На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Этиология и патогенез

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 06.06.13. Сдан: 2012. Страниц: 15. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Содержание
 
Этиология и патогенез          3
Патоморфологические изменения         11
Клинические проявления         15
Лечение            16
Список литературы          21
 
 


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных  и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующейся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние микрофлоры может проявиться в связи с избыточным накоплением зубного налета, а также быть связанным с изменением состава микрофлоры. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобактерии, спирохеты.
В последние годы исследователи в основе изменений  зубного налета, вызывающего воспаление и деструкцию пародонта, отмечают роль, так называемых ассоциаций, потенциально агрессивной микрофлоры: Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Actinobacyllus actinomycetem comitans .
Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая  может меняться под действием различных факторов. Это - мягкое аморфное гранулированное отложение, оно накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.
Образование зубной бляшки начинается с присоединения  монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов. По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и, соответственно, изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3-й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.
Мягкий налет  представляет собой желтое или серовато-белое  мягкое отложение, менее плотно прилегающее  к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использования специальных красящих растворов. Он является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а образующиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот. Вместе с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков.
Доказано, что  нарушение гигиены полости рта  приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях. Уже через 4 ч обнаруживается 103-104 бактерий на 1 мм2 зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, как: Haeophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomyceteiri comitans .
В течение дня  число бактерий увеличивается на 102-103, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубной налет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс.
Скопление бактерий в области десневого края через 3 - 4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий, и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч. после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут.) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет.
Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.
Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловато-желтый цвет, твердой или глинообразной консистенции, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.
Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.
Минералы для  образования наддесневого камня  поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.
Неорганическая  часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент — это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.
По своей структуре  зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов.
На образование зубного  камня определенное влияние оказывает  консистенция пищи. Осаждение камня  задерживается грубой очищающей  пищей и ускоряется мягкой и размягченной.
Следует подчеркнуть, что  влияние зубной бляшки и зубного  камня не следует считать только местным фактором, поскольку их образование  и активность зависят от состояния  реактивности организма (изменение  минерального и белкового состава  слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).
С точки зрения этиологии  болезней пародонта бляшка более  агрессивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном из-за изменений вирулентности  микрофлоры.
В результате окислительных  реакций накапливается большое  количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатдегидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной  гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию  межклеточного вещества эпителия и  соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную  инфильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы  усиливает действие других деструктивных  ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза  способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости  ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она  увеличивает межклеточные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает  базальную мембрану эпителия десны; ее активность особенно велика в десневой жидкости.
Активность эластазы у  больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине  пародонтального кармана и степени  выраженности воспаления, причем активность эластазы в грануляционной ткани  пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать  эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.
Другим ферментом, принимающим  активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее выявлено в  десневой жидкости, она обнаруживается уже при гингивите. Коллагенолитическая  активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости  от тяжести пародонтита и истощения  запасов эндогенных ингибиторов (у  больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы играет микрофлора придесневои  области, в частности Porphyromonas gingivalis.
Реализация свойств протеолитических ферментов в значительной степени зависит от активности их ингибиторов: макроглобулина, альбуминов, повышение концентрации которых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.
Расстройства микроциркуляции  и повышение сосудисто-тканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. Развитию воспаления в значительной степени способствует биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.
Одним из наиболее эффективных  механизмов антимикробной защиты в  полости рта является пероксидазная  система, включающая миелопероксидазу, перекись водорода, тиоцианазу. Отмечен  факт повышения активности пероксидазы  при пародонтите средней степени  тяжести в 1,5 раза.
