Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Инфекционно-токсический шок

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 06.06.13. Сдан: 2011. Страниц: 14. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Инфекционно-токсический  шок - это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма . 
 
 
Заболевания, при которых развивается инфекционно-токсический шок

    Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе,чума, болезни легионеров, шигеллез (Григорьева-Шига), сальмонеллез.
    В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов.
    Причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.     
Патогенез ИТШ. 
 Механизм  поражающего действия у каждого  вида бактерий довольно индивидуален  и определяется специфическими  факторами патогенности возбудителя,  которые активно воздействуют  на организм человека. Так, если  течение чумы в 40-70% случаев  осложняется ИТШ, что связано  с наличием у этого возбудителя  более чем 20 мощных факторов  агрессии, то при сальмонеллезах  ИТШ возникает лишь в 3-6% случаев,  поскольку у сальмонелл значительно  меньше агрессивных факторов  и их шокогенные свойства слабее.      
 Вероятность  развития и течение ИТШ определяют  не только свойства возбудителя,  но и в значительной степени  состояние организма человека, в  котором развиваются эти патологические  процессы (в частности, его генотип,  состояние иммунной системы и  т. д.).      
 Самым  важным классом бактериальных  антигенов считаются липополисахариды (ЛПС) грамнегативных бактерий, которые составляют основу так называемого эндотоксина – основного пускового фактора возникновения ИТШ. Эндотоксин  высвобождается только после гибели бактерий. Токсический эффект ЛПС вызывает массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, что приводит к высвобождению большого количества цитокинов и других медиаторов системного воспалительного ответа и шока. Им принадлежит основное значение в появлении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждении тканей при ИТШ. Кроме того, ЛПС оказывают прямое цитотоксическое, а также кардиодепрессивное действие.    
 Грампозитивные бактерии в подавляющем большинстве не содержат эндотоксина в мембранах, у них чаще всего имеются липосахаридная капсула и специфические антигены, в том числе экзотоксины. Эти компоненты микробной клетки способны стимулировать продукцию цитокинов, активировать альтернативные пути комплемента, изменять активность макрофагов и лимфоцитов, поэтому их действие в значительной мере связывают с гуморальными факторами. ЛПС и факторы агрессии грампозитивных бактерий одновременно стимулируют активность группы регуляторных белков противовоспалительного эффекта. Дисбаланс между уровнем продукции этих двух групп в сторону значительного преобладания провоспалительных факторов приводит к развитию синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) – патогенетической основы ИТШ. Таким образом, комплекс ответных реакций на инвазию грампозитивной микрофлоры значительно более сложен в сравнении с грамнегативной флорой.    
 В  результате активизации различных  повреждающих факторов развивается  вазодилатация, повышается сосудистая проницаемость, активизируется агрегация клеток крови и поступление в кровь дериватов арахидоновой кислоты, активных кислородных радикалов, лизосомальных ферментов, то есть запускается каскад патологических реакций, следствием чего являются нарушения микроциркуляции, метаболизма, повреждение элементов крови, клеток эндотелия сосудов, повышение проницаемости капилляров.    
 На  фоне этих процессов в микроциркуляторном  русле происходит снижение общего  периферического сосудистого сопротивления  (ОПСС) и значительное уменьшение  объема перфузии. Возникает спазм  пре- и посткапилляров, открываются короткие артериовенозные шунты, посредством которых кровь устремляется мимо капиллярной сети из артериального русла в венозное. Уменьшается преднагрузка и, соответственно, постнагрузка, угнетается сократительная способность миокарда. Как компенсаторная реакция, на этом фоне происходит увеличение продукции адренокортикотропного гормона, кортизола и альдостерона. Высвобождение катехоламинов с развитием тахикардии, воздействие антидиуретического гормона, кортизола и альдостерона, приводящее к задержке Na+ и воды, обеспечивают некоторую оптимизацию гемодинамики – временно несколько увеличиваются пред- и постнагрузка, минутный объем сердца (МОС), ОПСС, что расценивается как гипердинамическая реакция циркуляции.    
 Через  мембраны капилляров в сосудистую  систему поступает интерстициальная  жидкость. Ухудшение микроциркуляции форсирует формирование гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и связанная с ней прогрессирующая гипоксия ткани органов являются основными факторами, способствующими прогрессированию ИТШ.     
