Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Бордетеллы Коклюш (pertussis)

Информация:

Тип работы: Лекции. Добавлен: 04.06.13. Сдан: 2013. Страниц: 13. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Март 2000г.
БОРДЕТЕЛЛЫ
КОКЛЮШ (pertussis)
Pertussis- "кашель"
Коклюш (Pertussis) - острая антропонозная воздушно-капельная бактериальная инфекция ВДП (верхних дыхательных путей), ведущим клиническим симптомом которой является приступообразный спазматический кашель.
История
    Первое описание коклюша относится к XVIв.
    Эпидемия коклюша впервые была описана Г.де Байю в Париже в 1578г. В XVII веке описание эпидемии в Англии представил Т.Сиденгам, который дал название болезни - pertusis. Бордетеллы выделены Борде и Жангу в 1906г. В честь первооткрывателей возбудитель называют палочкой Борде-Жангу. Они предложили среду для культивирования, включающую компоненты, инактивирующие продукты метаболизма бактерий, например,ЖК, и ингибирующие их рост /?/. /2400к/
    В России клиника коклюша впервые описана Максимович-Амбоди- ком, затем Хатовидским. Большой вклад в изучение коклюша внесли Филатов, Кисель, Данилевич, Доброхотова, Захарова и ДР •
Таксономическая характеристика
Сем. Brucellaceae Род Bordetella 3 вида:
Виды
Заболевание
В.pertussis (палочка Haemophilus)
В.parapertussis
B.bronchiseptica (с внутриклеточной персистенцией)
    Коклюш
    Паракоклюш
    Паракоклюш /?/

 
Морфология и физиология микроба
Грамотрицательные палочки (по Граму  окрашивается плохо) мелкие (0,5-1 0,2-0,3 мкм) короткие палочки овоидной формы. Коккобактерии.
Содержат зерна волютина, выявляемые окраской по Леффлеру, Нейссеру.
Микробы имеют неподвижные и  подвижные виды.
В.pertussis
неподвижные
В.parapertussis
 
B.bronchiseptica
подвижные

Строгие аэробы (требуют CO2 до 5-10%). /2400К/
Имеют микрокапсулу.
S-микробы переходят в R-бактерии (без капсулы). В процессе развития бордетеллы изменяют свои свойства. - ???
Свежая суточная культура (фаза 1; вирулентные  клетки) клинических штаммов бордетелл отличается от свойств микробов последующих пересевов (фазы 2-4).
Фаза 1.
    Вирулентные
    Есть ворсинки (агглютиногены), ответственные за адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей
      Есть филаментозный гемагглютинин ворсинок; обуславливает адгезию и агглютинацию эритроцитов (антитела к ворсинкам имеют протективное значение);
      S- формы (колонии мелкие) с микрокапсулой
      0-АГ/?/
Фаза 2.
    Менее вирулентные
    S-формы (колонии мелкие)
Эти бактерии используют для получения  коклюшной вакцины.
Фаза 3.
    В 3 и 4 фазу колонии R-формы
    Бескапсульные, непатогенные.
Фаза 4.
      Без ворсинок, без капсулы, авирулентные
Биохимия микроба
    Каталаза + /2400к/
    Индол -
    Углеводы не ферментируют. /2400к/
    Нуждаются в никотиновой кислоте, цистеине, метионине. /2400к/
    Алании, аспарагин, глутаминовая кислота, пролин, серин +
    Подщелачивают лакмусовое молоко.
    Желатиназа -
Резистентность микроба
Не устойчивы во внешней среде. /2400к/
Антигенная характеристика
    Соматические антигены
      Различные специфические (видовые) агглютиногены (14 антигенов).
У бордетелл выявлено 14 видовых антигенных компонентов.

