На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Лекции по "Токсикологии"

Информация:

Тип работы: Лекции. Добавлен: 11.06.13. Сдан: 2013. Страниц: 24. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Основные  определения.
Токсикология (от греческого toxicon – яд, logos – учение) – наука о потенциальной опасности вредного воздействия веществ на живые организмы и экосистемы. Она изучает также механизмы токсического действия, диагностику, профилактику и лечение отравлений.
Токсикологию можно  подразделить на три обобщенных и  взаимосвязанных направления:
Экспериментально-теоретическое, профилактическое (гигиеническое) и  клиническое. Первая из них изучает  основные закономерности взаимодействия вещества с биологическими объектами.
Профилактическая  токсикология занимается предупреждением потенциальной опасности вредного воздействия веществ на живые организмы и экосистемы.
Клиническая токсикология исследует заболевания, возникающие вследствие влияния на человека химических веществ окружающей среды.
Особое место  принадлежит промышленной токсикологии, изучающей действие на человека вредных веществ, встречающихся в производственных условиях, с целью разработки санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на создание наиболее благоприятных условий труда
Токсикология  экологическая – относительно молодой раздел токсикологии, изучающей  действие веществ на живые объекты, популяции, экосистемы. При этом основное внимание уделяется не отдельным организмам, а их связям, т.е. биоценозам и экосистемам, а также трансформации веществ в окружающей среде.  
 
Понятие о вредном веществе.
Одним из центральных  понятий токсикологии является понятие  о вредном веществе.
По этому поводу еще Парацельс говорил: «Все есть яд и ничто не лишено ядовитости.». То есть одно и то же вещество может быть вредным (ядом), лекарством и необходимым для жизни средством в зависимости от его количества и условий взаимодействия с организмом. Графически его иллюстрирует рис. 1. 
 
 
 
 
 Рис. 1 Эффекты воздействия веществ на живой объект. 
 
Ксенобиотики (от греч. xenos  - чужой и bios – жизнь) чужеродные для организмов соединения. К ним относятся промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п., т.е. вещества не образующиеся в живом объекте, а синтезируемые искусственно человеком.
Для некоторых веществ  может не быть зоны отрицательного воздействия при малых дозах  веществ. Это так называемые заменяемые вещества, недостаток которых может  быть компенсирован другими веществами.
Для большинства  веществ существуют зоны отрицательных эффектов как при больших, так и при малых концентрациях. Например, соединения хрома, присутствующие в некоторых биогеохимических аномалиях и попадающие в окружающую среду также с промышленными и хозяйственно-бытовыми сточными водами, представляют опасность для живых организмов.
В то же время, хром – биологически активный элемент, он участвует в обмене нуклеиновых  кислот, входит в состав ферментных систем. Среднесуточная физиологическая  потребность взрослых людей в  хроме составляет 150-200 мкг/сут. При недостатке хрома у животных наблюдались угнетение роста, сокращение продолжительности жизни, нарушение обмена глюкозы, белка, поражение роговицы.
Вредные вещества, образующиеся в организме, называются эндогенными, образующиеся вне организма экзогенными (чуждые живому организму).
Вредные вещества характеризуются  степенью токсичности и опасности. Под токсичностью вещества понимают способность наносить вред живому. Токсичность (toxicity) – это мера несовместимости вещества с жизнью (И. В. Саноцкий, 1970). Опасность вещества (hazard) – это довольно широкое понятие, характеризующее вероятность вредного воздействия вещества в реальных условиях производства и применения. Поэтому опасность веществ не может характеризоваться одной величиной для всех случаев, а имеет ряд параметров. Эти параметры будут подробно рассмотрены в разделе токсикометрии.
.Толерантность – способность организма переносить воздействие определенных количеств веществ без развития токсических эффектов. 
 