 На  фоне прогрессирующего процесса  продолжается перераспределение  системного кровотока, увеличение  работы миокарда, задержка воды  и солей почками, повышение  уровня глюкозы в крови, переход  интерстициальной жидкости из  тканей в сосуды. Если на этом  этапе патологического процесса  принять меры к устранению  причины ИТШ, восстановить объем  циркулирующей крови (ОЦК) и  микроциркуляцию, то дальнейшее его развитие прекращается.    
 В  том случае, когда бактериальная  стимуляция доминирует над восстановительными  процессами, а лечебные мероприятия  недостаточны, развитие ИТШ продолжается. При этом усугубляются начавшиеся  реологические расстройства, развиваются  сладж-синдром и ДВС-синдром, а локальные гипоксические нарушения приводят к существенному увеличению ацидоза в тканях, накоплению тканевых метаболитов, которые вызывают расширение прекапилляров, в то время как посткапилляры остаются спазмированными. Происходит своеобразное закачивание крови в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью стенок и выпотевание плазмы крови в интерстициальное пространство, что приводит к дополнительным потерям ОЦК. Капиллярное русло расширяется и депонирует до 10% ОЦК.     
 Характер и быстрота нарушений, возникающих при ИТШ в различных органах и тканях, существенно различаются, что обусловлено особенностями их функции и наличия ?-адренорецепторов. При ИТШ происходит перераспределение крови с тем, чтобы в первую очередь ее получили жизненно важные органы – сердце, мозг, печень. Такое изменение кровоснабжения называется централизацией кровообращения. Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, она зависит от функциональной активности их и некоторых других причин. Точно также различна и восприимчивость к повреждающему действию гипоксии различных органов. Наиболее страдает при этом ЦНС (астроциты переносят гипоксию без серьезных последствий не более 15 с), наименее – кожа, мышцы (последние имеют некоторый запас О2 в виде соединения с миоглобином). Печень может нормально функционировать в условиях гипоксии более часа. В целом устойчивость к гипоксии зависит от уровня снабжения органа О2 и содержания гликогена.     
 В  процессе симпатоадреналовой реакции  повышается тонус не только  периферических сосудов, но и  крупных – происходит равномерное  распределение крови венозного  русла на фоне уменьшения ОЦК.     
 Так,  вследствие централизации кровообращения  сохраняется максимальность поступления  крови в сердце, поэтому в течение  определенного времени сохраняются  минимально необходимый сердечный  выброс и МОС. Однако метаболический  фон, на котором миокард в  условиях шока испытывает высокую  нагрузку, неблагоприятный и при  отсутствии эффективного лечения  постепенно ухудшается (уменьшается  ОЦК, снижается PаО2 , повышается PаСО2, нарастают токсическое воздействие и ацидоз). Минимально необходимый ОЦК удается сохранить за счет тахикардии. Обычно в этот период снижается артериальное давление (АД), но оно еще способно обеспечить необходимый уровень почечной фильтрации.      
 Достаточное  кровоснабжение мозга имеет значение  не только для его нормальной  жизнедеятельности, но и для  последующего течения шоковых  реакций. Так, на начальной  стадии ИТШ распространенное  возбуждение ЦНС обусловливает  усиление функции сердечно-сосудистой системы, возникновение одышки, интенсификацию обмена веществ, усиление деятельности эндокринных желез (гипофиз, надпочечники). В последующем наступает так называемая торпидная фаза – торможение различных отделов ЦНС. Торможение сосудодвигательного центра сопровождается подавлением рефлекторной регуляции сосудистой системы.     
 Печень  имеет высокий уровень метаболической  активности и играет важнейшую  роль в процессе очищения организма.  В нормальных условиях печеночный  кровоток составляет 25-30% сердечного  выброса, а значит, находится в  большой зависимости от системного  кровотока. При уменьшении ОЦК  открываются прямые внутрипеченочные  шунты через печеночные синусоиды.  Вследствие уменьшения поступления  кислорода в печени истощаются  запасы гликогена, снижается синтез  альбумина, факторов свертывающей  и противосвертывающей системы крови, уменьшается уровень энергетических фосфатов, угнетаются образование мочевины и дезактивация других токсических метаболитов.     
 Легкие  – наиболее уязвимый орган  при ИТШ, поскольку они являются  естественным фильтром для находящихся  при шоке в плазме крови  токсичных субстанций, которые вызывают  воспалительную инфильтрацию и  повышенную проницаемость. Развивающиеся  при этом интерстициальный отек  легких и микроэмболии существенно снижают перфузию О2 и СО2, усиливая таким образом гипоксию. Существенно ухудшают функцию легких ДВС-синдром, легочно-артериальная гипертензия. На фоне прогрессирующей гипоксии увеличиваются частота и глубина дыхания, нарастает цианоз.     
 В  ткани почек возникают дистрофические  нарушения. Существует определенная  зависимость: чем более выражен  ацидоз, тем меньше почечный кровоток. С уменьшением ОЦК и спазмированием почечных сосудов развивается своеобразная почечная ишемия – уменьшается фильтрационное давление, возникает олигурия, нарушается концентрационная функция.     