При заболеваниях пародонта  воспалительной природы наблюдаются  выраженные изменения липидного обмена. Основное внимание уделяется процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ). Избыточная активация ПОЛ приводит к образованию различных гидроперекисей. Наибольшее значение имеют супероксидные анион-радикал (Ог) и перекись водорода (Н2О2), гидроксильный радикал (ОН). Свободные радикалы, обладая огромной реакционной способностью и активизируясь уже на стадии гиперемии, способствуют серьезным функциональным нарушениям клеточного мембранного метаболизма, опосредованно увеличивают проницаемость сосудистой стенки и протеолитической активности, снижают эластичность коллагеновых волокон и их обновление.
Десневая жидкость наиболее ярко отражает динамику углеводного обмена и нарушения его звеньев при воспалении пародонта. Метаболический ацидоз и снижение рН приводит к уменьшению интенсивности окисления углеводов.
Роль водно-минерального обмена в развитии воспалительных заболеваний  пародонта не вызывает сомнений. Цинк и железо при нормальных концентрациях в крови способствует стимуляции иммунного ответа. Изменения содержания микроэлементов в ротовой и десневой жидкости отражают степень повреждения пародонта. Железо является мощным прооксидантом, активизирующим свободно-радикальное окисление, а его избыток способствует росту и жизнедеятельности микрофлоры. При заболеваниях пародонта в минеральном составе смешанной слюны наблюдается увеличение концентрации кальция, магния, цинка.
Микрофлора зубного  налета, обладая антигенными свойствами, может оказывать сенсибилизирующее действие на ткани пародонта, в частности на десну, активизировать кинины и систему комплемента, тем самым вызывать ответные иммунные реакции клеточного и гуморального типов.
Таким образом, основные патогенетические звенья воспаления десны  (эндотоксины, ферменты, биологически активные вещества и антигены) приводят к функциональным, а затем и к структурным нарушениям десны. Однако, признаки нарушения (альтерация, экссудация, пролиферация) клинико-морфологически проявляются в различных формах воспаления, что в значительной степени зависит от реактивности организма и его индивидуальных особенностей.
Установлена прямая связь между изменением экологии зубного налета, появлением агрессивной  микрофлоры и иммунной защитой пародонта  при нарушении системных механизмов иммунитета (изменения минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности, иммуноглобулинов, кининовой системы и др.).
Выделяют ряд  факторов риска, которые могут провоцировать  активность микрофлоры:
    факторы, создающие предпосылки к неадекватному повышению механической нагрузки пародонта: патология прикуса, супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты протезирования и пломбирования;
    факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта: короткие уздечки языка и губ, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта;
    факторы, создающие условия для скопления микрофлоры: плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости, скученность зубов, нарушение межзубных контактов;
    генетически обусловленные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизированная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней;
    вредные привычки и общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: курение, хронические эмоциональные стрессы, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, язвенная болезнь.
Все перечисленные  факторы, нарушая защитную систему  пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародонта и в первую очередь на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция которого являются началом пародонтита.
Особенности влияния  зубной бляшки на развитие пародонтита (основные патогенетические механизмы):
- активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его проницаемости. Кроме того, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикрепления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;
- образуемые анаэробными бактериями эндотоксины, повреждающие клетки, соединительно-тканные образования и основное вещество, могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответные иммунные реакции гуморального и клеточного типов и способствовать развитию воспаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвеолы;
- секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (гистамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны — прекапилляров и капилляров. Состояние микроциркуляторного русла — один из решающих факторов в патогенезе пародонтита. Биологически активные вещества активируют выход форменных элементов крови, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, что свидетельствует о вовлечении иммунологических реакций. Патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсибилизирующее действие, усиливает альтерацию и образование аутоантигенов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани, при этом высвобождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.
Таким образом, можно  перечислить основные патогенетические механизмы развития хронического пародонтита: повреждение клеток, в первую очередь полиморфно-ядерных лейкоцитов, с выделением лизосомальных ферментов; выделение плазменных и клеточных медиаторов воспаления; нарушение микроциркуляторного русла и вследствие этого повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородного питания тканей и изменению энергетического процесса, обеспечивающего жизнеспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободно-радикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового альдегида и др. В результате изменения кислотности среды нарушается созревание остеобластов и активизируется образование остеокластов, оказывающее разрушительное действие на костную ткань.
По мере развития пародонтита  сначала образуется зубодесневой карман. Его образование связано с  разрушением эпителиального и соединительнотканного  прикрепления десны к зубу, прорастанием эпителия в подлежащую соединительную ткань и изъязвлением его. В дальнейшем происходят разрушение круговой связки зуба, воспалительная резорбция костной  ткани и формируется пародонтальный карман.