Основные  типы классификаций вредных веществ (ядов) и отравлений.
Имеется большое  количество различных классификаций  вредных веществ и отравлений, отражающих с одной стороны многообразие свойств веществ и их биологического действия, с другой – разнообразие подходов к данной проблеме различных  специалистов.
Классификация по «избирательной токсичности» делит вредные вещества на «сердечные яды», «нервные яды», «яды печени», «почечные яды», «яды крови», «желудочно-кишечные яды», и т.п.
В классификации отравлений вещества делят по причине возникновения отравлений, по характеру развития отравлений и по химической природе вредных веществ и их групп или классов. По характеру развития отравлений различают острые отравления ихронические . Острые отравления развиваются при однократном поступлении в организм токсической дозы и резким, ярко выраженным началом заболевания. При хронических отравлениях происходит длительное, иногда дискретное поступление вредных веществ в малых (субтоксических) дозах. При этом признаки заболевания появляются не сразу и не так ярко выражены, как при острых отравлениях.
Химические вещества могут оказывать разнообразное  вредное воздействие на живой  организм. Они могут вызывать воспаление, дистрофические изменения; лихорадку, аллергические заболевания. Вредные вещества вызывают изменения в нервной системе, поражение органов дыхания, изменения в сердечно-сосудистой системе, в крови, в органах пищеваренния, в мочевыделительной и половой системах, в эндокринной системе, вызывают изменения костной системы, кожи, ее придатков. Вредные химические вещества могут вызывать отдаленные последствия воздействия их на биологический объект. К ним относится нарушение развития плода (эмбриотропное и тератогенное действие), повреждение наследственного аппарата клетки (мутагенное действие) и злокачественное перерождение клетки (канцерогенное действие).  
 
Основные  стадии взаимодействия вредного вещества с биологическим объектом. 
В первой фазе – токсикогенной наиболее сильно проявляется специфическое воздействие вредного вещества на организм. В этом случае вредное вещество находится в организме в больших концентрациях. Одновременно могут начинаться процессы, лишенные «химической» специфичности, носящие в начале характер защитных реакций. Эти процессы наиболее ярко проявляются во II клинической стадии острых отравлений – самотогенной. Она наступает после удаления или «обезвреживания» вредного вещества в организме, т.е. общий токсический эффект, как мы уже отмечали выше, является результатом специфического токсического действия – «химической травмы» и неспецифических реакций орагнизма. Основной стадией, когда концентрация достигает максимума, является стадия разорбции (поглощения) токсического вещества, когда мы имеем возрастание общей и действующей дозы на фоне поступления токсического вещества. При прекращении поступления вещества, концентрация его может снижаться за счеткомпенсаторских и выделительных (экскреторных) возможностей организма. Например, за счет метаболических процессов, процессов его выделения (экскреции), также за счет определенной детоксикации биологически активными веществами организма. Эта стадия определяется как элиминация, т.е. удаление вредного вещества или снижение его действующей концентрации вблизи рецептора.
В основе токсикометрии лежит установление предельно-допустимых концентраций (ПДК) вредных веществ в различных средах. Эти ПДК составляют юридическую основу санитарного контроля.
Предельно-допустимая концентрация химического соединения во внешней среде – такая концентрация, при взаимодействии которой на организм человека периодически или в течение всей жизни  - прямо или опосредованно через экологические системы, а также через возможный экономический ущерб – не возникает соматических (телесных) или психических заболеваний (в том числе скрытых и временно компенсированных) или изменений состояния здоровья, выходящих за пределы приспособительных физиологических реакций, обнаруживаемых современными методами исследования сразу или в отдельные сроки жизни настоящего и последующих поколений.
/Саноцкий Н. В./
Основанием для  установления ПДК является концепция пороговости вредного действия веществ.
Порог вредного действия (однократного и хронического) – это минимальная концентрация (доза) вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в организме (при конкретных условиях поступления вещества и стандартной статистической группе биологических объектов) возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций, или скрытая (временно компенсированная) паталогия. Порог однократного действия обозначается символом Limac , порог хронического действия  символом Limch .
Под токсичностью, как  мерой несовместимости химического  вещества с жизнью, понимают величину обратную абсолютному значению средней  смертельной дозы ( I / DL50 ) или клнцентрации ( I / CL50). При этом под дозой имеется в виду количество вещества, воздействующее на организм. Доза за единицу времени называется уровнем дозы. Величины средних смертельных доз или концентраций выбраны потому, что эти величины, соответствующие гибели 50% подопытных объектов, наиболее статистически достоверны.
Концентрации воздействующего  вещества выражаются обычно в следующих  единицах: мг/м, мг/л, мг/кг, %, в частях на миллион (в англоязычной литературе: ppm – parts permillion).
Дозы выражаются в единицах массы или объема вредного вещества на единицу массы животных (мг/кг, мм/кг).
Обмениваясь веществом  и энергией с окружающей средой, организм (и любой биологический  объект) представляет собой открытую систему, в которую поступают  вещества и из которой вещества выводятся. В этом контексте уместно говорить о величине допустимого поступления (скорости поступления) какого-либо вещества, имея в  виду, что эта величина не выводит систему за пределы гомеостаза. Величину допустимого поступления определяют за сутки и за неделю.
Допустимое  суточное поступление (acceptable daily intake – ?DI ) – приемлемая скорость поступления вещества в организм за сутки, часто в условиях продолжающегося воздействия. При введении этого показателя в качестве гигиенического норматива или осуществлении мониторинга с учетом допустимой скорости поступления в качестве эталонного уровня соответствующий период усреднения данных составляет около суток.
Допустимое  поступление за неделю (acceptable weekly intake – ?WI ) – скорость поступления вещества в организм, оцененная за период, равный одной неделе, часто в условиях продолжающегося воздействия. При использовании этого показателя в качестве гигиенического норматива или осуществлении мониторинга с использованием его в качестве эталонного уровня, период усреднения данных составляет одну неделю (7 суток).
Допустимые  остаточные количества – ДОК (в англоязычной литературе – maximum permissible levels – MPL, т.е. максимально допустимый уровень – МДУ) – это такие количества веществ в продуктах питания, которые не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья контингентов населения, потребляющих эти продукты, или отрицательно влиятьна последующие поколения.
Наиболее распространенный в СССР показатель – КВИО (коэффициент  возможности ингаляционного отравления). Он представляет собой отношение  концентрации насыщенных паров вещества в воздухе при 20° С к средней смертельной концентрации вещества для мышей (при 2-ч часовой экспозиции и 2-х недельном сроке наблюдения).
Классификация опасности  веществ при хроническом воздействии.  
 