      Фактор 1 свойственен В.pertussis,
      фактор 14 - В.parapertussis,
      фактор 12 - B.bronchiseptica. /2400к/
остальные антигены встречаются в различных комбинациях.
      Фактор 7 является родовым, общим для всех бордетелл. - ?
      Общий термостабильный соматический "0"-антиген
/4995К/94/
      Нет О-АГ.
    Антигены «токсинов»
      Коклюшный токсин (экзотоксин)
* Перекрестные антигены с антигенами нервной ткани. /2420к/ Эпидемиология
Болеют только люди
Для коклюша характерна очаговость. - ?
Носительство отсутствует, поэтому  нет бытовой иммунизации и  формированию иммунных контингентов. /6480к/85/
Экология
    В.pertussis
?
    Parapertussis
?
    B.bronchiseptica
B.bronchiseptica выделяются из носоглотки собак, кошек и кроликов. Вызывают заболевание дыхательных путей, напоминающее коклюш.
Источник
    Больной с типичной и стертой, атипичной формой инфекции, Больной представляет наибольшую эпидемиологическую опасность только в продомальном периоде. /7090 к/03/
Заразный период от первых клинических  признаков (еще до появления приступов спазматического кашля) и в течение 4-5 недель (при антибиотиков ой терапии меньше).
Особую эпидемиологическую опасность  представляют больные со стертыми и  субклиническими формами болезни. Практически такие больные не распознаются и не изолируются из коллектива, являясь источником распространения инфекции.
    Бактерионоситель /7090к/03/
Путь передачи инфекции - воздушно-капельный путь (при достаточно длительном и тесном контакте с больными).
(Через предметы  не передается.)
Восприимчивость
Группа повышенного риска по коклюшу
    Дети 1-го года жизни /7090к/03/, в меньшей степени дети до 5 лет (в допрививочный период). /3564к/96/
Большая заболеваемость у 3-летних детей.
Болеют дети всех возрастов в т.ч. и новорожденные и дети грудного возраста.
Около 5% коклюша приходится на взрослых людей. /3600к/00/
Сезонность осенне-зимняя.
Периодические подъемы заболеваемости через каждые 3-4 года.
Факторы патогенности бордетелл пертуссис /5880К/99/

Эндотоксин /5400к/98-ин . / - ЛПС, обладающий токсическим эффектом (снижает кровяное давление: вызывает лихорадку)
Фимбрии с филаментозным гемагглютинином (НА; Filamentous haemagglutinin; FHA). /4867к/97/
Свойства
Фактор адгезии к моноцитам, макрофагам и эпителиальным клеткам дыхательных путей /5880к/99/
Цитотоксический эффект
Торможение ЛПС-опосредованной продукции ИЛ-12 макрофагами, продукции  И Л -12 и ИФ-гамма в модели септического шока./5305к/02/
Пертактин (pertactin; Prn; PRN) - фактор адгезии /5880к/99, 4867К/97/
Пертуссиген (= коклюшный токсин /КТ/, = лимфоцитоз- стимулирующии фактор, = гистаминсенсибилизирующий фактор /HSF/, пертуссис-токсин /pertussis-toxin - РТ/, = АДФ-трансфераза (активации аденилатциклазы цАМФ)
= АДФ – рибозилтрансфераза / 3010К/) = летальный фактор ( = металлопротеаза) (= DNТ-?)

Свойства
Коклюшный токсин вызывает пароксизмальный  кашель, лимфоци- тоз, гипогликемию, повышенную чувствительность к гистамину. /7090К/03/
    Увеличивают чувствительность к гистамину. /2400к/ Способствует сокращению бронхов.
Коклюшный токсин тормозит дегрануляцию тучных клеток и освобождение гистамина (в частности, индуцированное дефен- синами нейтрофилов). /6045К/99/
    Стимулирует иммунный ответ.
(Используется в качестве адъюванта  при иммунизации) 
    Стимулирует продукцию ИЛ-2, ИЛ-3, ИФ-гамма
    Вызывает лейкоцитоз
    Повреждает гематоэнцефалический барьер, обладает митогенным действием на Т-лимфоциты. /2620К/99/
    При внутрибрюшинном введении лабораторным животным вызывает их гибель.
    Активирует В-клетки островков Лангерганса (стимуляция выработки инсулина). Отсюда торможение гипергликемии, вызванной адреналином.
    Пертуссис-токсин ингибирует миграцию лейкоцитов, индуцированную С5а, на 40%. /7154К/04/
    Свойства аденозиндифосфаттрансферазы (повышение уровня цАМФ)
      подавление респираторного взрыва нейтрофилов
      подавление хемотаксиса нейтрофилов
    Связывает белок G.
Структура коклюшного токсина
Коклюшный токсин в свой состав включает эндотоксин.

