Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение оригинальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Результат поиска


Наименование:


Реферат/Курсовая Биологическая роль липидов. Переваривание и транспорт липидов в организме

Информация:

Тип работы: Реферат/Курсовая. Добавлен: 04.05.13. Год: 2012. Страниц: 10. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


кафедра биологической химии 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Р Е Ф  Е Р А Т 

Биологическая роль липидов.
Переваривание и транспорт липидов  в организме. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 

       Содержание: 

      1. Биологическая роль липидов…………………………………………....4
      2. Классификация липидов………………………………………………...5
      3. Переваривание липидов. Желчные кислоты…………………………...6
      4. Всасывание липидов…………………………………………………….12
      5. Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды………………..15
      6. Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке…………………………..17
      7. Образование хиломикронов и транспорт липидов……………………18 
 
 

 

       1. Биологическая роль липидов 

      Липиды  играют важнейшую роль в процессах  жизнедеятельности.
      Будучи  одним из компонентов биологических  мембран, липиды влияют на их проницаемость.
      Участвуют в передаче нервного импульса. Электроизолирующая функция липидов осуществляется благодаря их присутствию в миелиновых оболочках.
      Принимают участие в создании межклеточных контактов.
      Жир служит в организме весьма эффективным  источником энергии либо при непосредственном использовании, либо потенциально – в форме запасов жировой ткани. Расщепление 1 г жира дает 9,3 ккал.
      Липиды  являются растворителями витаминов  A, K, E, F. В натуральных пищевых жирах содержатся жирорастворимые витамины и «незаменимые» жирные кислоты.
      Важная  функция липидов – создание термоизоляционных покровов у животных и растений.
      Так же существует и защитная функция  – защита органов и тканей от механических воздействий.
      Жиры  являются источниками эндогенной воды – 100 г жира дает 107 г воды.
 

       2. Классификация липидов 

      Существует несколько классификаций липидов. Наибольшее распространение получила классификация, основанная на структурных особенностях липидов. По этой классификации различают следующие основные классы липидов.
      А. Простые липиды: сложные эфиры жирных кислот с различными спиртами.
      1. Глицериды (ацилглицериды, или  ацилглицеролы) представляют собой  сложные эфиры трехатомного спирта  глицерина и высших жирных  кислот.
      2. Воска: сложные эфиры высших  жирных кислот и одноатомных  или двухатомных спиртов.
      Б. Сложные липиды: сложные эфиры жирных кислот со спиртами, дополнительно содержащие и другие группы.
      1. Фосфолипиды: липиды, содержащие, помимо  жирных кислот и спирта, остаток  фосфорной кислоты. В их состав  часто входят азотистые основания  и другие компоненты:
      а) глицеролфосфолипиды (в роли спирта выступает глицерол);
      б) сфинголипиды (в роли спирта – сфингозин).
      2. Гликолипиды (гликосфинголипиды).
      3. Стероиды.
      4. Другие сложные липиды: сульфолипиды, аминолипиды. К этому классу  можно отнести и липопротеины.
      В. Предшественники и производные липидов: жирные кислоты, глицерол, стеролы и прочие спирты (помимо глицерола и стеролов), альдегиды жирных кислот, углеводороды, жирорастворимые витамины и гормоны.
 

       3. Переваривание липидов. Желчные кислоты 

      Расщепление триглицеридов в  пищеварительном тракте.
      Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта  жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через  желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазе крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5-7,5). Значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования триглицеридов, а липаза может активно действовать только на тригицериды, находящиеся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых неэмульгированные триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений. Вместе с тем расщепление триглицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения (при кормлении грудью). Эта липаза получила название лингвальной. Активность лингавльной липазы не успевает «проявиться» в полости рта, и основным местом ее воздействия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы в пределах 4,0-4,5; он близок к величине рН желудочного сока у таких детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на трилицериды, содержащие жирные кислоты с короткой и средней длиной уепи, что характерно для триглицеридов молока. Иными словами, жир молока – самый подходящий субстрат для этого фермента. У взрослых активность лингвальной липазы крайне низкая.
      Расщепление триглицеридов в желудке взрослого  человека невелика, но оно в определенной степени облегчает последующее  переваривание их в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление  триглицеридов в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, постпают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая таким образом воздействие на них липазы панкреатического сока.
      После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствует хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином и таурином.
 