Таблица 1. Классификация опасности
 
 
Для установления величины безопасного гигиенического регламента (ПДК) необходимо уменьшение заведомо токсичной концентрации. Это уменьшение характеризуется коэффициентом  запаса, который устанавливается  для каждого вещества с учетом количественных и качественных особенностей его действия и определяется отношением минимально действующей концентрации в хроническом опыте к ПДК.
И. В. Саноцким были сформулированы положения к обоснованию величины коэффициента запаса. Он должен увеличиваться:
-    с увеличением абсолютной токсичности;
-    с увеличением КВИО;
-    с уменьшением зоны острого действия;
-    с увеличением кумулятивных свойств (коэффициент кумуляции, зона хронического действия, зона биологического действия);
-    при значительных различиях в видовой чувствительности подопытных животных;
-    при выраженном кожно-резорбтивном действии (для веществ, находящихся в газовой фазе). 
Численно коэффициент  запаса обычно принимается не менее 3 и не более 20. При развитии необратимых  эффектов коэффициент запаса должен быть увеличен.
 
Зависимость эффекта воздействия веществ на биологический объект от концентрации (дозы) может быть изображена графически в виде кривой «доза – эффект». На рис.2 представлены типичные виды таких кривых. В большинстве случаев они представляют собой S-образные кривые, а в ряде случаев выражаются в виде гиперболы, экспоненты или параболы. Эти кривые отражают сложный характер взаимодействия вредного вещества с объектом, качественные и количественные особенности такого взаимодействия в каждом конкретном случае. Из рис.2 видно, что на кривых «доза – эффект» имеются различные участки, на которых небольшие изменения концентрации (дозы) вещества вызывают либо значительное увеличение эффекта воздействия, либо приводит лишь к слабому изменению эффекта. 
 
 
 
Рис.2 Кривые «доза – эффект» для веществ а, в, с  (по А. А. Голубеву и соавт.) 
 