2 субъединицы: А - активный центр,
В - связывающий центр.
Холерный и коклюшный токсины  вызывают АДФ-рибозилирование Gs-белка после его связывания с молекулой ГТФ. В итоге развивается стойкая активация аденилатциклазы и перевозбуждение клеток слизистых оболочек.
Фактор, стимулирующий лимфоцитоз
Трахеальный цитотоксин /5880к/99/ - продукт  синтеза и трансформации муреина.
Свойства
      Вызывает гибель и десквамацию мерцательного эпителия.
(Аналогичный  продукт синтезирует гонококки,  вызывающий гибель реснитчатых клеток фоллопьевых труб. / 2400к / )
      Повышает уровень ИЛ-1.
? х


Гемолизин (аденилатциклаза) - ингибитор  метаболизма внутриклеточного цАМФ /5880к/99/.

Аденилатциклаза Bordetella pertussis и летальный фактор Bacillus anthracls могут индуцировать In vivo ответ ЦТЛ (на генетически трансплантированные эпитопы и защитный иммунитет от материнских вирусов, бактерий или опухолевых клеток). /4615К/00/ (Разработка вакцин)

Плазмокоагулаза
Дерматонекротический токсин (DNT) /3010к/
(= термолаоильный летальный экзотоксин; = лиенотоксин) 
Свойства
    Выраженные дерматонекротические свойства.
    Токсин подавляет Ыа,к-АТФазу, вызывает спазм кровеносных сосудов, ишемию органов, некроз.
Термолабильный экзотоксин при подкожном введении кроликам вызывает отек и некроз тканей.
    Протеаза Ig А /2752к/
    Пили
Предварительная обработка токсином бордетелл пертуссис (pertussis toxin) тучных клеток ингибировала миграцию, что свидетельствует о том, что в активацию клеток через С5а и С3а включаются G1 белки. /3924К/97/

Патогенез
Адгезия и колонизация микробов на клетках реснитчатого эпителия происходит при участии
    агглютиногенов фимбрий, -- пертаксина,
    термолабильной фракции аденилатциклазы. /?/
Бактерии размножаются на поверхности  слизистой оболочки, не проникая в  кровоток. /3600к/00/
На месте внедрения возбудителя  развивается воспаление, угнетается активность ресничек эпителия и увеличивается секреция слизи. В дальнейшем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Патологический процесс наиболее выражен в бронхах и бронхиолах. /3600к/00!/
Слизисто-гнойные пробочки закупоривают просвет мелких бронхов, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. /3600к/00/
Экзотоксины > Раздражение механорецепторов слизистой дыхательных путей > Приступы кашля > Асфиксия > Ишемия >Выброс тромбопластина эндотелиальными клетками и макрофагами > ТГС.
Основная роль в патогенезе болезни принадлежит экзотоксину /?/, который воздействует на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель.
В результате длительного раздражения  нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином /?/ кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания, что ведет к нарушению легочной вентиляции, расстройству гемодинамики, что сопровождается гипоксией .
В механизме возникновения спазматического  кашля определенную роль играет фактор, увеличивающий чувствительность клеток к гистамину.
Ацидоз > нарушение микроциркуляции и дистрофические проявления во многих органах (печень, почка, сердце, ЦНС и др.). Кровоизлияния во внутренние органы и мозг.
    ДВС-синдром /5735К/93/
    Бактериемия клинического значения не имеет.
    Коклюшный токсин вызывает длительное раздражение ПНС (блуждающего нерва) .
    Токсин В.pertussis повреждает гематоэнцефалический барьер. /2620К/99/
    Возможно присоединение вторичной инфекции, чаще вирусной.
Звенья патогенеза
    Адгезия и колонизация возбудителя на эпителиальных клетках
    Бактериемия
    Выделение термостабильного токсина при гибели возбудителей
    Закрепление кашлевого рефлекса в дыхательном центре продолговатого мозга /7090к/03/
Размножение микробов между  ресничками
эпителия ВДП
v
Выделение метаболитов, действие токсинов
(пертуссигена, эндотоксина и др.)