В ходе развития хронического воспаления нарушаются репаративные процессы, приводящие к образованию неполноценной (патологической) грануляционной ткани, инфильтрированной макрофагами, плазматическими  клетками и лимфоцитами. При снижении реактивности пародонта эта ткань  не может нормально созревать, и  поддерживает длительное хроническое  течение воспаления. В механизме  образования пародонтального кармана  существенную роль играют твердые поддесневые  зубные отложения (зубной камень), которые  образуются на поверхностях корня зуба.
Гомеостаз ротовой полости  и защиту от повреждений обеспечивают гуморальные бактерицидные факторы, в первую очередь лизоцим, нормальная микрофлора, рН ротовой жидкости. Эпителий, выстилающий полость рта, служит барьером, препятствующим проникновению чужеродных элементов в глубокие слои и внутреннюю среду организма. Эпителиальные клетки постоянно слущиваются, быстро обновляются и обладают высоким регенеративным потенциалом.
Дополнительными и весьма существенными факторами защиты ротовой полости являются иммуноглобулины, способные специфически связываться  с чужеродными элементами — возбудителями  инфекционных процессов и вызывать их элиминацию.
Иммуноглобулины продуцируются  в ответ на действие конкретных чужеродных антигенов. Их появление усиливает  иммунную защиту против антигенных веществ, представляющих угрозу данному человеку.
Таким образом, факторы неспецифической  резистентности, которые обеспечивают постоянную защиту ротовой полости  от любых чужеродных элементов и составляют «первую линию обороны», дополняются элементами целенаправленной специфической иммунной защиты.
Факт выявления избытка  или недостатка тех или иных иммуноглобулинов в организме свидетельствует  о состоянии системы иммунной защиты, но не указывает, против какого конкретного возбудителя могут  действовать данные иммуноглобулины. Для его выявления используют серологические реакции с антигенными  веществами, против которых ожидается  развитие иммунной реакции.
Дефицит лизоцима в ротовой  жидкости здоровых лиц восполняется усиленной продукцией секреторного IgA, что обеспечивает суммарно достаточно высокий уровень защиты ротовой полости. При воспалительных заболеваниях пародонта такой компенсации не происходит.
Местный иммунитет ротовой  полости является составной частью общей иммунной защиты организма  и имеет свои особенности. Эти  особенности состоят в присутствии  в ротовой жидкости высоких концентраций IgA (более 0,07 г/л). Секреторный IgA формируется клетками эпителия из мономерных молекул, находящихся в крови, путем присоединения дополнительного «секреторного» компонента, соединяющего мономерные молекулы IgA в димеры и придающие им новые свойства, в частности, устойчивость к ферментам и повышенную активность.
Воспалительные процессы пародонта возникают чаще и протекают  тяжелее при дефиците иммунной системы (например, при сахарном диабете). Это  свидетельствует о том, что недостаточность  иммунной защиты ротовой полости  может быть фактором, способствующим развитию воспалительных процессов. Известно также, что воспалительный процесс  неспецифически снижает активность иммунной системы. Однако у одной  части больных лизоцимная защита снижена, у другой в ответ на воспаление появляется большое количество лизоцима, который способен подавлять развитие патогенных микроорганизмов в ротовой  полости.
Несмотря на то, что в  ответ на антигены микроорганизмов, вызвавших пародонтит, формируются  антитела, общий уровень slgA, IgA и IgG в  ротовой жидкости снижен при всех формах и стадиях воспалительных заболеваний пародонта.
Согласно современным  представлениям о роли отдельных  иммунологических показателей, для достижения защитного эффекта дефицит одного фактора может быть компенсирован активацией другого. В связи с этим заслуживает внимания анализ соотношения трех факторов защиты, содержащихся в ротовой жидкости: лизоцима, IgG и slgA.
Защиту слизистых поверхностей здоровых и больных лиц обеспечивают высокий уровень лизоцима. В случаях, если лизоцим недостаточно активен, тот дефицит компенсируется высоким уровнем иммуноглобулинов, т.е. происходит компенсация дефицита одного защитного фактора другим. Местный дефицит иммунной защиты при гингивите связан не столько с дефицитом отдельных факторов, сколько с неспособностью компенсации дефицита лизоцима иммуноглобулинами.
Установлено, что высокий  уровень лизоцима в крови практически  не влияет на концентрацию его в  ротовой жидкости. Это указывает  на автономность секреторных систем, обеспечивающих поступление лизоцима в ротовую жидкость.
Комплемент способствует элиминации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и обладает иммунорегуляторной активностью. Вместе с тем он является характерным фактором иммунокомплексных  повреждений и стимулирует не только защитные, но и иммунопатологические реакции. Наиболее высокая активность комплемента обнаружена при легкой и средней степенях пародонтита, когда происходит разрушение тканей десны и определяется хронизация процесса.
При воспалительных заболеваниях пародонта выявлена активация фагоцитарной системы. Активность НСТ-теста прямо коррелирует с высоким уровнем комплемента и высоким содержанием ЦИК в крови. Это показывает, что и комплемент, и ЦИК стимулируют фагоцитарную активность, являющуюся компенсаторной реакцией, способствующей выведению чужеродных агентов из организма.
Развитие воспалительных заболеваний пародонта ассоциируется  со значительными общими изменениями  в иммунной системе пациента. Это  подтверждает положение о том, что  заболевания пародонта не являются сугубо местными процессами.
Среди общих показателей, характеризующих иммунный статус человека, существенное значение имеют субпопуляции лимфоцитов, определяющих развитие как  защитных, так и патологических реакций. При воспалительных заболеваниях пародонта  в крови наблюдается снижение содержания Т-лимфоцитов (СДЗ+) и Т-хелперных  лимфоцитов (СД4+). Вместе с этим популяция СД8+ лимфоцитов (цитотоксических/супрессорных клеток) нарастает. Клетки СД8+ могут осуществлять разные функции, поэтому была проведена оценка функциональной супрессорной активности лимфоцитов крови. Установлено, что после стимуляции лимфоцитов Т-митогеном супрессорная активность лимфоцитов больных с воспалительными заболеваниями пародонта оказалась почти в 2 раза ниже, чем активность клеток здоровых. Таким образом, создаются условия усиления иммунных реакций организма, в частности аутоиммунной реакции.
 
