На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Патология тканевого роста

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 06.06.13. Сдан: 2012. Страниц: 11. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


?5
 
 
 
 
 
Патология тканевого роста
1.        Патология тканевого роста, гипербиотические и гипобиотические процессы. Опухоли: определение понятия, основные закономерности опухолевого роста. Физико-химические, биохимические и антигенные особенности опухолевой ткани.
2.        Этиология опухолей. Роль физических, химических, биологических факторов и наследственности в возникновении опухолей. Классификация и характеристика основных групп химических канцерогенов. Предраковые состояния.
3.        Патогенез опухолей. Стадии патогенеза, механизмы развития опухолей в различные стадии. Мутационный и эпигеномный механизмы канцерогенеза. Понятие о промоторах. Опухолевая прогрессия.
4.        Признаки злокачественности опухоли, ее отличия от доброкачественной. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в возникновении и развитии опухолей. Экспериментальные методы изучения опухолей: трансплантация, индукция, эксплантация.
5.        Влияние опухоли на организм. Механизмы инфильтрирующего роста и метастазирования злокачественных опухолей. Патогенез раковой кахексии.
6.        Противоопухолевая защита в организме.
Патология тканевого роста связана с процессами саморегуляции организма и подчинении каждой клетки общим целям. Уход клеток из подчинения общим интересам организма приводит к развитию патологических изменений – усилению или ослаблению роста клеток.
Гипербиотические процессы – гипертрофия, регенерация, опухолевый рост.
Гипобиотические процессы – атрофия, дистрофия.
Опухоли занимают по данным ВОЗ второе место по причинам смертности населения после ССЗ. Учитывая это, во всех развитых странах создана специальная онкологическая служба. Врач любой специальности должен иметь “онкологическую настороженность” т.е. в сомнительных случаях диагностики и лечения любого заболевания подозревать, и направлено выявлять опухоль.
Опухоли описаны у всех классов и видов животных, а также у растений. Опухолевому перерождению могут быть подвержены любые клетки и ткани организма. Название большинства опухолей состоят из двух частей: в первой части содержится указание на источник развития опухоли, к которому добавляется суффикс “ома”, означающий опухоль. (Пример: миома, липома, фиброма и др.) Опухоли соединительной ткани получили название “саркома”, а эпителиальной ткани - “рак”.
ОПУХОЛь (Tumor, Cancer, Oncos) - патологическое разрастание ткани, характеризующееся беспредельностью и нерегулируемостью роста, атипиями, относительной независимостью от состояния организма.
Уникальность опухолевых клеток заключается в возникновении некоторых феноменов присущих только им.
Беспредельность и нерегулируемость роста – основана на 2-х феноменах: нарушении лимита деления и контактного торможения, в результате этого образуются бессмертные клетки.
1. Отсутствие в опухолевых клетках лимита деления. Обычные клетки имеют лимит деления (лимит Хайфлика), т.е. генетически запрограммированную способность делиться только определенное количество раз, после чего клетка погибает. Опухолевые клетки способны делиться неограниченное число раз, они теоретически бессмертны.
2. Отсутствие в опухолевых клетках контактного торможения. Обычные клетки при соприкосновении с окружающими клетками прекращают деление, что и называется контактным торможением. Опухолевые клетки даже при контакте с окружающими клетками не прекращают своего беспредельного деления, тем самым разрушая здоровые клетки и прорастая в окружающую ткань.
Для опухолевых клеток характерны нарушения реакции на действие факторов микросреды, окружающей клетки в организме. Например. (реакция на гуморальные и гормональные факторы)
Относительная независимость от состояния организма - характеризуется тем, что опухолевые клетки, при своём беспредельном росте, уходят из под контроля регулирующих систем организма нервной, эндокринной, иммунной. Однако эти системы сохраняют частичный (относительный) контроль над опухолевой тканью, что позволяет врачам действовать через них на опухоли.
Биологические особенности опухолевого роста. На основе этих особенностей поводится диагностика опухолей. Атипии - отличия опухолевых клеток от здоровых. Опухоль состоит из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными не похожими по многим признакам на те клетки, из которых они возникли, передающих эти свойства своим потомкам. Различают несколько видов атипий: морфологическую, биохимическую, физико-химическую, функциональную.
Морфологическая атипия. Опухолевые клетки отличаются от здоровых по 4-м следующим признакам: размерам - увеличенным или уменьшенным, форме - приобретают необычную, нехарактерную для той ткани в которой они растут, форму, окраске - имеют другую окраску, так как иначе воспринимают красители, органоидам - много ядер и ядрышек изменено количество и качество митохондрий, рибосом и т.д.. Морфологическая атипия является наиболее достоверным признаком диагностики опухоли.