Из рис.2 видно, что если располагать вещества а, в, с в порядке возрастания эффекта их воздействия, то в различных зонах кривой «доза – эффект» этот порядок будет различным. Так, в зоне I – a > b > c, в зоне II – b > a > c, в зоне III – b > c > a  и в зоне IV– c > b > a. Таким образом видно, что если оценивать токсичность вещества по величине дозы, вызывающей определенный процент гибели животных, то результат сравнительного анализа токсичности веществ может быть различным, в зависимости от того, в какой зоне кривой «доза – эффект» проводится этот анализ. Это обстоятельство обусловливает важность изучения всех зон кривых «доза – эффект». 
 
 
 
Особенности повторного воздействия вредных  веществ.
В случае повторных  воздействий вредных веществ  на биологический объект, картина  возникающих эффектов значительно  усложняется. При этом одновременно протекают два процесса: адаптация и кумуляция.
Вредное вещество может  постепенно накапливаться в организме  при повторных воздействиях. Это  явление называется кумуляцией (или материальной кумуляцией), когда поступление вещества в организм превышает выведение его из организма.
При этом может происходить  также нарастание изменений биологического объекта, вызванное повторным воздействием веществ. Такое явление называется функциональной кумуляцией. В этом случае после воздействия вредного вещества не происходит полного восстановления нарушенных функций биологического объекта, и в результате накопления незначительных изменений возникает патологический процесс.
Кумуляция может  иметь место при комплексообразовании вредного вещества и прочном связывании его в определенном месте организма. Например накопление радиоактивного Sr в костях, йода в цитовидной железе, тяжелых металлов в почках, накоплениелипофильных хлорорганических инсектицидов в жировой ткани и т.п.
Еще большая специфика кумулятивности наблюдается в сложных системах. В этом случае отдельные элементы системы обладают способностью концентрировать вредные вещества. Особенно легко проследить эффект концентрирования по трофическим (пищевым) цепям. Так, при анализе трагедии Минамата, связанной с массовыми отравлениями ртутью в пищевых продуктах, было найдено, что при переходе в трофической цепи вода – планктон – рыба – птица -  человек концентрация ртути возрастала в 10раз, т.е. в 10 раз на каждое звено цепи.
Кумуляция определяется коэффициентом кумуляции, представляющим собой отношение величины суммарной дозы вещества, вызывающей определенный эффект (чаще смертельный) у 50% подопытных животных при многократном дробном введении, к величине дозы, вызывающей тот же эффект при однократном воздействии          
? DL50
Кк = ???           
DL50 
 
Коэффициент кумуляции, приближающийся к единице, указывает  на резко выраженное кумулятивное действие; если его значение больше 5, то кумулятивное действие слабое. 
 
Адаптация к действию химических веществ – это истинное приспособление организма к изменяющимся условиям окружающей среды (особенно химическим), которое происходит без необратимых нарушений данной биологической системы и без превышения нормальных (гомеостатических) способностей ее реагирования. Такое приспособление иногда называют физиологической, истинной или полной адаптацией. Мы будем в дальнейшем именовать ее просто адаптацией.
Приспособление  организма к изменяющимся условиям окружающей среды может быть обусловленно изменениями, которые протекают с превышением обычных гомеостатических возможностей. В этом случае говорят о компенсации (псевдоадаптации) действия веществ.
Компенсация является временно скрытой паталогией, которая со временем может обнаружится в виде явных патологических изменений (декомпенсации). Таким образом, при компенсации приспособление организма к окружающей среде достигается за счет нарушения гомеостаза.
В литературе используется также термин привыкание, под которым понимают уменьшение или исчезновение реакции на воздействие вещества после определенного периода его действия. Токсический эффект снова возникает лишь при увеличении дозы (концентрации) действующего вещества. Привыкание может быть связано с различными механизмами, но, как правило, оно является стадией хронического отравления.
В ряде случаев, например, при аллергическом действии, наблюдается  повышение чувствительности организма  к воздействию вещества. Это явление  называют сенсибилизацией. Сенсибилизирующим действием обладают многие лекартственные препараты, особенно антибиотики, пестициды и другие вещества, применяющиеся в сельском хозяйстве.
 
