Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Профессиональные и производственно обусловленная заболевания органов дыхания металлокониозы: бериллиоз, сидероз. Этиология, патогенез, клиника, диагносика, лечение, профилактика. Реабилитация. Диспансеризация.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 13.04.2007. Сдан: 2007. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
РЕФЕРАТ

"БЕРИЛЛИОЗ, СИДЕРОЗ И
ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ"

20
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
И ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННАЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ: БЕРИЛЛИОЗ, СИДЕРОЗ

(Пункт 1.5, 3.9 Приложения 1 Приказа МЗ и МП РФ № 90 от 14.03.96 г.;
Пункт 2.1 Приложения № 5 Приказа МЗ и МП РФ № 90 от 14.03.96 г.)


Определение понятия. Металлокониозы - это собственно профессиональные заболевания, развивающиеся вследствие длительного вдыхания производственной металлической пыли и характеризующиеся развитием пневмофиброза (пневмосклероза).

Актуальность вопроса. За последние 5 лет в Омском регионе профессиональные заболевания органов дыхания в структуре профессиональных заболеваний занимают 3-е место после профессионального поражения опорно-двигательного аппарата, периферических нервов и сосудов и профессиональных инфекционных поражений. Пневмокониозы в структуре профессиональных заболеваний органов дыхания составляют в среднем 12,3 % и занимают третье место после пылевого бронхита и токсико-химических поражений органов дыхания. Металлокониозы и пневмокониозы от смешанных пылей в структуре пневмокониозов составляют большинство случаев.

Бериллий и его сплавы широко используются в космической и авиационной технике, ракетостроении, приборостроении, электронной и станко-инструментальной промышленности, для изготовления неискрящихся резцов. Высокая температура плавления бериллия и его оксидов позволяют применять их при конструкции механизмов, развивающих высокие скорости, а также изготовлении тиглей и специальной керамики. Бериллий используется в атомной технике, производстве рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении флюоресцирующих составов.

ПДК бериллия в воздухе рабочей зоны составляет 0,001 мг/м3.

Потенциально опасные производства: горнорудная, горнодобывающая, производство стройматериалов, машиностроение (литье, шлифовка, полировка), металлургия, станко-, приборо-, авиа-, ракетостроение и др.

Потенциально опасные профессии: шлифовщики, полировщики, наждачники, заточники, сталевары, стерженщики, заливщики, дробеструйщики, обрубщики и др.

ЭТИОЛОГИЯ МЕТАЛЛОКОНИОЗОВ

Основной причиной металлокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная металлическая пыль и (реже) пары металлов (сурьма, никель, железо, алюминий, титан, молибден, марганец и др.). "Чистые" металлокониозы встречаются сравнительно редко, так как в условиях производства пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе и диоксид кремния. В связи с этим пневмокониозы, обусловленные вдыханием таких видов пыли, по существу должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониоза.