 В  начальном периоде ИТШ гиперинсулинемия – нормальная реакция, направленная на поддержание анаболической направленности метаболизма. Однако она не в состоянии противостоять в условиях гипоксии катаболическим реакциям, вызванным гиперпродукцией катехоламинов, кортизола и глюкагона. В результате формируется гипергликемия, которая в таком состоянии имеет положительное значение, так как поддерживает возможность компенсации высокого метаболизма в миокарде и мозге. Таким образом, перестройка метаболизма углеводов при ИТШ осуществляется в ущерб периферическим тканям, но в пользу метаболизма жизненно важных органов.     
 Прогрессирование  ИТШ сопровождается каскадом  новых патологических реакций.  Так, продолжающееся снижение  ОЦК приводит к открытию все  новых артериовенозных шунтов, дальнейшему  замедлению периферического кровотока  и нарастанию гипоксии тканей  и клеток. Аэробный, наиболее эффективный  путь образования АТФ и других  фосфатергических соединений в условиях дефицита кислорода частично или полностью переключается на значительно менее эффективный – анаэробный.     
 При  прогрессировании ИТШ компенсация  гипоксии становится невозможной,  поэтому постепенно прекращаются  высокоэнергетические реакции в  связи с дефицитом АТФ, нарушается  внутриклеточный калиево-натриевый  насос. Вследствие этого возникает  внутриклеточный отек, поражающий  лизосомы и митохондрии, что  способствует механическому повреждению  лизосомальных мембран, высвобождению ферментов. Недостаточная протективная функция мембран в конечном итоге приводит к гибели клетки. Особенно быстро эти процессы развиваются и прогрессируют в ЦНС.     
 Следует  подчеркнуть, что все нарушения,  возникающие при ИТШ на уровне  клетки, являются вторичными по  отношению к расстройствам микроциркуляции и находятся в пропорциональной зависимости от них. На этом фоне в тканях, а затем и в крови нарастает уровень кислых метаболитов и особенно лактата, что приводит к системному ацидозу. Если ишемическая гипоксия в микроциркуляторном русле обратима, но следующий этап (застойная гипоксия/аноксия) необратим, так как появляются грубые клеточные морфологические поражения, образуются очаги некроза, которые в дальнейшем сливаются и становятся генерализованными. Глубокий ацидоз существенно меняет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может привести к необратимости ИТШ.     
 При  глубоком ИТШ кровоток в печени по воротной системе может снижаться до 40-50% от необходимого, что блокирует фильтрационную и детоксикационную функцию органа, способствует переходу ИТШ в необратимую фазу.     
 В  легких значительно уменьшается  количество функционирующих капилляров, сокращается дыхательная поверхность,  что приводит к гипоксемии  и гиперкарбоксемии. Внешнее дыхание становится малоэффективным, резко возрастает одышка. Достаточно часто при ИТШ развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, который значительно ухудшает газообмен в легких, быстро приводит больного к критическому состоянию.     
 Вследствие  нарастающего дефицита почечного  кровотока возникает шоковая  почка с развитием олигурии или анурии на фоне ишемии, прогрессирующего некроза канальцев. В крови увеличивается уровень мочевины и креатинина. При низком уровне АД в почечной артерии прекращает действовать механизм компенсации ацидоза. Следует помнить, что даже после выведения больного из состояния ИТШ еще достаточно длительное время сохраняются спазм почечных сосудов и выраженность проявления ОПН.      
 Под  постоянным действием ацидоза,  различных биологически активных  веществ быстро прогрессирует  ДВС-синдром, который в сочетании с тотальной тканевой гипоксией обусловливает неблагоприятный прогноз.    
 Несмотря  на максимально измененный объем  кровоснабжения, сердце еще продолжает  функционировать в таких тяжелых  условиях. Однако и в нем на  фоне прогрессирующих нарушений,  накопления метаболитов и токсинов  формируются крайне неблагоприятные  условия для функционирования  миокарда, токсически и гипоксически обусловленная дистрофия. Постепенно угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, тормозится сосудодвигательный центр. При снижении АД до 40-50 мм рт. ст. исчезают условные рефлексы.  
Классификация
Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития. Наиболее удачной считается классификация по Hardaway: 
1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития: 
1.1 Ранний обратимый шок. 
1.2 Поздний обратимый шок. 
1.3 Устойчивый обратимый шок. 
2. Необратимый шок. 
Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях. 
Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов. 
При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром (до уровня не менее его 2-й стадии). Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность). 
На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.
 