 
Рис.3 Схема развития фаз привыкания при ингаляции в разных режимах в случае одинаковых средних концентраций паров неэлектролитов, быстро насыщающих кровь:
1 – постоянные  концентрации (удвоенные пороговые  однократного действия);
2 – прерывистое  действие (экспозиции и перерывы  постоянны);
3 – резко и  беспорядочно колеблющиеся концентрации  без какого-либо стереотипа (по  Е.И. Люблиной и И.А. Минкиной). 
 
Комбинированное, комплексное и сочетанное действие.  
 
Комбинированное действие вредных веществ – это одновременное или последовательное действие на организм нескольких веществ при одном и том же пути поступления.
Комбинированное действие веществ может приводить к  нескольким случаям (рис.4)

Рис.4 Комбинированное действие веществ:  
 
1 – суммация (аддитивность) – явление аддитивных эффектов, индуцированных комбинированным воздействием;
2 – потенцирование (синергизм) – усиление эффекта действия, эффект больше, чем суммация;
3 – антагонизм  – эффект комбинированного воздействия,  менее ожидаемого при простой  суммации. 
 
 
 Комбинированное воздействие может  происходить как при однократном (остром), так и при хроническом  воздействии ядов. При однократном  действии аддитивный эффект наблюдается  у веществ наркотического действия и у раздражающих газов: хлора  и оксидов азота, оксидов азота  и сернистого газа, сернистого газа и аэрозолей серной кислоты.
Причиной синергизма может быть торможение одним веществом  процессов биотрансформации или метаболизма другого вещества. Так, усиление токсического эффекта наблюдалось при комбинированном воздействии некоторых пар фосфорорганических препаратов (подавление холинэстеразы одним веществом и торможение вследствии этого детоксикации другого). Хлорофос и карбофос, хлорофос и метафос, карбофос и тиофос дают эффект потенцирования.
Антагонизм может  иметь место при совместном воздействии  однотипных по механизму действия вредных  веществ. Так, высокие концентрации этилового спирта заметно снижают  токсический эффект метилового за счет конкуренции этих спиртов при  их метаболизме в организме. При  этом в большей степени метаболизируется этиловый спирт, преимущественно расходуя окислитель и исключает возможность летального синтеза формальдегида и муравьиной кислоты из метанола.
Для вопросов охраны окружающей среды большое значение имеет комплексное воздействие веществ, когда они поступают в организм одновременно, но разными путями (через дыхательные пути с вдыхаемым воздухом, через желудок с пищей и водой, через кожные покровы).
При нормировании вредных  веществ в случае их комбинированного действия предложена формула                
 
 
               
n        Ci             
?   ??    < 1             
i=1  ПДКi 
 
Эта формула получила широкое распространение, хотя она  отвечает лишь случаю аддитивности.
Одновременное или  последовательное действие на организм факторов различной природы (химических, биологических, физических) называется сочетанным действием. Кратко рассмотрим влияние различных факторов на проявление токсического эффекта, вызванного воздействием химических соединений.
В общем случае повышение и понижение температуры усиливает токсический эффект воздействия веществ, хотя и не во всех случаях. В связи с этим высказывались рекомендации о введении поправок к ПДК, учитывающих изменения температуры.
Повышенная  влажность воздуха усиливает эффект ряда веществ вследствие образования аэрозолей и гидролиза, способствует нарушению теплоотдачи, увеличивая чувствительность к воздействию вредных веществ.
Антидот прямого действия.
Прямого действия –  осуществляется непосредственное химическое или физико – химическое взаимодействие яда и противоядия.
Основные варианты – сорбентные препараты и химические реагенты.  
 