При длительном вдыхании пыли металлов наблюдаются умеренно выраженные диффузные интерстициальные или мелкоочаговые процессы с отложением пыли и клеточно-пролиферативной или соединительно-тканной реакцией интерстиция легких.
Бериллий - в 3 раза легче алюминия, обладает высокой прочностью, теплоемкостью и жаростойкостью, высокими антикоррозионными свойствами, устойчив к воздействию радиации, добавляется к сплавам других металлов. В производственных условиях человек подвергается воздействию растворимых и трудно растворимых соединений бериллия, существенно различающихся по своим токсикологическим свойствам.
Пути поступления в организм. Основное поступление - ингаляционным путем. Через неповрежденную кожу проникает 0,1 % находящегося на коже бериллия. Растворимые соединения бериллия повышают проницаемость кожи и поступление большого количества бериллия. При пероральном поступлении в кишечнике образуются труднорастворимые соединения бериллия, плохо резорбируемые слизистой оболочкой кишечника. При попадании в организм беременной большого количества бериллия возможно его проникновение в плаценту и плод, а от кормящей матери с грудным молоком - к ребенку.
Выведение из организма. Из организма бериллий выводится кишечником и в меньшей степени почками.
Депонирование. При ингаляционном пути поступления растворимых соединений большая часть бериллия остается в легких и трахеобронхиальных лимфатических узлах, меньшая часть распределяется в костях, печени, почках.
При вдыхании трудно растворимых соединений бериллий стойко депонируется в основном в легких и при спектральном анализе органов умерших людей, работавших ранее, но давно прекративших контакт с бериллием, он обнаруживается в легких и других органах. При прекращении контакта с бериллием периодически в течение всей жизни наблюдается выделение его с мочой (растворимые соединения) или циркуляция в крови. Бериллий определяется в биологических субстратах как практически здоровых людей, работавших в контакте с металлом или его соединениями, так и у лиц, перенесших интоксикацию его соединениями, у больных бериллиозом и у лиц, проживавших в местах добычи угля с повышенным содержанием бериллия.
Наличие бериллия в биологических субстратах без клинических проявлений рассматривается как носительство бериллия.
Воздействие производственной пыли нередко сочетается с воздействием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины.
ПАТОГЕНЕЗ МЕТАЛЛОКОНИОЗОВ
Бериллий и его соединения могут оказывать общетоксическое, аллергенное и канцерогенное воздействие на организм. Для растворимых соединений характерно также раздражающее действие. Высокая биологическая активность и токсичность бериллия обусловлены его химической активностью и проникающей способностью. Ион Ве2+ способен проникать в клетки всех тканей, оказывая повреждающее действие на все структурные образования клетки.
Патогенез интоксикации бериллием. Токсическое влияние бериллия связано с нарушением обменных процессов. Бериллий, будучи активнее ионов других металлов, вступает с ними в конкурентные взаимоотношения в различных ферментных системах. Вытесняя магний, марганец и другие микроэлементы, необходимые для деятельности многих жизненно важных ферментов, бериллий тормозит деятельность одних и повышает активность других обменных процессов.
Бериллий активно взаимодействует с фосфорорганическими группами биологически активных компонентов клетки - фосфолипидами, фосфорными группами нуклеиновых кислот, АТФ, что может быть одним из определяющих моментов при проникновении его через мембраны клеток и органелл, а также для развития патологического процесса в организме. При ингаляции бериллия наблюдается усиление синтеза и расщепление белков легочной ткани.
Канцерогенный эффект бериллия при ингаляционной затравке в эксперименте проявляется развитием остеосаркомы с метастазированием во. внутренние органы (легкие, печень и др.), активизацией пролиферации и метаплазии эпителия органов дыхания с последующим образованием злокачественной опухоли легких. У работавших в контакте с бериллием не отмечено учащения случаев заболеваний раком легких.
Патогенез бериллиоза (как пневмокониоза) остается недостаточно ясным.
G.H. Sterner и М. Eisenbid (1951) выдвинули иммунопатологическую концепцию бериллиоза, предположив, что бериллий, являясь гаптеном, вызывает в организме образование бериллийсодержащих антигенов и аутоантигенов, ведущих к сенсибилизации. У больных бериллиозом выявлено увеличение количества В-лимфоцитов на фоне уменьшения числа Т-клеток, нарастание продукции лимфркинов, угнетение бласттрансформации лимфоцитов при действии неспецифического митогена. Отмечена активация синтеза иммуноглобулинов классов А и G, наличие антител к широкому спектру антигенов: ДНК, РНК, тканям легких, печени, селезенки, щитовидной железы, надпочечников. Подтверждено наличие специфической сенсибилизации: в крови у больных выявлены антитела к бериллию, обнаружена специфическая агломерация лейкоцитов, отмечено угнетение реакции бласттрансформации лимфоцитов в присутствии солей бериллия.