 

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)    
 Широко  распространено мнение, что клиническая  диагностика ИТШ чрезвычайно  проста и доступна практически  каждому врачу. Это действительно  так, если речь идет о поздних  стадиях ИТШ или о его наличии  вообще. Когда необходимо определить  тактику лечения, установить причину  развития ИТШ, оценить синдромы, которые его выражают, диагностика  становится значительно сложнее.  Полноценность такой диагностики  определяется уровнем подготовленности  врача, его собственным клиническим  опытом, а также качеством объективной  информации, которую можно получить  при клиническом, лабораторном  и инструментальном обследовании  больного. В современных условиях  именно это часто становится  решающим фактором. Большое значение  приобрели сегодня инвазивные методы диагностики, поскольку другие менее точны. Даже банальное измерение АД может давать значительную ошибку в сравнении с истинным во многих случаях, а при наличии нестабильной гемодинамики – практически у всех больных. При артериальной гипотензии истинные значения систолического АД снижены в среднем на 20-35 мм рт. ст., у больных с сердечной недостаточностью – на 40-60 мм рт. ст. Это связано с тем, что тоны Короткова при снижении АД теряют звучность, и первые слабые звуки могут быть не услышаны, поэтому у больных с низким АД манжеточный метод определения желательно не применять.     
 Стадия 1.1(ранний обратимый шок).
- развиваются гипердинамическое состояние и периферическая вазодилатация.
-проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством, может появиться умеренно выраженная жажда.
- кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, т.к. отмечается генерализованный артериоспазм. Кожа на ощупь теплая, иногда слегка влажная, изредка розовая.
-пульс учащен, напряжен, частота пульса несколько превышает таковую при повышении температуры тела. Наполнение шейных вен удовлетворительное. Чаще всего на этой стадии ИТШ уровень АД не снижается или даже немного повышается. Тоны сердца становятся громкими. Дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет чего возрастает сердечный выброс. Систолическая и диастолическая функции желудочков при шоке часто угнетены, несмотря на высокий сердечный выброс. Диурез снижается, однако часовой дебит мочи еще не менее 40 мл/ч. Центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы или снижено незначительно.
-зрачки сужены, дыхание достаточно глубокое, ритмичное, несколько учащенное на фоне лихорадки.
-в крови наблюдаются незначительный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, гипергликемия.     
 В  большинстве случаев у врача  складывается впечатление полного  благополучия и состояние больного  не вызывает опасений. Это находит  свое отражение и в диагностических  рассуждениях – стадия 1.1 практически  никогда не присутствует в  диагнозах.    
 Начиная  со стадии 1.2(поздний обратимый  шок).
 ИТШ  характеризуется постепенным уменьшением  сердечного выброса и МОС, развитием  спазма периферических сосудов  и функционированием артериовенозных  шунтов. Постепенно снижается АД  и увеличивается тахикардия. Критическим  становится снижение систолического  АД (ниже 70-60 мм рт. ст.), при котором почти прекращается почечная фильтрация и существенно нарастает гипоксия почек. С этого момента начинается отсчет времени, длительность которого определяет в дальнейшем возможность выведения пациента из шока.
-тоны сердца глухие или несколько ослаблены, пульс частый и слабый, шейные вены постепенно спадают. Измерение АД в этих стадиях ИТШ представляется все более затруднительным, ЦВД существенно снижается.
-психомоторное возбуждение постепенно меняется на угнетение сознания.
-увеличивается бледность кожи, она приобретает мраморный оттенок, становится холодной и влажной, с выраженным периферическим цианозом – отмечается акроцианоз, лицо приобретает серо-цианотическую окраску.
-развивается явная, постепенно увеличивающаяся одышка, дыхание в легких жесткое. Легочная вентиляция может превышать 20 л/мин. Подобная вентиляционная компенсация недостаточна для устранения ацидоза тканей.      Резкое снижение РаО2 (ниже 50 мм рт. ст.) обусловливает возникновение гипоксии/гиперкапнии.
-уменьшается диурез, становится ниже 20 мл/ч.
- различная, чаще всего геморрагическая сыпь, вследствие прогрессирования ДВС-синдрома .Особенно она выражена при менингококковом сепсисе – менингококкемии.
-снижается температура тела до субфебрильной или нормальной, состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться.
3 стадия(устойчивый обратимый шок) и 4 стадия(необратимый шок).
Нарастает тахикардия, АД может не определяться. Пульс  настолько мягкий и частый, что  подсчет его представляется практически  невозможным. Тоны сердца глухие, резко  ослаблены. Частота дыханий превышает 30/мин, дыхание становится поверхностным  и неэффективным. В терминальном периоде ИТШ, когда рН снижается до 7,25 и ниже, может наблюдаться дыхание по типу Чейн-Стокса. Появляются признаки начинающегося отека легких – жесткое дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких. Постепенно влажных хрипов становится все больше, они распространяются на остальные участки легких. Цианоз распространяется на все участки тела, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Углубляются симптомы гипоксии мозга, у больного развивается сопорозное состояние, постепенно переходящее в мозговую кому. Наступает остановка сердечной деятельности и дыхания.
 Различают  4 фазы или степени инфекционно-токсического  шока.
    Ранняя фаза (1 степень)
      артериальная гипотензия может отсутствовать
      тахикардия, снижение пульсового давления
      шоковый индекс до 0,7 - 1,0
      признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль
      нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство
      со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч 
       