 


 




 






 
 
 
Температура тела остается нормальной,
Летальность невысокая.
Осложнения
      Бронхиты
      Пневмония
Пневмония обусловлена коклюшной  палочкой или вторичной бактериальной  инфекцией. У детей до 3 лет около 90% летальных исходов обусловлено пневмонией. /3600к!/
      Ложный круп (у детей) /7090к/03/
[Круп - ларингит или лагинготрахеит, сопровождающийся явлениями спазматического стеноза гортани. Проявляется охриплостью голоса, лающим кашлем, инспираторной одышкой].
      Поражение ЦНС (энцефалопатия, судороги ...)
      Пневмоторакс
      Эмфизема легких
      Выпадение прямой кишки
      Пупочная или паховая грыжа
      Разрывы мышц живота
Постоянное возбуждение кашлевого  центра /?/ приводит к формированию очага возбуждения типа доминанты. Возбуждение может иррадиировать на сосудодвигательный центр /?/ (отсюда спазм сосудов и повышение артериального давления. /3600к/00/
Доминанта - суммация, когда наличная деятельность начинает усиливаться за счет активации других структур мозга, не имеющих прямого отношения к доминирующей в данный момент деятельности. /37б8к/
Клиника
Клинические формы коклюша - стертая, абортивная, субклиническая. /7090К/03/
Постепенное развитие заболевания. Заболевание  длится - 4-6 недель. - Инкубационный период - 3-15 (20) дней (в среднем 5-8 дней).
      Катаральный период (1-2 недели)
- Заболевание начинается с умеренного сухого кашля и насморка.
- Нормальная или субфебрильная температура тела.
Катаральную стадию заболевания определяет действие трахеального цитотоксина  и термолабильного дерматонекротоксина. /7090К/03/
2) Спазмический (пароксизмальный) период - 2-4 недели, у грудных детей - 5-7 дней.
Приступообразный кашель в конце  периода /7090к/03/ Серия кашлевых толчков, быстро следующих друг за другом. Свистящие  судорожные вдохи (репризы) и т.д. При  этом голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела   язвочка (уздечка травмируется о резцы). Глаза "наливаются кровью", лицо краснеет, вены набухают. В тяжелых случаях носовое кровотечение, кровоизлияния в склеру. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы заканчиваются выделением вязкой тягучей мокроты или рвотой.
Число приступов в сутки - от единичных  до 20-50.
Течение болезни обычно длительное. Спазматический период может удлиняться до 2-3 месяцев.
Коклюш у привитых протекает  в атипичной, стертой форма без  спазматического кашля.
Клиника периода спазматического кашля 
      Постепенное нарастание частоты и интенсивности приступов кашля.
      Кашлевые толчки при приступе кашля на входе чередуются с репризами во время выдоха.
      Приступы кашля сопровождаются набуханием шейных вен, гиперемиеи и цианозом лица, рвотными движениями.
      Приступы кашля усиливаются ночью и под утро.
      Температура тела' остается нормальной. /7090к/03/
3) Период разрешения (конвалесценции, обратного развития: до 4-6 недели) - приступы реже, легче отходит мокрота.
На этой стадии возможно присоединение  вторичной инфекции, чаще вирусной.
    Осложнения
Поражение ЦНС (энцефалопатия, судороги ...)
      Пневмоторакс
      Эмфизема
      Выпадение прямой кишки
      Пупочная или паховая грыжа
Иммунитет
    Постинфекционная защита
После перенесенной болезни вырабатывается стойкий (прочный и длительный, пожизненный) иммунитет. В крови накапливаются антитела к токсинам.
Тем не менее могут иметь место  реинфекции, протекающие клинически в очень мягкой форме. /6480к/85/
    Состояние факторов защиты во время инфекции
    У больных образуются Thl-цитокины (ИЛ-2, ИФ-гамма), мало или не образуются ИЛ-4 и ИЛ-5. /5880к/99/
    Факторы В.pertussis супрессируют Thl-ответ (микроб изменяет баланс Thl/Th2 в свою пользу). /4550к/ /?/
    Бактерии взаимодействуют прямо с ДК, ингибирует продукцию ими ИЛ-12 и воспалительного цитокина. Эти ДК индуцируют образование Trl /111/ клеток из наивных Т-клеток, секретирующих высокий уровень ИЛ-10 (ингибирующего Thl).
    Токсин-? В.pertussis обладает митогенным действием на Т-лимфоциты. /2620К/99/

и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.