Однотипные реакции могут наблюдаться и у практически здоровых людей, работающих в контакте с бериллием. По-видимому, реакция иммунной системы на воздействие бериллия у здоровых людей носит защитный характер и направлена на выведение антигена из организма. При длительном контакте с бериллием следует ожидать развитие толерантности как компенсаторной реакции с повышенным напряжением иммунной системы. Предполагается, что переход состояния толерантности в болезнь может произойти вследствие неполноценности супрессорной функции иммунной системы [Алексеева О.Г., 1979, 1985]. Именно с угнетением функции супрессоров связывают возможность развития бериллиоза не только в период работы в контакте с бериллием, но и спустя много лет после прекращения работ ты с ним, нередко связанного с какой-либо стрессовой ситуацией.
Развитие болезни обусловлено формированием клеточного гранулематоза, что характерно для иммунопатологического состояния. Гранулемы возникают как местная ответная реакция на внедрение бериллия в легкие, другие органы и лежат в основе системного заболевания - бериллиоза или, проявляясь локально, в подкожной клетчатке при порезе кожи.
Патологическая анатомия. При бериллиозе по всей ткани легких рассеяны беловато-серые узелки различной величины, локализующиеся в основном в нижних отделах. Множественные гранулемы различной величины и различного строения выявляются в межальвеолярных перегородках, альвеолах, стенках бронхиол и мелких бронхов. На ранних стадиях развития гранулемы состоят преимущественно из клеточных элементов: гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток с включением гигантских клеток Лангханса по периферии. Со временем клеточные элементы замещаются коллагеновыми волокнами. В поздних стадиях гранулема имеет строение склеротического узелка. В связи с ремиттирующим течением при бериллиозе у больного одновременно могут выявляться как клеточные, так и склеротические узелки. Иногда в гранулемах можно наблюдать включение отдельных или множественных так называемых конхоидальных или улиткообразных телец диаметром от 6 до 10 мкм, располагающихся в гигантских многоядерных клетках. Они дают слабо положительную реакцию на железо и голубоватое свечение при ультрафиолетовом облучении. Наблюдается слияние гранулем, образующих более крупные участки склероза. В альвеолярных перегородках отмечается слабо или умеренно выраженный пролиферативный процесс в виде размножения гистиоцитарных элементов, инфильтрации лимфоидными клетками, плазматическими клетками, немногочисленными мононуклеарами. Там же имеются скопления ретикулиновых и коллагеновых волокон. Встречаются участки ателектазов. Бифуркационные, бронхопульмональные, паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, могут быть спаяны в крупные конгломераты, уплотнены. Легочные лимфатические узлы и внутрилегочная лимфоидная ткань могут быть также поражены гранулематозным процессом. Кровеносные и лимфатические пути могут облитерироваться вследствие воспалительного процесса в стенках сосудов. Находящиеся в других органах гранулемы имеют описанное выше строение и проходят те же стадии развития. Отличительной особенностью бериллиевых гранулем является отсутствие в них некротического процесса. При длительном течении заболевания в легочных узелках происходит отложение солей кальция.
КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТАЛЛОКОНИОЗОВ
Существует несколько принципов классификации пневмокониозов (Методические указания МЗ и МП РФ № 95/235 "Классификация пневмокониозов". - М., 1996. - 27 с.).
От воздействия аэрозолей и других металлов, обладающих токсико-аллергическими свойствами, в частности от вдыхания пыли (или паров) металлов, входящих в твердые сплавы, могут развиваться диффузные диссеминированные процессы в легких, протекающие по типу гиперчувствительных пневмонитов, с морфологической картиной альвеолита или чаще эпителиоидно-клеточного гранулематоза. Твердые сплавы широко применяются в металлообрабатывающей и машиностроительной промышленности. Они получаются спеканием смесей порошков тугоплавких карбидов вольфрама и титана с цементирующим металлом кобальтом. В состав сплавов могут входить также молибден, никель, хром, тантал и др.
Наиболее доброкачественным вариантом диффузного легочного процесса, связанного с воздействием пыли металлов, являются так называемые рентгеноконтрастные пневмокониозы (сидероз, баритоз, станиоз и др.), возникающие при вдыхании пыли металлов с большим порядковым номером в периодической системе элементов Менделеева (железо, барий, олово, сурьма, редкоземельные элементы и др.).

