На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Клиническое течение ИБС и развитие гемодинамически незначимого стеноза. Участие иммунных реакций в эрозии бляшки. Участие системного воспаления в развитии нестабильной стенокардии. Снижение активности локального воспаления в атеросклеротической бляшке.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 21.03.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат на тему:
«Воспаление как фактор дестабилизации атеросклеротической бляшки и развития острого коронарного синдрома»

Клиническое течение ИБС часто характеризуется непрогнозируемостью, и более чем у 60 % лиц ОКС развивается на фоне гемодинамически незначимого стеноза, не превышающего 50 % и не вызывающего ишемических событий. По данным метаанализа 4 крупных исследований, только у 14 % пациентов острый ИМ возникал на фоне стеноза с выраженностью более 70 %, а у лиц с предшествовавшими ОКС или ИМ ангиографически установлено менее интенсивное поражение венечных артерий, чем у пациентов со стабильной стенокардией [9].
Данные ряда клинических наблюдений свидетельствуют о том, что причиной развития ОКС является не выраженность стеноза, а нестабильность атеросклеротической бляшки, поэтому реваскуляризационные вмешательства уменьшают тяжесть симптомов стенокардии, повышают качество жизни больных с ИБС, но мало отражаются на риске развития ИМ. С другой стороны, лисидокоригирующая терапия, практически не влияя на тяжесть заноза, оказывает выраженное профилактическое действие на возникновение конечных точек.
Показатель в последние годы накапливается все больше фактов, свидетельствующих о ведущей роли воспаления не только в инициации кдинорессировании атеросклероза, но и в развитии его острых делает человеческих проявлений, так как нестабильность бляшки определяет прежде всего, текущим в ней воспалительным процессом. И в случаях развитие ОКС провоцируется инфицированием, и известно, что частота развития ИМ и кардиальная летальность значительно возрастают во время и после бактериальных инфекций и эпидемий гриппа.
Установлено также, что примерно у 4 % пациентов с бактериемией в течение 1 мес развивается ИМ, и до 10 % всех инсультов связаны с предшествующим бактериальным инфицированием. При полостных хирургических вмешательствах часто происходит транзиторная бактериемия или попадание бактериального эндотоксина (ЛПС) в циркуляцию, что вызывает системный воспалительный ответ и продукцию цитокинов; у этих больных на протяжении нескольких недель после вмешательства отмечают повышенный риск развития острого ИМ. Все это свидетельствует о том, что инфекция или острое системное воспаление могут временно повышать риск развития острых коронарных событий, на это указывает также корреляция между уровнем маркеров воспаления (СРП, цитокинов, количеством лейкоцитов) в плазме и риском обострения ИБС.
В ряде крупных многоцентровых исследований подтверждено, что системный воспалительный процесс является важнейшим компонентом нестабильной стенокардии, а у больных с ОКС повышенный уровень маркеров воспаления означает ухудшение прогноза. Так, в длительном (на протяжении 23 лет) наблюдении 2014 здоровых лиц было установлено, что увеличенная СОЭ является сильным прогностическим признаком наиболее агрессивных форм ИБС и высокой кардиальной летальности. Увеличение СОЭ вызывается белками плазмы, прежде всего белками острой фазы воспаления, которые угнетают отрицательный заряд, поддерживающий суспензионную стабильность эритроцитов. К этим белкам относят фибриноген, иммуноглобулины, ЛП и а-2 макроглобулины. В другом крупном исследовании с участием 1726 пациентов с ИБС и ангиографически подтвержденным атеросклерозом венечных артерий также показано достоверное возрастание СОЭ, коррелирующее с выраженностью поражения. За 92 м наблюдения риск развития летального исхода у пациентов в верхнем квартиле величины СОЭ был повышен на 72 % [193].
Более 20 % всех летальных исходов при нестабильной стенокардии отмечено при величине СОЭ, превышающей 15 мм/ча , как фактор риска это соответствует содержанию общего Х<- в 8 ммоль/л. В то же время, у большинства лиц, погибших от кардиальных причин, СОЭ остается нормальной или только увеличенной, и потому ее высокое значение рассматривают как достоверный показатель высокой агрессивности и злокачественности течения ИБС. Это же характерно и для другого маркера системного воспаления -- СРП, нормальный уровень которого отмечен примерно у 75 % больных с острым ИМ [166].
Участие системного воспаления в развитии нестабильной стенокардии подтверждается наличием в периферической крови больных активированных лимфоцитов и моноцитов, высоким уровнем белков острой фазы, и выраженность этих изменений является предиктором клинического исхода. Активация циркулирующих моноцитов при развитии ОКС в большей степени является следствием системного воспаления, чем повреждения миокарда, и повышенный уровень тропонина Т обнаруживают не более чем у 30 % больных с дестабилизацией.