Сорбентные препараты – защитное действие осуществляется за счет неспецифической фиксации (сорбции) молекул на сорбенте. Результат – снижение концентрации яда, взаимодействующего с биоструктурами, что приводит к ослаблению токсичного эффекта.
Сорбция происходит за счет неспецифических межмолекулярных  взаимодействий – водородных и Ван  – дер – Ваальсовых связей (не ковалентных!).
Сорбцию возможно осуществлять с кожных покровов, слизистых оболочек, из пищеварительного тракта (энтеросорбция), из крови (гемосорбция, плазмосорбция). Если яд уже проник в ткани, то применение сорбентов не эффективно.
Примеры сорбентов: активированный уголь, каолин (белая  глина), окись Zn, ионообменные смолы.
1 грамм активного  угля связывает несколько сотен  мг стрихнина. 
 
Химические противоядия – в результате реакции между ядом и противоядием образуется нетоскичное или малотоксичное соединение (за счет прочных ковалентных ионных или донорно-акцепторных связей). Могут действовать в любом месте - до проникновения яда в кровь, при циркуляции яда в крови и после фиксации в тканях.
Примеры химических противоядий:
для нейтрализации  попавших в организм кислот используют соли и оксиды, дающие в водных растворах  щелочную реакцию - K2CO3, NaHCO3, MgO.
при отравлении растворимыми солями  серебра  (например AgNO3 ) используют NaCl, который образует с солями серебра нерастворимый AgCl.
при отравлении ядами, содержащими мышьяк используют MgO, сульфат железа, которые химически связывают его
при отравлении марганцовокислым калием KMnO4 , который является сильным окислителем, используют восстановитель - перекись водорода H2O2
при отравлении щелочами используют слабые органические кислоты (лимонная, уксусная)
отравления солями плавиковой кислоты (фторидами) применяют  сульфат кальция CaSO4, при реакции получается мало растворимый CaF2
при отравлении цианидами (солями синильной кислоты HCN ) применяются глюкоза и тиосульфат натрия, которые связывают HCN. Ниже приведена реакция с глюкозой. 
 
 
 
Очень опасна интоксикация тиоловыми ядами (соединениями ртути, мышьяка, кадмия, сурьмы и и др. тяжелых металлов). Тиоловыми такие яды называют по механизму их действия - связыванию с тиоловыми (-SH) группами белков:  
 
 
 
Связывание металла  с тиоловыми группами белков приводит к разрушению структуры белка, что вызывает прекращение его функций. Результат - нарушение работы всех ферментных систем организма.
Для нейтрализации тиоловых ядов применяются дитиоловые антидоты (доноры SH-  групп). Механизм их действия представлен на схеме.  
 

Образовавшийся  комплекс яд-антидот выводится из организма, не причиняя ему вреда. 
 
Еще один класс антидотов  прямого действия - антидоты – комплексоны (комплексообразователи).
Они образуют прочные  комплексные соединения с токсичными катионами Hg, Co, Cd, Pb . Такие комплексные соединения выводятся из организма, не причиняя ему вреда. Среди комплексонов наиболее распространены соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), прежде всего этилендиаминтетраацетат натрия.  
 
Антидот непрямого действия.
Антидоты непрямого  действия - это вещества, которые  сами не реагируют с ядами, но устраняют  или предупреждают нарушения  в организме, возникающие при  интоксикациях (отравлениях). 
 
1) Защита рецепторов  от токсичного воздействия.
Отравление мускарином (ядом мухомора) и фосфорорганическими  соединениями происходит по механизму  блокирования фермента холинэстеразы. Этот фермент отвечает за разрушение ацетилхолина, вещества, принимающего участие в передаче нервного импульса от нерва к мышечным волокнам. Если фермент блокирован, то создается избыток ацетилхолина.
Ацетилхолин соединяется  с рецепторами, что подает сигнал к сокращению мышц . При избытке ацетилхолина происходит беспорядочное сокращение мышц – судороги, которые часто приводят к смерти.
Противоядием является атропин. Атропин применяется в  медицине для расслабления мышц. Антропин связывается с рецептором, т.е. защищает его от действия ацетилхолина. В присутствии ацетилхолина мышцы не сокращюется, судорог не происходит.  
 
2) Восстановление  или замещение поврежденной ядом биоструктуры.
При отравлениях  фторидами и HF, при отравлениях щавелевой кислотой H2C2O4 происходит связывание ионов Са2+ в организме. Противоядие – CaCl2. 
 