Биохимическая атипия. Характеризуется нарушением всех видов обмена веществ в опухолевой клетке: углеводного, белкового, жирового, нуклеинового. Среди которых для диагностики наиболее важное значение имеют: Углеводная атипия - нарушение обмена углеводов проявляется переходом на бескислородный гликолиз, снижается эффект Пастера (в норме эффект Пастера это расщепление углеводов в присутствии кислорода до углекислого газа и воды). В результате происходит выделение большого количества недоокисленных продуктов, в частности молочной кислоты, которые попадают в кровь и уменьшают поверхностное натяжение и вязкость крови. На этом явлении основана диагностическая мейостагминовая реакция. Белковая атипия - нарушение обмена белков характеризуется появлением, при некоторых опухолях - гепатомах, необычных белков. Наличие этих белков, называемых эмбриональными белками (фетопротеинами) или белками Аббеля является диагностическим тестом для выявления гепатом.
В опухолевых клетках значительно активизируется анаэробный гликолиз. При нем, как известно, распад глюкозы происходит не до СО2 и Н2О, а до пирувата с последующим его превращением в лактат. Этот процесс происходит даже несмотря на нормальное поступление к клеткам опухоли О2. В результате этого в опухолевая ткань активно поглощает глюкозу из крови. Опухоль – «ловушка» для глюкозы. В этих условиях мобилизуются компенсаторные возможности организма - расходуются запасы гликогена в печени и мышцах, а также активируется глюконеогенез, т.е. синтез глюкозы из аминокислот и жиров. В тех случаях, когда опухоли имеют большие размеры, либо не стимулируется процесс глюконеогенеза может возникнуть глубокая гипогликемия. Опухолевая ткань является своеобразной «ловушкой» для азота, как поступающего с пищей, так и освобождающегося при распаде собственных белков и нуклеиновых кислот. При этом установлено, что введение в организм глюкозы сберегает азот, предупреждает возникновение отрицательного азотистого баланса, ослабляет распад тканевых белков. Этот механизм, т.е. распад белков здоровых тканей, лежит в основе опухолевой кахексии. Рост опухоли приводит к усиленной мобилизации липидов жировых депо, что сопровождается гиперлипидемией. Часть липидов используется для образования мембран опухолевых клеток, а часть используется как источник энергии. При этом введение глюкозы тормозит эти процессы.
Таким образом, многие нарушения углеводного, белкового, липидного обмена можно рассматривать не как отдельные явления, а как цепь взаимосвязанных последовательных событий, индуцированных одним и тем же пусковым звеном - глипогликемическим влиянием опухоли.
Физико-химическая атипия опухолей
Среди физико-химических характеристик роста опухолей наибольшее значение имеет изучение спектров электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) опухолевых тканей. Н.М.Эммануэлем и сотр., установлено, что опухолевые клетки характеризуются сигналами электронного парамагнитного резонанса, отличными от таковых в гомологичных нормальных тканях. Существует определенная закономерность в изменении интенсивности сигналов ЭПР опухоли и нормальных тканей. Воздействия, приводящие к регрессии опухоли или торможению ее роста, сопровождаются нормализацией спектров ЭПР опухолевых клеток. В большинстве опухолей животных и человека обнаружены необычные для биологических объектов сигналы ЭПР с триплетной структурой, которые обусловлены нитрозильными комплексами гемопротеинов, локализованными в митохондриях и микросхемах. Образование этих комплексов сопряжено с развитием гипоксии в опухолевых клетках с восстановлением нитратов. Однако оказалось, что сигнал ЭПР не специфичен для опухолей, т.к. обнаруживается при некоторых воздействиях и в нормальных тканях, что связан с развитием в них некротических изменений.
В процессе роста опухоли интенсивность сигналов ЭПР в опухолевых клетках меняется. Концентрация свободных радикалов, измеряемая методом ЭПР, в ряде опухолей, например, рабдомиосаркоме, лимфосаркоме, выше, чем для гомологических нормальных тканей, в других опухолях, например, гепатоме - ниже. Кинетика изменения концентрации свободных радикалов в опухоли связана с закономерностями опухолевого роста. Максимум концентрации свободных радикалов всегда по времени предшествует достижению максимальной скорости роста опухоли. В опухолевой клетке наблюдается иная взаимосвязь между биофизическими характеристиками, чем в здоровых клетках, что может быть существенным в изменении чувствительности опухолевых клеток к регулярным воздействиям. Важное значение имеют изменения липидобелковых взаимоотношений в мембранах опухолевых клеток, увеличение мембранного потенциала покоя, отрицательного заряда опухолевых клеток. Увеличение вязкости мембранных компонентов, изменение состава ганглиозидов и гликолипидов может быть одной из причин изменения контактного воздействия, узнавания клеток, чувствительности рецепторов к факторам, регулирующим рост.