 
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
На серийных гистотопографических срезах аутопсийного материла можно обнаружить очаги резорбции костной ткани вершин межзубных перегородок (рис. 1) при сохранении целостности костной ткани вершины на остальных участках.
Выявленные изменения, их совокупность и выраженность позволяют гистологически выделить их как пародонтит. Клинические и рентгенологические методы еще не позволяют установить эти изменения.
В дальнейшем при отсутствии лечения или при неадекватной терапии воспалительные изменения распространяются на подлежащие ткани и клинически характеризуются как пародонтит. Морфологические изменения находят отражение в клинических проявлениях

Рис. 1. Начальные проявления резорбции  кости на вершине межальвеолярной перегородки (указано стрелкой)
Нарушение эпителиального прикрепления с прогрессирующими изменениями  в подлежащей соединительной ткани  десны приводит к образованию  кармана, который выявляется при  зондировании (рис 2) Эпителий десневой борозды разрушен и замещен ротовым эпителием, наблюдается грануляционная ткань Продолжается вегетация тяжей эпителия вдоль цемента корня и вглубь десны В эпителии происходит вакуольная и балконная дистрофия среди клеток эпителия появляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Местами - атрофия эпителия с исчезновением гликогена. Нарушены процессы ороговения преобладает паракератоз.

Рис. 2. Пародонтальный карман:
1-камень; 2 -дентин корня, покрытый цементом; 3 - вегетируюший эпителий кармана; 4 -диффузный инфильтрат в соединительнотканной строме, полнокровные сосуды.
 
В собственно соединительной ткани отмечаются выраженное повышение  сосудисто-тканевой проницаемости, особенно при среднетяжелом и тяжелом пародонтите, умеренно выраженный склероз на фоне повышенного венозного застоя, флебэктазия, отек Нарастание повышенной сосудисто-тканевой проницаемости сопровождается выходом за пределы сосуда не только альбуминов, но и крупномолекулярных белков типа фибриногена и фибрина. Наряду с повышенной сосудистой проницаемостью нередко наблюдаются васкулиты пролиферация эпителия вплоть до образования гиалиновых пристеночных тромбов (рис 3) Также сосудистые изменения служат причиной развития наряду с плазмоопатией фибриноидными изменениями и склерозом значительных дистрофических нарушений волокнистых структур, вплоть до лизиса и некроза коллагеновых волокон.

