаев возникает необходимость  в ангиографии, обнаруживающей перегибы, пережатие артерий остеофитами, аномалиями их развития (патологическая извитость), стенозы и др.
Синкопальные  состояния при сосудистой недостаточности в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии одной из них) развиваются при сдавлении шеи, иногда без всякой причины и встречаются значительно реже, чем при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Чаще всего потеря сознания возникает в вертикальном положении больного, но может развиться и сидя, и лёжа. Пресинкопальный период нередко отсутствует, но могут отмечаться несистемное головокружение, общая слабость. Во время потери сознания отмечаются бледность кожный покровов, иногда – с акроцианозом, поверхностное дыхание, редкий пульс, артериальное давление может как повышаться, так и понижаться. Судорог, уринации, прикуса языка, ушибов при падении не бывает, серийности приступов не отмечается. В постсинкопальном периоде развиваются диффузная головная боль, резкая общая слабость, возможно выявление очаговой неврологической симптоматики (парезы, нарушения чувствительности, речи и др.). Наряду с синкопальными состояниями у больных отмечаются головные боли, преходящие гемипарезы, гемианопсия, гемигипестезия. Диагностика облегчается при наличии ослабленной пульсации сонной артерии, при прижатии здорового сосуда очаговые симптомы нарастают, подтверждается окклюзия сонной артерии при доплерографии.
Обмороки  при аневризмах церебральных сосудов  встречаются редко, могут быть при  артериальных аневризмах  в вертебрально-базилярной системе и артериовенозных аневризмах. Потеря сознания возникает в результате нарушений ликвороциркуляции при гигантских аневризмах, а также в результате их надрывов или разрывов. При наличии гигантских аневризм в догеморрагическом периоде потери сознания с выраженной слабостью мышц ног возникают при резких переменах положения головы или туловища, больные падают, разбиваются, судорог, уринации, прикуса языка, как правило, не бывает, во время потери сознания, а также в постсинкопальном периоде удаётся выявить преходящую очаговую неврологическую симптоматику (анизокорию, косоглазие, асимметрию лица, анизорефлексию, патологические стопные рефлексы и др.). Указанные приступы могут сочетаться с эпизодами падения в результате резкой мышечной слабости без потери сознания. Возможно развитие синкопальных состояний до разрыва аневризмы с последующим субарахноидальным кровоизлиянием в результате мелких, диапедезных кровоизлияний через стенку аневризмы или надрывов стенки, сопровождающихся вазоспазмом. В этих случаях кратковременная потеря сознания возникает на фоне головной боли, сопровождающейся рвотой, светобоязнью, рвотой несистемным головокружением, диплопией, нарушением зрения, иногда удаётся выявить ригидность мышц затылка. Чаще потеря сознания возникает при разрывах аневризм с развитием субарахноидального кровоизлияния, при этом помимо выраженных общемозговых симптомов (головная боль, рвота) выявляются менингеальный синдром и очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от локализации и варианта аневризмы.
Диагностика синкопальных состояний, развивающихся  на фоне церебральных аневризм, крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обмороки редки и в межприступном  периоде не отмечается какой-либо другой симптоматики. В то же время развитие потери сознания на фоне головной боли в сочетании с менингеальным синдромом должно настораживать в отношении возможного наличия аневризмы церебральных сосудов с надрывом или разрывом её стенки. Важным для диагностики является проведение люмбальной пункции ангиографии.
Обмороки  при аномалии Арнольда-Киари
Аномалия  Арнольда-Киари характеризуется смещением участков мозжечка или мозгового ствола в позвоночный канал в связи с нарушением развития задней черепной ямки. Синкопальные состояния при этой форме патологии могут возникать на фоне развёрнутой клинической картины заболевания, реже – в его дебюте. Обмороки развиваются при изменении положения головы, натуживании, физической нагрузке. Особенностью их является сохранение числа сердечных сокращений и артериального давления во время потери сознания. На ЭЭГ можно зарегистрировать замедление ритма во время приступа. Патогенетическими механизмами указанных пароксизмов являются нарушения ликворотока и компрессия среднего мозга, что вызывает дисфункцию восходящих активирующих систем ретикулярной формации. В межприступном периоде больные жалуются на головные боли затылочной локализации,  головокружение, тошноту, зрительные нарушения. При обследовании выявляются признаки диспластического развития, очаговая неврологическая симптоматика в виде сужения полей зрения, нистагма, дизартрии, симметричного повышения сухожильных и периостальных рефлексов, нарушения болевой и температурной чувствительности, атаксии и др.
Для уточнения  диагноза необходимы тщательное рентгенологической исследование краниовертебральной  области с применением специальных  укладок, компьютерная томография.
Синкопальные  состояния при  опухолях мозга
Чаще всего  обмороки встречаются при объёмных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают при перемене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли, при этом отмечаются тяжёлые нарушения дыхания и кровообращения – выраженная брадикардия, падение артериального давления, остановка дыхания. Во время приступа выявляется очаговая неврологическая симптоматика различной степени выраженности (анизокория, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы и др.). В постсинкопальном периоде могут сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. В межприступном периоде нередко отмечаются гипертензионные головные боли, симптомы поражения структур задней черепной ямки.
При объёмных процессах височной доли обморокоподобные пароксизмы могут быть единственными клиническими симптомами заболеваниями, иногда в структуре приступа удаётся выявить вкусовые или обонятельные обманы восприятия до или после его развития.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.