Этиология опухолей

Причинами развития опухоли являются различные факторы, способные вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую, а также способствовать этому превращению (предрасполагающие причины - факторы риска). Первые называются канцерогенными или бластомогенными. Канцерогенные факторы должны обладать рядом свойств: 1. Способностью прямо или косвенно влиять на генетический аппарат клетки, 2. Способностью проникать в клетку через целый ряд барьеров и не вызывать ее гибель.
Физические причины - ионизирующее и ультрафиолетовое излучения. (Озоновые дыры)
Химические факторы - бластомогенные (канцерогенные) вещества:
а) экзогенные - аминоазосоединения, полициклические углеводороды.
б) эндогенные - продукты нарушения обмена: жёлчных кислот (метилхолантрен), стероидных гормонов, витамина D.
Биологические факторы - онкогенные вирусы, грибки. Наследственность
Предраковые состояния – патологические состояния в организме, которые часто переходят в опухолевый рост. Эрозии, язвы, полипы, неусы и др.
Патогенез опухолей. Имеется три основных стадии:
1.ТРАНСФОРМАЦИЯ - нормальная клетка, под влиянием этиологических факторов, которые изменяют её генетический аппарат, приобретает способность к беспредельности роста и становится опухолевой. В таком состоянии она может находиться длительное время не размножаясь, но имея потенциальную генетическую возможность к неограниченному делению.
Трансформация осуществляется по двум механизмам - мутационному и эпигеномному.
Согласно мутационной теории опухоль возникает внезапно в результате мутации, и дальнейшее ее развитие происходит за счет размножения малигнизированных (злокачественных) клеток, уже имеющих все опухолевые свойства. Мутационный фактор вызывает нарушения в генном аппарате клетки, в результате чего растормаживается ген-инициатор клеточного деления.
Эпигеномный канцерогенез предполагает приобретение нормальной клеткой опухолевых свойств путем воздействия на генетический аппарат клетки факторов, которые не принадлежат к геному данной клетки и не вызывают мутацию. Эти факторы создают устойчивое нарушение нормальной регуляции генетического аппарата клетки, приводящее к беспредельному росту. Таким фактором может быть вирус. Мутационный и эпигеномный механизмы канцерогенеза не исключают друг друга, а могут быть сопряженными.
2.ПРОМОЦИЯ (активизация) - трансформированная клетка, под влиянием промоторов (этиологических факторов запускающих деление клетки), начинает размножаться, давая начало клону (семейству) дочерних клеток. Возникает первичная опухолевая ткань, состоящая из одинаковых клеток.
3.ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ - стойкие качественные скачкообразные изменения свойств опухолевых клеток происходящие в процессе ее эволюции в организме. На размножающиеся опухолевые клетки действуют регуляторные системы организма иммунная, эндокринная и т.д. Опухолевые клетки, в свою очередь, начинают приспосабливаться к действию регулирующих систем. Идет естественный отбор в размножающихся опухолевых клетках. При этом в более выгодных условиях оказываются те опухолевые клетки, которые меньше подвержены влиянию регулирующих систем и именно такие клетки активно размножаются. Таким образом, опухолевые клетки, уходя из под контроля иммунной, эндокринной и др. регулирующих систем организма создают новые клоны клеток. При этом опухолевая ткань характеризуется полиморфизмом (состоит из различных клонов клеток отличающихся друг от друга), анаплазией (возврат к эмбриональной ткани), метаплпзией (приобретение свойств другой ткани), увеличивает скорость своего роста и переходит на инвазивный тип роста, приобретает злокачественный характер (малигнизация) и способность к метастазированию, а также системному действию на организм.
В ходе прогрессии опухоли могут утрачиваться многие признаки дифференцировки клеток. Чем менее дифференцирована клетка опухоли, тем более она злокачественна. Особой формой нарушения дифференцировки опухолевых клеток можно считать появление способности к синтезу эмбриоспецифических белков, то есть белков, которые нормальная ткань синтезирует лишь в эмбриональном периоде. В опухолевых клетках значительно активирован синтез нуклеиновых кислот. В некоторых случаях опухолевые клетки синтезируют не свойственные нормальным клеткам этой ткани гормоны. Так некоторые разновидности рака легкого способны синтезировать гормоны АКТГ и паратгормон.
Признаки злокачественности опухоли.
Отличия доброкачественной опухоли от злокачественной.
 