Рис. 3. Пристеночный гиалиновый тромб в  просвете сосуда
При пародонтите резко  меняется состав клеточных инфильтратов. Они состоят преимущественно  из лимфоидных и плазматических клеток с примесью лейкоцитов и лаброцитов в разной стадии де
грануляции вплоть до образования  клеток-теней. Клеточные инфильтраты  диффузные. Нередко определяются тельца Русселя - результат распада лаброцитов, и периваскулярная экстрацеллюлярная зернистость  свидетельствующая о лизисе лимфоцитов.  Выражена дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания
Лизис и распад волокнистых  структур в очагах клеточных инфильтратов, возможно, связан с продуктами метаболизма лимфоцитов, оказывающих цитопатическое действие. Явления склероза глубоких отделов десны (сетчатый слой) и вторичная дезорганизация стромы отражают давность воспалительного процесса
При выраженных воспалительных изменениях (среднетяжелый и тяжелый  пародонтит) воспалительно-деструктивные изменения наблюдаются в периодонте (распад волокнистых структур в очагах резорбции костной ткани) расширение и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла в периодонте костном мозге (рис. 4)

Рис. 4. Распад коллагеновых структур периодонта, гиперемия периодонта и костного мозга
При пародонтите происходят значительные изменения костной ткани межзубных перегородок, при этом очаги деструкции наблюдаются как на вершинах перегородок, так и в глубоких отделах, вдоль цемента корня зуба Важно отметить что процессы резорбции костной ткани сочетаются с очагами приостановки рассасывания и образованием линий склеивания Нарушение структуры костной ткани и слабо выраженные процессы образования новой костной ткани имеют вид эозинофильной полоски или очагов резко сближенных линий склеивания. Это указывает на периодические напластования костной ткани (рис. 5)
Резорбция костной ткани  происходит преимущественно с участием клеточных элементов (остеокласты  и клетки типа макрофагов). Преобладает  гладкий вид резорбции и редко  выявляется пазушный тип рассасывания костной ткани .
В результате рассасывания костной ткани вершины межзубных  перегородок деформируются (отдельные  фрагменты костной ткани в  виде острых шипов), наблюдаются расширение периодонтальной щели и нарушение структуры периодонта.
Таким образом, при пародонтите  продолжаются процессы перестройки  костной ткани. При этом разрушения, резорбция преобладают над образованием новой косной ткани.
Помимо резорбции, в компактном веществе костной ткани выявляются перидифференцировка остеонов, увеличение размеров костно-мозговых полостей с замещением жирового костного мода фиброзными структурами Иногда наблюдается преобладание остеосклеротических изменений с утра
Рис. 5. Приостановка резорбции костной  ткани при пародонтите и образование линий склеивания
той губчатой структуры  костной ткани. Явления остеосклероза (эбурнеация костной ткани) особенно характерны для лиц пожилого возраста (замедление смены костных структур), они сочетаются с очагами истончения костных балок (рарефикация) в других отделах альвеолярного отростка (рис. 6).
Значительны изменения  цемента корня зуба. Выявляются очаги резорбции в одних участках и образования цемента в других.

Рис. 6. Истончение костных балок, расширение костномозговых пространств у лиц пожилого возраста
 
 
 
 
 
 
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
При пародонтите средней  тяжести обычно больные сообщают, что первые признаки заболевания  ими обнаружены 1—2 года тому назад  и более. Они жалуются на периодически возникающую кровоточивость десен, выделение экссудата из десневых карманов. Отмечаются жалобы на ноющие боли в десне, нередко приступообразные, подвижность и расхождение зубов, застревание пищи, боли во время  и после приема пищи, периодическое  припухание десен.
 При осмотре обнаруживается, что  десневой край деформирован, гиперемирован, реже цианотичный,  из-под десны может выступать  рыхлая зернистая ткань. Шейки  некоторых зубов — обнажены, обнаруживаются обильный зубной налет, значительные отложения наддесневого зубного камня.
Клиническая картина пародонтита  средней степени тяжести определяется образованием десневых карманов глубиной около 5,0 мм и связанным с ними гноетечением. При зондировании, —  отложения поддесневого зубного  камня. гиперестезия
Для пародонтита средней  тяжести характерна патологическая подвижность зубов I—11 степени. У части больных при этом отчетливо заметны диастемы и трем. Может наблюдаться веерообразное ра
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.