Моноциты пациентов с нестабильной стенокардией имеют отчетливые признаки стимуляции 1РК-у, который является их наиболее мощным активатором и содержание которого в крови при нестабильной стенокардии достоверно выше, чем при стабильной. То, что источником 1РТЧ-у являются преимущественно 1ЧК и Т-лимфоциты, указывает на ведущую роль иммунного ответа в развитии воспаления при ИБС.
Значимость системного воспаления в развитии острых форм течения ИБС отчетливо проявилась в крупном исследовании, в котором на протяжении 22 лет наблюдения было отмечено 280 случаев развития острого ИМ. Частота его развития в каждом последовательном тертиле уменьшения содержания в плазме альбумина возрастала у мужчин на 74 %. После учета всех других факторов риска обратная зависимость между содержанием в плазме альбумина и риском ИМ оставалась закономерной.
Одним из наиболее достоверных показателей риска возникновение острого ИМ у пациентов с бессимптомным течением заболевания является высокий уровень СРП, и пропорционально ему возрастает эффективность аспирина в предупреждении ИМ. СРП и 8АА в верхнем квинтиле имеют наибольший риск развития острых коронарных событий, и этот существенно уменьшается после применения статинов, независимо от уровня ХС крови [277].
Такая зависимость между активностью системного воспаления, наличием разрушенной атеросклеротической бляшки была в исследовании, включавшем 90 пациентов с острым
ИМ, которым в сроки до 6 ч от появления симптоматики проводили внутрисосудистое ультразвуковое исследование и определяли уровень СРП. Разрушенную бляшку обнаруживали у 70 % больных с содержанием СРП свыше 3 мл/л и у 43 % -- с нормальным содержанием СРП. При многофакторном анализе наличие разрушенной бляшки было единственным фактором, коррелирующим с уровнем СРП. Между уровнем тропонина Т при поступлении и содержанием СРП не было отмечено зависимости. На основании этих данных было сделано заключение, что уровень СРП в плазме у больных с ИБС отражает воспалительную активность атеросклеротической бляшки и риск ее разрушения [236].
Установлено также, что снижение активности локального воспаления в атеросклеротической бляшке способствует ее стабилизации. Так, применение аспирина в низких дозах у мышей с ГХЕ приводило к достоверному уменьшению содержания в крови воспалительных цитокинов §1САМ-1, МСР-1, ФНО-а, ИЛ-12, не влияя на уровень липидов. При этом содержание макрофагов в стенке сосуда уменьшалось на 57 %, содержание ГМК и коллагена в ней возрастало на 77 % [51].
Благодаря ряду клинических и экспериментальных исследований, участие воспаления и иммунных реакций в эрозии и разрушении атероматозной бляшки и развитии ОКС в настоящее время не вызывает сомнений. В симптоматических бляшках воспаление имеет более выраженный характер, и в их покрышке обнаруживают большое количество макрофагов и Т-клеток при относительно малом количестве ГМК, способных продуцировать коллаген и другие компоненты соединительнотканного матрикса (рис. 2.11). В них также установлена усиленная экспрессия ЦОГ-2, которая сочетается с макрофагами и ГМК, с усиленной продукцией РОЕ2, ММР-2 и ММР-9, что является одним из важнейших механизмов разрушения бляшки [45].
Активация воспалительных клеток, инфильтрирующих бляшку (макрофагов, Т-лимфоцитов, тучных клеток) приводит локальной продукции провоспалительных медиаторов (Ф/?р а, ИЛ-1(3), протеолитических ферментов, прежде всего микропрокоагулянтных соединений. Сочетание этих факторов является основой связи между воспалением, деградацией малярийных белков, повышением коагуляциейного потенциала Эти процессы медиируются активацией фактора КР-кВ> экспрессия 1кВа значительно ослабляет продукцию. Признаки воспаления у пациентов с нестабильной стенокардией обнаруживаются как локально в области пораженного сосуда, так и системно, в циркулирующей крови. Локальная активация воспалительных клеток является следствием процесса, происходящего в бляшке, и способствует ее разрушению с усиленной экспрессией прокоагулянтных и вазоконстрикторных соединений. У лиц с ОКС значительно возрастает содержание в крови ИЛ-6, который активирует макрофаги и стимулирует продукцию ими ММРз. Эти процессы определяются активацией локальной РАС, так как в атеросклеротических бляшках венечных артерий пациентов с ИБС отмечают сочетанную экспрессию АПФ, А II, его Рецепторов, ИЛ-6 и макрофагов. Активация АПФ в стенке коне и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.