Доброкачественная
Злокачественная
1. характер роста
Экспансивный опухоль при своем росте раздвигает окружающие ткани. Медленный.
Инфильтрирующий – опухоль прорастает в окружающие ткани, выделяя протеолитические ферменты. Быстрый.
2. метастазирование
Как правило, не дает метастазов
Дает метастазы Стадии метастазирования:
а) инвазия - прорастание опухоли в сосуд и попадание ее клеток в сосудистое русло, б) транспорт - передвижение по кровеносным и лимфатическим сосудам опухолевых клеток, в) имплантация - прирастание опухолевых клеток в новом месте и образование дочерней опухоли (метастаза).
3. раковая кахексия
(истощение организма)
Сопровождается кахексией только при особых местах локализации опухоли (в пищеводе)
Сопровождается развитием кахексии. При быстром росте опухоли происходит интенсивное потребление опухолевыми клетками всех питательных веществ поступающих в организм, что приводит к его истощению.
4. наличие капсулы (соединительнотканной оболочки вокруг опухоли).
Имеет капсулу, так как при своем экспансивном росте вокруг неё образуется очаг воспаления с развитием пролиферации
Капсулы не имеет.
5. возникновение рецидива (образование новой опухоли) после ее оперативного удаления.
Как правило, не дает рецидивов
Дает рецидивы
 
 
 