       Желчные кислоты. По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты:
      

      Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.
      В желчи человека в основном содержатся холевая (3, 7, 12-триоксихолановая), дезоксихолевая (3, 12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3, 7-диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют ?-конфигурацию и поэтому обозначении пунктирной линией):
      
      Кроме того, в желчи человека в малых  количествах содержатся литохолевая (3?-оксихолановая) кислота, а также  аллохолевая и уреодезоксихолевая кислоты – стереоизомеры холевой  и хенодезоксихолевой кислот.
      Желчные кислоты присутствуют в желчи  в конъюгированной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гликохенодезоксихолевой (около 2/3-4/5 всех желчных кислот) или таурохолевой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1/5-1/3 всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов. Строение парных желчных кислот может быть представлено в следующем виде:
      
      Считают, то только комбинация соль желчной  кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образующуюся эмульсию.
      Известно, что основная масса пищевых глицеридов подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока.
      Панкреатическая липаза является гликопротеидом, имеющим  молекулярную массу 48 000 (у человека) и оптимум рН 8-9. Данный фермент расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии (действие фермента на растворенные субстраты значительно слабее). Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин, химотрипсин), панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы.
      Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и  еще одного белка панкреатического сока – колипазы. Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.
      Установлено, что основными продуктами расщепления  триглицеридов при действии панкреатической  липазы являются ?(2)-моноглицерид и  жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в ?(1), ?’(3)-положениях, в результате чего образуются ?(2)-моноглицерид и две частицы (молекулы) жирной кислоты. На скорость катализируемого липазой гидролиза триглицеридов не оказывает существенного влияния ни степень ненасыщенности жирных кислот, ни длина ее цепи (от С12 до С18).
      Гидролиз  триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде следующей схемы:
      
      В панкреатическом соке на ряду с липазой  содержится могоглицеридная измераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из ?(2)-положения моноглицерида в ?(1) положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно треть ?-моноглицерида превращается в ?-моноглицерид. Поскольку эфирная связь в ?-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть ?-моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты. Меньшая часть ?-моноглицеридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие липазы.
 

       4. Всасывание липидов. 

      Всасывание  триглицеридов и  продуктов их расщепления. Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии не должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, многлицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.
      Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью  и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в реультате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мищелл. При этом жирные кислоты сразу поступают в кровоток и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника; позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции.
      С помощью метода меченых атомов было показано, что в желчи содержится лишь небольшая часть желчных кислот (10-15% от общего количества), вновь синтезированных печенью. Таким образом, основная масса желчных кислот (85-90%) – это желчные кислоты, реабсорбированные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8-3,5 г, при этом они совершают 6-8 оборотов в сутки.  

      Расщепление и всасывание фосфолипидов и холестерина. Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфатидилхолин (11-12 г/сут) и меньшая часть (1-2 г/сут) – с пищей.
      Существует  2 точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в ?-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.
      Сторонники  другой точки зрения считают, что  фосфолипиды «желчного» (более точно  печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А2. Следовательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбилизации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от действия фосфолипазы А2, и «пищевой», подверженный ее действию.
      В зависимости от пищи организм взрослого человека получает ежедневно 300-500 мг холестерина, содержащегося в пищевых продуктах частично в свободном (неэстерицифицированном) виде, частично в виде эфиров с жирными кислотами. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и кишечного соков – гидролазой эфиров холестерина, или холестеролэстеразой. В тонкой кишке происходит всасывание холестерина, источником которого являются:
      - холестерин пищи (0,3-0,5 г/сут; у  вегетарианцев значительно меньше);
      - холестерин желчи (ежедневно с  желчью выделяется 1-2 г эндогенного  неэстерифицированного холестерина);
      - холестерин, содержащийся в слущенном  эпителии пищеварительного тракта  и в кишечных соках (до 0,5 г/сут).
      В общей сложности в кишечник поступает 1,8-2,5 г эндогенного и экзогенного холестерина. Из этого количества около 0,5 г холестерина выделяется с фекалиями в виде окисленных продуктов – холестенона и др. И восстановление, и окисление холестерина происходят в толстой кишке под воздействием ферментов микробной флоры. Основная часть холестерина в неэстерифицированной форме подвергается всасыванию в тонкой кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и лизофосфолипидов.
 

       5. Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды.  

      По  современным представлениям, Ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных  клетках (энтероцитах слизистой  оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя  путями. Первый путь – ?-моноглицеридный. Долгое время этот путь считался единственным. Суть его состоит в том, что ?-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование ?-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением оригинальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.