3) Антиоксиданты.
Отравление четыреххлористым углеродом CCl4 приводит к образованию в организме свободных радикалов. Избыток свободных радикалов очень опасен, он вызывает повреждение липидов и нарушение структуры клеточных мембран. Антидоты – вещества, связывающие свободные радикалы (антиоксиданты), например витамин Е. 
 
4) Конкуренция с  ядом за связывание с ферментом.
Отравление метанолом:  
 
 
 
При отравлении метанолом  в организме образуются очень  токсичные соединения - формальдегид и муравьиная кислота. Они более  токсичны, чем сам метанол. Это  пример летального синтеза.
Летальный синтез – превращение в организме в процессе метаболизма менее токсичных соединений в более токсичные. 
 
Этиловый спирт C2H5OH лучше связывается с ферментом алкогольдегидрогеназой. Это тормозит превращение метанола в формальдегид и муравьиную кислоту. CH3OH выводится в неизменном виде. Поэтому прием этилового спирта сразу вслед за отравлением метанолом значительно снижает тяжесть отравления.
 
1. Оксид  углерода (II) – угарный газ (СО).
1.1. Антропогенные  источники поступления:
- бытовые источники  (неполное сгорание газа в плитах  и топлива в печах);
- пожары (опасность  отравления СО; 50% гибели при пожарах  – отравление СО);
- химическая промышленность (производство аммиака, соды, синтез  метанола, производство   
синтетических волокн, кокса);
- металлургическая  промышленность (производство стали);
- автотранспорт (более половины антропогенного СО).
Содержание СО в  выхлопных газах может достигать 12%. Повышение содержания СО в выхлопных газах – на холостом ходу, на малых оборотах, торможении и ускорении. Особенно опасны пробки на дорогах. Летом СО накапливается в зеленых зонах перед дворами, рядом с магистралью на расстояние до 150 метров. Опасно накопление СО в тоннелях и гаражах. 
 
a.       Механизм токсичного действия.
СО соединяется  с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин a нарушается способность крови к переносу кислорода (О2) a недостаток кислорода в организме. 
 
b.       Острое отравление.
При вдыхании концентрации до 1000 мг/м– тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, тошнота, рвота. В дальнейшем при сохранении сознания – оцепенелость, слабость и безучастность, ощущение приятной истомы, затем нарастает сонливость и оцепенение, смутность сознания, человек теряет сознание. Далее – одышка и смерть от остановки дыхания. 
 
При концентрации 5 000 мг/м– за 20-30 минут – слабый пульс, замедление и остановка дыхания, смерть.
При концентрации 14 000 мг/м– за 1-3 минуты – потеря сознания, рвота, смерть. 
 
c.       Хроническое отравление.
Головные боли, головокружение, слабость, тошнота, исхудание, отсутствие аппетита; при длительном контакте – нарушение сердечно-сосудистой системы, одышка, боли в области сердца.  
 
d.       Нормативы.                                                        
ПДК (мг/м3):
ПДКр.з. (в течение рабочего дня)          20,0                                       
60 минут           50,0                                       
15 минут           200,0
ПДКм.р.                                                    5,0
ПДКс.с                                                      3,0
4-й класс  опасности. 
 
 
 
2. Циановодород – HCN – синильная кислота.
2.1. Антропогенные  источники поступления.
Химическая и  металлургическая промышленность; горение  полимеров.
Синильная кислота  и ее соли присутствуют в сточных  водах рудообогатительных фабрик, рудников, приисков, гальванических цехов, металлургических заводов. 
 
2.2. Токсичность солей  синильной кислоты.
Токсичность солей HCN – за счет образования HCN при их гидролизе. Циановодород вызывает быстрое ухудшение состояния из-за блокирования дыхательных ферментов в клетках (блокирование цитохромоксидазы в митохондриях). Клетки не могут потреблять кислород и поэтому гибнут. 
 
2.3. Острое отравление.
1 мг/м3– запах.
При высоких концентрациях (более 10 000 мг/м3) – почти мгновенная потеря сознания, паралич дыхания и сердца.
При меньших
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.