При экспансивном росте окружающая опухоль здоровая ткань постепенно раздвигается, а при инфильтрирующем или инвазивном - опухолевые клетки прорастают между нормальными клетками, вызывая их разрушения, а также кровеносных и лимфатических сосудов. При этом попадая в кровь или лимфу, они переносятся в другие органы и ткани и могут образовывать новые очаги опухолевого роста, то есть метастазы. Это обусловлено свойством опухолевых клеток выделять протеолетический фермент трипсин, а также слабыми контактами между отдельными клетками, что дает возможность им легко отрываться друг от друга и разноситься по току крови или лимфы. Инфильтрирующий рост является главным критерием, отличающим злокачественные опухоли от доброкачественных.
Паранеопластический синдром — проявление генерализованного воздействия опухоли на организм (Опухоль - ловушка питательных веществ и источник интоксикации): повышенная подверженность инфекционным заболеваниям, сердечно-сосудистая недостаточность, мышечная дистрофия, раковая кахексия.
Роль иммунной системы в возникновении и развитии опухолей. Иммунологические отношения между организмом и опухолью включают:
1. Естественную резистентность организма к опухолям. Распознание и разрушение единичных опухолевых клеток осуществляется иммунной системой с помощью особой разновидности лимфоцитов названных естественными киллерами (NK – km), они оказывают цитотоксическое действие на опухолевые клетки. Эти лимфоциты присутствуют в организме в норме и не относятся к В и Т лимфоцитам. Другим важным фактором естественной противоопухолевой резистентности являются макрофаги.
2. Реакции приобретенного (специфического) противоопухолевого иммунитета вызываются специфическими опухолевыми антигенами, присутствующими в опухоли. Иммунитет осуществляется иммунизированными лимфоцитами совместно с макрофагами.
3. Иммунодепрессивное воздействие опухоли на организм. Стадия опухолевой прогрессии сопровождается иммунодепрессивным эффектом, уменьшением количества Т-лимфоцитов или их функциональной активности.
Роль нервной системы в возникновении и развитии опухолей. Нарушение трофического контроля за деятельностью клеток со стороны вегетативной нервной системы приводит к бесконтрольному росту трансформированных опухолевых клеток. Глубокие психологические перестройки в ЦНС способствуют замедлению развития опухоли, а в ряде случаев и полному исчезновению опухолей. (Эльза Хейг, психостресс – лапаротомия).
Роль эндокринной системы в возникновении и развитии опухолей. Гормоны оказывают регулирующее влияние на антибластомную резистентность организма. Характерной особенностью этого влияния является его многообразие зависящее от дозы гормона и вида опухоли.
Противоопухолевая резистентность организма
Наличие причины опухолей и даже включение механизмов канцерогенеза сами по себе еще недостаточны для возникновения и развития опухолей. Для этого необходимо снижение антибластомной резистентности. Без этого условия, как правило, невозможно развитие опухолей.
Под антибластомной резистентностью ( от лат. resistentia - противодействие, сопротивление) понимают устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей. Механизмы антибластомной резистентности могут быть условно разделены по этапу и фактору канцерогенеза на три основных обобщенных вида:
1. Антиканцерогенные, адресованные этапу взаимодействия канцерогенного (причинного) фактора с клетками, органеллами, макромолекулами.
2. Антитрансформационные, адресованные этапу трансформации нормальной клетки в опухолевую и тормозящие его.
3. Антицеллюлярные, адресованные этапу превращения образовавшихся отдельных опухолевых клеток в клеточную колонию - опухоль.
Антиканцерогенные механизмы
1.        Антиканцерогенные механизмы, действующие против химических канцерогенных факторов.
1) реакции инактивации канцерогенов: а) окисление с помощью неспецифических оксидаз микросом, например, полициклических углеводородов; б) восстановление с помощью редуктаз микросом, например, аминоазокрасителей диметиламиноазобензола, о-аминоазотолуола; в) - диметилирование - ферментативное или неферментативное; г) конъюгация с глюкуроновой или серной кислотой с помощью ферментов (глюкуронидазы, сульфатазы);
2) элиминация экзо - и эндогенных канцерогенных агентов из организма в составе желчи, кала, мочи;
3) пиноцитоз и фагоцитоз канцерогенных агентов сопровождающиеся их обезвреживанием;
4) образование антител против канцерогенов как гаптенов;
5) ингибирование свободных радикалов антиоксидантами.
2.        Антиканцерогенные механизмы, действующие против биологических этиологических факторов - онкогенных вирусов:
1) ингибирование онкогенных вирусов интерферонами;
2) нейтрализация онкогенных вирусов специфическими антителами.
3.        Антиканцерогенные механизмы, действующие против физических канцерогенных факторов - ионизирующих излучений.
реакции торможения образования и инактивации свободных радикалов (антирадикальные реакции) и перекисей - липидных и водорода (антиперекисные реакции), являющиеся, по-видимому, “медиаторами”, через которые ионизирующее излучения, по крайней мере отчасти, реализуют свое опухолеродное влияние. Антирадикальные и антиперекисные реакции обеспечиваются витамином Е, селеном, глютатион-дисульфидной системой (состоящей из восстановленного и окисленного глутатиона), глутатион-пероксидазой (расщепляющей перекиси липидов и водорода), супероксиддисмутазой, которая инактивирует супероксидный анион-радикал (О2), каталазой, расщепляющей перекись водорода.
Антитрансформационные механизмы
ингибируют трансформацию нормальной клетки в опухолевую, к ним относятся:
              1) антимутационные механизмы, являющиеся функцией клеточных ферментных систем репарации ДНК, устраняющих повреждения, “ошибки” ДНК (генов) и поддерживающих благодаря этому генный гомеостаз;
