На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Класифкаця апластичних та гпопластичних анемй, їх рзновиди, основн причини проявлення та фактори, що впливають на даний процес. Порвняльна характеристика спадкових набутих форм апластичної анемї, принципи їх лкування. Цукровий дабет у дтей.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 12.07.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


12
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: "Апластичні анемії. Цукровий діабет у дітей"


Апластичні анемії

Класифікація апластичних та гіпопластичних анемій
І. Спадкові анемії.
1. Спадкові гіпопластичні анемії з загальним ураженням гемопоезуі
а) спадкова гіпопластична анемія з загальним ураженням гемопоезу та вродженими аномаліями розвитку (анемія Фанконі);
б) спадкова родинна гіпопластична анемія з загальним ураженням гемопоезу без вроджених аномалій розвитку (анемія Естрена-Дамешека).
2. Спадкова парціальна гіпопластична анемія з вибірковим пошкодженням еритропоезу (анемія Блекфена-Даємонда). // . Набуті гіпо - та апластичні анемії.
1. Із загальним пошкодженням гемопоезу:
а) гостра апластична анемія;
б) підгостра гіпопластична анемія;
в) хронічна гіпопластична анемія.
2. З вибірковим пошкодженням еритропоезу (парціальна червоноклітинна гіпопластична анемія).
Перелік медикаментозних засобів, що найчастіше сприяють розвитку апластичної анемії
Цитостатичні препарати: метотрексат, 6-меркаптопурин, циклофосфан та ін.
Протисудомні препарати: триметин, гексомідин.
Препарати золота, органічні сполуки миш'яку.
Сульфаніламідні препарати: сульфадиметоксин, сульфатіазол.
Антибіотики: хлорамфенікол (левоміцетин), стрептоміцин, тетрациклін.
Анальгетики (фенілбутазон), антитиреоїдні препарати.
Порівняльна характеристика спадкових і набутих форм апластичної анемії
Народження дитини з апластичною анемією вказує, що шкідливі фактори діяли антенатально. Так, анемія Фанконі - це спадкове аутосомно-рецесивне захворювання із загальним ураженням гемопоезу, вродженими аномаліями розвитку та порушеними репаративними можливостями організму при пошкодженнях ДНК, що проявляється в хромосомній нестабільності, виявленні численних аномалій хромосом (транслокації, перебудови, розриви хроматид). Дефект гемопоезу при анемії Фанконі локалізований на рівні стовбурової клітини. Анемія Блекфена-Даємонда характеризується раннім початком та ізольованим ураженням еритроїдного ростка кісткового мозку. Механізмами розвитку захворювання є аномалія еритроїдних клітин-попе-редників, дефект їх мікрооточення в кістковому мозку, супресія еритропоезу. При анемії Естрена-Дамешека відбувається загальне ураження гемопоезу на рівні стовбурової клітини. У дітей з цим захворюванням спостерігається панцитопенія, але відсутні вади розвитку органів і систем. Незважаючи на досягнуті успіхи в терапії, прогноз при цьому захворюванні залишається дуже серйозним з достатньо високою летальністю. Тому знання етіопатогенезу та клінічних ознак захворювання сприяє ранній діагностиці, а усунення етіологічних факторів дозволить запобігти патологічному процесу або перервати його. Своєчасно призначена патогенетична терапія продовжує життя до 10 років, сприяє досягненню повної ремісії та повної репарації кістково-мозкового кровотворення.
Принципи лікування апластичних анемій
І. Лікування набутих апластичних анемій.
Основний метод лікування набутих апластичних анемій - трансплантація кісткового мозку. Підготовка до цієї маніпуляції здійснюється шляхом комбінації антилімфоцитарного імуноглобуліну та цитостатиків.
Комплексна імуносупресивна терапія (програма Pilot Studio SAA 94): гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор (підшкірно у дозі 5 мкг на 1 кг маси тіла 1 раз на добу - 28 днів) + циклоспорин А (5 мг на 1 кг маси тіла у 2 приймання на добу) + антилімфоцитарний імуно-глобулін (0,75 мл на 1 кг маси тіла на добу внутрішньовенно в 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду за 8 год протягом 8 днів) + метил-преднізолон (внутрішньовенно з 1-го по 4-й день лікування - із розрахунку 20 мг на 1 кг маси тіла на добу; з 5-го по 8-й день - 10 мг на 1 кг маси тіла на добу, титрується протягом 24 год; з 9-го по 11-й день - 5 мг на 1 кг маси тіла на добу, триразово протягом доби в невеликій інфузії, з 12-го по 15-й день - 2,5 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно вранці; з 16-го по 28-й день - 1 мг на 1 кг маси тіла внутрішньовенно струминно).
Замісна терапія: трансфузії еритроцитарної маси (проводять при зниженні рівня гемоглобіну нижче ніж 80 г./л).
За наявності вираженого геморагічного синдрому - внутрішньовенно антигемофільну плазму або тромбоконцентрат.
При приєднанні вторинної бактеріальної інфекції - призначення антибіотиків широкого спектра дії.
Вітамінотерапія (С, Вх, В12, В6, В15).
Калорійність їжі необхідно збільшити на 10-20% за рахунок білків, фруктів, соків.
II. Лікування вроджених гіпопластичних анемій.
При анемії Фанконі застосовують комбінацію глюкокортикоїдів (у дозі 2-3 мг на 1 кг маси тіла на добу) та андрогенів (тестостерону пропіонат 1-2 мг на 1 кг маси тіла на добу).
При анемії Блекфена-Даємонда високоефективним є раннє призначення глюкокортикоїдів (2,5 мг на 1 кг маси тіла на добу). При відсутності відповіді на цю терапію застосовують імуносупресивне лікування (циклоспорин А + антилімфоцитарний імуноглобулін). Також призначають трансплантацію кісткового мозку або трансфузію стовбурових клітин, що отримані з пуповинної крові. Показані трансфузії еритроцитарної маси для підтримання рівня гемоглобіну вище ніж 80 г./л.
Цукровий діабет у дітей