Согласно 1) этиологической классификации металлокониозы относятся к пневмокониозам от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без нее). Это:
в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;
г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей, это сидероз, в том числе
у электросварщиков и газорезчиков железа, баритоз, станиоз,
манганокониоз).
Для этой группы пневмокониозов характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленно прогрессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекциями, хроническим бронхитом.
Металлокониозы относятся также к пневмокониозам от аэрозолей токсико-аллергенного действия. Это бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и др. В начальных стадиях для них характерна картина хронического бронхо-бронхиолита, прогрессирующего альвеолита с исходом в диффузный пневмофиброз.

2. Рентгенологическая классификация.
Выделяют:
А. Малые и большие затемнения.
1). Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см кв.) и распространением по зонам правого и левого легкого.
Малые затемнения:
а): округлые (узелковоподобные) б): линейные затемнения
p - 1,5 мм, s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,
q - 1,5-3 мм, t - средние линейные - до 3 мм,
r - до 10 мм, u - грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм.
Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.
Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Символы записываются дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.).
Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:
1 - единичные, легочной бронхо-сосудистый рисунок прослеживается;
2 - немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосудистый рисунок
дифференцируется частично;
3 - множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок
не дифференцируется.
Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.
2). Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом):
А - до 50 мм;
В - до 100 мм;
С - более 100 мм.
Шифруются и другие рентгенологические изменения.
Б. Диффузные плевральные утолщения (наложения):
по ширине: а - до 5 мм;
в - 5-10 мм;
с - более 10 мм;
по протяженности: 1 - ј латеральной стенки грудной клетки;
2 - 1/3;
3 - Ѕ и более.
В. Локальные (ограниченные) плевральные утолщения (бляшки):
паравертебрально и передние отделы грудной клетки на уровне VI-X ребер.
Г. Плевральные обызвествления: только по протяженности:
- максимальный диаметр до 2 см;
- 2-10 см;
- более 10 см.
Дополнительные признаки:
ax - слияние затемнений;
alm - среднедолевой синдром;
bu - буллезная эмфизема;
ca - рак легкого или плевры;
cn - обызвествление затемнений;
cl - обызвествление лимфоузлов;
pqc - плевральные обызвествления;
co - изменение размеров, формы сердца;
es - скорлупообразные обызвествления внутригрудных лимфоузлов;
cp - легочное сердце;
cv - каверна;
di - смещение органов средостения, сердца и корней легких;
ef - выпот в плевральных полостях;
em - эмфизема легких;
fr - излом ребер;
hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов;
ho - легочные соты (сотовое легкое);
pqp - плеврально-перикардиальные спайки;
ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура сердца;
pq - плевро-диафрагмальные спайки;
id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 контура;
kl - септальные линии (линии Керли);
od - другие важные изменения;
pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;
px - пневмоторакс;
rl - силикоартрит (синдром Каплана);
tb - туберкулез.
3. Патоморфологическая классификация.
Интерстициальная форма пневмокониозов.
Интерстициально-гранулематозная.
Обе формы имеют 2 периода:
1-й - период воспалительно-дистрофических нарушений, воспалительное изменение сурфактанта (рентгенологически не определяется).
2-й - период продуктивно-склеротических изменений.
Также выделяют 4 стадии морфогенеза пневмокониозов:
1-я стадия - альвеолярный липопротеиноз.
2-я стадия - серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.
3-я стадия - кониотический лимфангиит с возможным формированием
воспалительной реакции гранулематозного характера.
4-я стадия - кониотический пневмосклероз.
При вдыхании высокофиброгенной пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).
При вдыхании сенсибилизирующей пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

4. Клинико-функциональная классификация.
Включает:
- бронхит,
- бронхиолит,
- эмфизему легких,
- дыхательную недостаточность (I, II, III степень),
- легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, II,
III степень),
- течение и осложнения пневмокониозов.
Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли раздражающего, токсического и аллергического действия.