              2) антионкогенные механизмы, являющиеся функцией клеточных генов - антагонистов онкогенов и поэтому названные антионкогенами. Действие их сводится к подавлению размножения клеток и стимуляции их дифференцировки. О наличии антионкогенов в нормальных клетках свидетельствуют опыты группы Э.Станбридж и сотрудников. Они ввели нормальную хромосому (11-я пара из клетки человека) в клетку опухоли Вильямса. В результате опухолевые клетки подверглись трансформации в нормальные клетки. В качестве косвенного аргумента в пользу антионкогенов называют отсутствие такого гена (так называемого Rb-гена) в 13-й паре хромосом в клетках ретинобластомы и в их нормальных предшественниках - клетках сетчатки.
Антицеллюлярные механизмы
Эти механизмы включаются с момента образования первых опухолевых клеток. Они направлены на ингибирование и уничтожение отдельных опухолевых клеток и опухолей в целом. Факторами, инициирующими включение антицеллюлярных механизмов, являются антигенная и “клеточная” чужеродность опухолей. Выделяют две группы антицеллюлярных механизмов: иммуногенные и неиммуногенные.
1. Иммуногенные антицеллюлярные механизмы являются функциями иммунной системы, осуществляющей так называемый иммунологический надзор за постоянством нормального антигенного состава тканей и органов организма. Они делятся на специфические и неспецифические.
Специфические иммуногенные механизмы. К ним относятся: цитотоксическое действие, ингибирование роста и уничтожение опухолевых клеток:
а)              иммунными Т-лимфоцитами-киллерами;
б)              иммунными макрофагами с помощью секретируемых ими факторов: макрофаг-лизина, лизосомальных ферментов, факторов комплемента, ростингибирующего компонента интерферона, фактора некроза опухолей.
в)              К-лимфоцитами, обладающими Fc-рецепторами к иммуноглобулинам и благодаря этому проявляющими сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, покрытых IgG.
Неспецифические иммуногенные механизмы. К ним относятся: неспецифическое цитотоксическое действие, ингибирование роста и лизис опухолевых клеток:
а)              НК-клетками (натуральными киллерами), являющимися, как и К-лимфоциты, разновидностью лимфоцитов, лишенных характерных маркеров Т- и В-лимфоцитов;
б)              неспецифически активированными (например, под влиянием митогенов, ФГА и др.) Т-лимфоцитами;
в)              неспецифически активированными макрофагами ( например, под влиянием БЦЖ или бактерий, эндотоксинами, особенно липополисахаридом из грамотрицательных микроорганизмов) с помощью секретируемых ими фактора некроза опухолей (ФНО) интерлейкина -1, интерферона и др.;
г)              “перекрестными” антителами.
2. Неиммуногенные антицеллюлярные факторы и механизмы. К ним относят:
1)    фактор некроза опухолей. Продуцируется моноцитами и тканевыми макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, гранулоцитами, тучными клетками. Вызывает деструкцию и гибель опухолевых клеток.
2)    интерлейкин –1. Механизм антибластомного действия ИЛ-1 связан со стимуляцией К-лимфоцитов, Т-лимфоцитов-киллеров, синтезом ИЛ-2, который в свою очередь стимулирует размножение и рост Т-лимфоцитов (включая Т-киллеры), активацией макрофагов, образованием у-интерферона и, возможно, отчасти посредством пирогенного действия.
3)    аллогенное торможение. Применительно к опухолевым клеткам это подавление жизнедеятельности и уничтожение их окружающими нормальными клетками. Аллогенное торможение обусловлено цитотоксическим действием антигенов гистонесовместимости метаболитов и различием поверхности мембран.
4)    кейлонное ингибирование. Кейлоны - тканеспецифические ингибиторы размножения клеток, в том числе и опухолевых.
5)    канцеролиз, индуцированный липопротеинами. Канцеролиз - растворение опухолевых клеток. Фракция а1-липопротеидов оказывает специфическое онколитическое действие. На ауто-, гомо- и гетерологичные нормальные клетки эта фракция не оказывает литического влияния.
6)    контактное торможение. Полагают, что в реализации феномена контактного торможения принимают участие циклические нуклеотиды-циклический аденозин-3,5-ионофосфат (цАМФ) и циклический гуанозин - 3,5-монофосфат (цГМФ). Увеличение концентрации цАМФ активирует контактное торможение. Напротив, цГМФ тормозит контактное торможение и стимулирует деление клеток.
7)    Лаброцитоз. Канцерогенез сопровождается местным увеличением числа лаброцитоз (тучных клеток), продуцирующих гепарин, который ингибирует образование фибрина на поверхности клеток опухоли (фиксированных и циркулирующих в крови). Это препятствует развитию метастазов благодаря торможению превращения ракового клеточного эмбола в клеточный - тромбоэмбол.
8)    регулирующее влияние гормонов.
В связи с изложенным возникает вопрос: почему несмотря на столь мощные противоопухолевые механизмы опухоль способна развиваться в организме?
Происходит это потому, что причины, вызывающие опухоли, одновременно (задолго до развития опухоли) обусловливают иммунодепрессию. Следует отметить, что иммунодепрессия, возникшая вне связи с действием канцерогенов, например, наследственная Т-иммунная недостаточность (при синдроме Вискотта - Олдрнча и др.), а также приобретенная (используемая при пересадке органов или развивающаяся при лечении цитостатиками) резко увеличивает риск возникновения опухоли. Так, иммунодепрессия при пересадке органов увеличивает риск развития опухоли в 50- 100 раз. Препятствует уничтожению и, напротив, способствует сохранению опухолевых клеток и ряд других феноменов: антигенное упрощение; реверсия антигенов - появление эмбриональных белков -антигенов, к которым в организме имеется врожденная толерантность; появление особых антител, защищающих опухолевые клетки от Т-лимфоцитов и названных “ блокирующими” антителами.
Антитрипсиновая реакция
 



и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.