Визначення і типи цукрового діабету; особливості цукрового діабету у дітей
Цукровий діабет - це захворювання обміну речовин різної етіології, яке характеризується хронічною гіперглікемією, що виникає внаслідок порушення секреції чи дії інсуліну або обох факторів одночасно (ISPAD, 2000). В Україні показники захворюваності на цукровий діабет серед дітей, у порівнянні з іншими країнами світу, оцінюються як середні (7-19 на 100 тис. на рік). Найвищі показники реєструються в Скандинавських країнах (більше ніж 20 на 100 тис. нарік), а найнижчі - в Чилі, Мексиці, Китаї (менше ніж 3 на 100 тис. на рік).
За етіологічною класифікацією порушень глікемії (ВООЗ, 1999) виділяють цукровий діабет типу І, цукровий діабет типу II, специфічні типи діабету (обумовлені генетичними дефектами р-клітинної функції чи дії інсуліну, хворобами екзокринної частини підшлункової залози, ендокринопатіями, інфекціями та іншими факторами), гестаційний цукровий діабет. Найпоширенішими є цукровий діабет типу І і типу II. Вони розрізняються за етіологією та патогенезом, за рядом клінічних і епідеміологічних характеристик, рівнем секреції інсуліну. У дітей та осіб молодого віку до ЗО-35 років переважно зустрічається цукровий діабет типу І.
Цукровий діабет типу І - аутоімунне захворювання у генетично схильних осіб, при якому хронічний перебіг лімфоцитарного інсуліту призводить до деструкції (3-клітин з наступним розвитком абсолютної недостатності інсуліну. Цей тип діабету асоційований з антигенами системи HLA, які локалізуються на короткому плечі 6-ї хромосоми і пов'язані з генами, функцією яких є регуляція імунної відповіді. Таким чином, основними етіологічними факторами цукрового діабету типу І вважаються генетичні. Для початку аутоімунного процесу необхідні ініціюючі (провокуючі) фактори. Серед них найімовірнішими вважаються: вірусні інфекції, які спричинюють латентний перебіг імунної реакції або лізис р-клітин, хімічні агенти і токсини, що руйнують р-клітини; харчові фактори (вигодовування немовлят коров'ячим молоком); стрес.
Цукровий діабет у дітей характеризується гострим початком, тяжким перебігом зі схильністю до кетоацидозу, необхідністю постійної замісної терапії інсуліном. Основними клінічними ознаками маніфестації цукрового діабету є поліурія, полідипсія та схуднення. Серед допоміжних симптомів: загальна слабкість, ніктурія, свербіж та захворювання шкіри, астеновегетативні прояви, поліфагія чи зниження апетиту.
Критерії діагностики цукрового діабету
та порушення толерантності до глюкози у дітей
Рівень глюкози крові (глікемія) є головним показником під час діагностики цукрового діабету і рекомендується експертами ВООЗ для визначення натще та протягом доби. Нормальний рівень глікемії цільної капілярної крові становить у новонароджених 1,6-4,0 ммоль/л; у дітей грудного віку - 2,78-4,4 ммоль/л; у дітей раннього віку 3,3 - 5,0 ммоль/л; у дітей шкільного віку та дорослих - 3,8 - 5,5 ммоль/л. Протягом доби він коливається від 4 до 8-9 ммоль/л залежно від функціонального стану організму та харчування.
За наявності класичних клінічних ознак цукрового діабету і рівня глікемії цільної капілярної крові натще 6,7 ммоль/л або вибірково протягом доби 11,1 ммоль/л і вище діагноз цукрового діабету не викликає сумнівів і, як правило, додаткові обстеження не потрібні.
Якщо рівень глікемії натще менше ніж 6,7 ммоль/л, необхідно провести оральний глюкозотолерантний тест. Навантаження глюкозою становить 1,75 г. на 1 кг маси тіла дитини, але не більше ніж 75 г. Тест проводиться вранці натще. Протягом 3 днів до обстеження дитина повинна отримувати харчування без будь-яких обмежень (звичне), а період голодування перед проведенням тесту повинен тривати 10-16 год. Оцінюється рівень глікемії через 2 год після навантаження глюкозою:
нормальна толерантність до глюкози - при рівні глікемії після навантаження менше ніж 7,8 ммоль/л;
порушена толерантність до глюкози - при рівні глікемії після навантаження від 7,8 до 11,1 ммоль/л;
діагноз «цукровий діабет» - при рівні глікемії після навантаження 11,1 ммоль/л і вище.
При цукровому діабеті у дітей зазвичай відзначається глюкозурія і часто ацетонурія, які в нормі відсутні.
Складові формулювання діагнозу «цукровий діабет», прийняті в клінічній практиці
Тип цу и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.