Примерный диагноз металлокониоза с учетом классификаций:
1. Бериллиоз, I стадия, медленно прогрессирующий, интерстициально-гранулематозная форма, Iq3/s2, хронический бронхит, диффузная эмфизема легких, ДН I с фоновым нарушением бронхиальной проходимости по рестриктивному типу (заболевание профессиональное).
2. Сидеротуберкулез. Далее: расшифровка сидероза, расшифровка туберкулеза, легочные и внелегочные осложнения, степень дыхательной недостаточности, тип нарушения бронхиальной проходимости (заболевание профессиональное).
КЛИНИКА МЕТАЛЛОКОНИОЗОВ
Клиническая картина пневмокониозов, вызванных металлической пылью, характеризуется скудными проявлениями, медленным развитием и отсутствием тенденции к прогрессированию легочного фиброза и осложнениям.
БЕРИЛЛИОЗ.
Наиболее распространенный металлокониоз.
Заболеваемость бериллиозом среди работающих в контакте с бериллием невелика. Заболевания наблюдаются и у лиц, не имевших профессионального контакта с металлом, но работающих в соседних помещениях или соприкасающихся с одеждой рабочих бериллиевых производств, у проживавших на расстоянии 10 км от «бериллий-опасного» предприятия. В США с 1945 по 1988 г. зарегистрировано более 800, в Англии в те же годы - 65, в Германии - 75 случаев бериллиевых поражений.
Заболевания могут наблюдаться у лиц различного возраста - от детского до пожилого. Более высокую заболеваемость бериллиозом отмечают среди женщин.
Острые отравления бериллием. При воздействии высоких концентраций растворимых соединений (солей хлористоводородной, серной, фтористоводородной и других кислот) возникают различной степени выраженности острые и подострые интоксикации, проявляющиеся поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей, кожи. При работе с высокими концентрациями аэрозоля конденсации (при плавке металла) возможно развитие литейной лихорадки.
В отличие от этого трудно растворимые соединения (металлический бериллий, его оксид и гидрооксид) могут вызывать развитие хронического заболевания - бериллиоза (пневмокониоза), характеризующегося гранулематозным процессом в легких, а иногда и в других органах. Термин "бериллиоз" применяют для обозначения как острых, так и хронических форм поражения бериллием.
Существенной токсикологической особенностью нерастворимых соединений бериллия является отсутствие корреляции между дозой воздействующего вещества и возможным развитием заболевания. Развитие бериллиоза нередко наблюдается у людей, работавших с металлом или его сплавами, содержание которых в воздушной среде не всегда превышало ПДК. Возникновение болезни возможно как после кратковременного контакта с металлом (от 6 ч до 2 - 3 нед), так и после длительного (в течение 10 - 20 лет). Развитие бериллиоза у лиц, перенесших острую интоксикацию растворимыми соединениями бериллия, наблюдается редко (до 6,2 % случаев) и в основном при смешанном контакте с растворимыми и труднорастворимыми соединениями .
Бериллиоз (пневмокониоз) характеризуется многообразием клинической симптоматики с преобладанием признаков поражения легких, рецидивирующим течением болезни, поражением многих органов. Своеобразный гранулематозный процесс может развиваться не только в легких, но и в других органах, под кожей или конъюнктивой глаз.
Заболевание может возникнуть как в период работы с нерастворимыми соединениями бериллия, так и спустя много лет. Период благополучного состояния с момента прекращения контакта с токсическим агентом до момента появления первых клинических признаков может продолжаться от 1 мес до 20 лет. Начало заболевания может протекать скрыто, иногда с неспецифической симптоматикой, жалобами астенического характера: слабость, повышенная утомляемость, нередко связанные с перенесенной инфекцией или другой нагрузкой. Позже присоединяется одышка при обычной ходьбе, а затем и в покое, приступообразный сухой кашель, усиливающийся при небольшой физической нагрузке, боли в грудной клетке различной интенсивности и локализации. Характерно резкое похудание больных в начальной стадии или при обострении болезни с потерей массы тела на 6-12 кг за короткий промежуток времени (3-6 мес). Иногда наблюдается субфебрилитет. На фоне астенического состояния может наблюдаться резкое ухудшение состояния с подъемом температуры до +38-+39є С и нарастающей одышкой.
Объективно: учащение дыхания в покое, усиливающееся при движении, цианоз, при длительном течении заболевания - деформация концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек, и ногтей, приобретающих форму часовых стекол. Часто определяется увеличение периферических лимфатических узлов, чаще локтевых, до размера горошины, мягкой консистенции, подвижных, безболезненных.