       

    Фаза выраженного шока (2 степень)
      критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
      пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения
      шоковый индекс до 1,0 - 1,4
      состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз
      дыхание частое
      заторможенность и апатия 
       
       

    Фаза декомпенсированного шока (3 степень)
      дальнейшее падение АД
      дальнейшее увеличение частоты пульса
      шоковый индекс около 1,5
      состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз
      появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха 
       
       

    Поздняя стадия шока (4 степень)
      шоковый индекс более 1,5
      общая гипотермия
      состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов
      усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)
Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных  заболеваниях
    При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.
    При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.
    При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.
    У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.
         Дифференциальная  диагностика
ИТШ необходимо отличать от дегидратационного, геморрагического, анафилактического, кардиогенного шока, от тяжелых форм брюшного и сыпного тифа. Для всех этих состояний характерно прогрессирующее ухудшение гемодинамики.    
  Дегидратационный шок отличается :
• начальными и ведущими проявлениями выступают  рвота и диарея;
• потеря воды и солей носит прогрессирующий  и доминирующий характер;
• уменьшена  скорость расправления кожной складки, сухость слизистых, снижена фонация;
• нехарактерна лихорадка;
• быстро развиваются судороги мышц, имеющие  восходящий характер;
• сознание практически не теряется;
• нет  явлений токсикоза (головной боли, ломоты в теле, миалгии);
• прогрессирующе увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, удельного  веса плазмы;
• рано появляются нарушения сердечного ритма;
• нехарактерен нейтрофилез.     
  Геморрагический шок при внутреннем кровотечении приобретает следующие особенности:
• как  правило, особенно в начальном периоде, отсутствуют лихорадка и токсикоз;
• часто  появляется влажность ладоней;
• нарастает  бледность кожи;
• внутренние кровотечения развиваются в результате закрытых травм брюшной полости;
• прогрессирующе уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.    
  Анафилактический шок характеризуется:
• очень  быстрым наступлением катастрофических нарушений АД и пульса вслед за введением лекарственного вещества или укусов насекомых;
• отсутствием  лихорадки и токсикоза в начальном  периоде;
• жалобами больного на затруднение дыхания  и связанную с этим одышку;
• более  быстрым прогрессированием процесса, чем при развитии ИТШ;
• отсутствием  выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза.    
 При кардиогенном шоке наблюдаются:
• частое развитие в пожилом возрасте, при  инфаркте миокарда, на фоне длительно  существовавшей ИБС;
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.