Физикально определяются коробочный звук и ограничение подвижности легочного края, нередко обусловленное спаечным процессом в плевральной полости.
Аускультативно в легких могут прослушиваться влажные или крепитирующие хрипы в нижних отделах, реже рассеянные сухие хрипы и шум трения плевры.
ФВД: нарушение диффузионной способности легких вследствие клеточной инфильтрации межальвеолярных перегородок и развития альвеолярно-капиллярного блока, что проявляется гипоксемией, нарастающей при физической нагрузке. Дефицит насыщения артериальной крови кислородом, увеличение редуцированного гемоглобина являются причиной рано появляющегося цианоза при бериллиозе. Вентиляционные показатели в начальной стадии не изменены.
На поздних стадиях наряду с более резкой гипоксемией отмечается уменьшение легочных объемов, снижение объема форсированного выдоха, повышение бронхиального сопротивления.
При преобладании склеротического процесса в легких отмечаются и более резкая гипоксемия и значительно повышенный альвеолярно-капиллярный градиент, которые сопровождаются и снижением вентиляционных способностей легких.
Сердечно-сосудистая система. Уже при наличии умеренной гипоксии определяются глухость сердечных тонов, тахикардия.
СИДЕРОЗ.
Сидероз - пневмокониоз, обусловленный воздействием пыли оксидов железа.
Встречается редко, главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик при длительной работе в условиях значительной запыленности. Возможно развитие сидероза и у рабочих заводов по производству сурика.
Клиника сидероза скудная. Субъективные и объективные признаки патологических изменения в легких отсутствуют. Рентгеногрфически в легких отмечаются умеренно выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с четкими контурами, обусловленные очаговыми скоплениями металлической железосодержащей пыли.
Так как пыль оксидов железа в чистом виде без примесей в производственных условиях встречается редко, большее практическое значение имеет сидеросиликоз, который относится к группе пневмокониозов от воздействия смешанной пыли соединений железа и диоксида кремния.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ.
Наблюдаются при воздействии различных видов пыли, содержащих примесь свободного диоксида кремния или почти от него свободных. В связи с этим клинико-рентгенологическая картина пневмокониозов этой группы весьма разнообразна.
Пневмокониозы, развивающиеся от вдыхания смешанной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (более 10 %), чаще наблюдаются у шахтеров угольных (антрако-силикоз) и железорудных (сидеросиликоз) шахт, у рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий (силикосиликатоз).
По клиническому течению и рентгенологическим изменениям эти пневмокониозы близки к силикозу.
К пневмокониозам, вызванным вдыханием смешанной пыли без или с незначительным содержанием диоксида кремния, относят:
пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков,
пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников,
пневмокониоз у рабочих предприятий резиновой промышленности от комбинированного воздействия сажи, талька и других компонентов резиновой смеси и др.
В большинстве случаев эти пневмокониозы характеризуются благоприятным течением.

СИДЕРОСИЛИКОЗ.
Наблюдается в основном у работников железорудной промышленности (железорудные шахты). Наибольшее пылеобразование отмечается при подземных горных разработках железной руды: бурение шурфов и скважин, взрывные, и проходческие работы, транспортировка руды. Содержание соединений железа в пыли рабочей зоны колеблется от 40 до 70 % и более, а диоксида кремния - от 7 до 28 %.
Клиника сидеросиликоза, как и других пневмокониозов, весьма скудная: боли в груди, сухой небольшой кашель, умеренная одышка при отсутствии изменений периферической крови и биохимических показателей, характеризующих активность процесса. Рентгенологически же при этом выявляются диффузное разрастание фиброзной соединительной ткани и распространенные по всем легочным полям узелковые тени (типа q, г), обусловленные в значительной степени скоплением в легких рентгеноконтрастной пыли соединений железа.
В отличие от силикоза при сидеросиликозе, вызванном пылью с небольшим содержанием диоксида кремния, отсутствует склонность к слиянию узелков, умеренно выражены эмфизема, изменения в корнях легких и плевральные сращения. При своевременном отстранении этих больных от контакта с пылью рентг и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.