На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Временный гемостаз. Геморрагические диатезы, обусловленные поражением сосудистой стенки, нарушением тромбоцитарного звена, нарушением свертываемости крови (коагулопатии), их эпидемиология, патогенз, клиника, диагностика и лечение. Болезнь Рандю-Ослера.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 10.01.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Геморрагические диатезы»

МИНСК, 2008
Геморрагические диатезы (ГД) - это гетерогенная группа заболеваний, сопровождающихся кровоточивостью.
Гемостаз - совокупность механизмов, обеспечивающих целостность сосудистого русла и реологию крови. Это механизм борьбы с кровоточивостью.
1. Временный гемостаз:
­ сосудистый;
­ тромбоцитарный (его достаточно на уровне микроциркуляторного русла);
­ коагуляционный.
2. Постоянный гемостаз:
­ ретракция сгустка;
­ реканализация сосуда.
Основные группы ГД:
обусловленные поражением сосудистой стенки [геморрагический васкулит];
обусловленные нарушением тромбоцитарного звена [тромбоцитопеническая пурпура];
обусловленные нарушением свертываемости крови [коагулопатии].
1. ГД, обусловленные поражением сосудистой стенки

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) - это васкулит с IgA-депозитами, поражающими мелкие сосуды (капилляры, венулы, артериолы). Характерно вовлечение кожи, кишечника, клубочков почек и суставов.
Эпидемиология:
ГВ занимает 1 место среди СВ;
чаще болеют люди молодого возраста (до 20 лет) и дети;
М : Ж = 1 : 1.
Этиология:
лекарственная аллергия;
применение сывороток и вакцин;
укусы насекомых;
холодовая аллергия;
пищевая идиосинкразия (молоко, яйца, земляника).
N.B.: Инфекция - разрешающий, а не причинный фактор.
Патогенез:
основной механизм - образование ЦИК (чаще с IgA), отложение их в микрососудах кожи и внутренних органов;
наиболее тяжелые морфологические изменения - в артериолах, капиллярах, венулах; это сопровождается деструктивными и деструктивно-продуктивными микроваскулитами с множественными микротромбозами;
с увеличением проницаемости сосудистой стенки из сосудов выходят плазменные белки и эритроциты.
Клиника:
начало острое, чаще внезапное, хотя может быть и постепенным;
поражение кожи:
­ кожные геморрагии - ведущий клинический синдром (присутствует у всех больных);
­ геморрагические пятна размерами 2-3 мм, легко определяются визуально и пальпацией;
­ появление пятен сопровождается зудом;
­ сыпь имеет наклонность к слиянию, симметрична, чаще расположена на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, на ягодицах, редко - на туловище; слизистые практически не поражаются;
­ в связи с наклонностью к рецидивам могут быть и старые, и свежие элементы (картина пестрого вида);
­ сливная пурпура может приводить к образованию геморрагических пузырей, которые затем вскрываются с образованием глубоких эрозий и язв;
поражение суставов:
­ встречается у 2/3 больных;
­ от артралгий до артритов;
­ чаще поражаются коленный и голеностопный суставы с периартикулярным отеком, без костных изменений;
­ температура - до 38-39°С;
абдоминальный синдром:
­ более чем у 50% больных;
­ возникает в связи с отеком и геморрагиями в стенку кишки, брыжейку, брюшину;
­ чаще поражаются начальный и конечный отделы тонкой кишки, реже - геморрагические и язвенно-некротические изменения в толстой кишке; бывают поражения в желудке и пищеводе;
­ клинически: боль в животе по типу кишечной колики, локализующаяся в мезогастрии, схваткообразная, от суток до 10 суток, бывают тошнота и рвота (до кровавой);
­ может быть кишечное кровотечение с типичным дегтеобразным стулом;
­ осложнения: инвагинации, кишечная непроходимость, перфорация с развитием перитонита;
поражение почек:
­ гломерулонефрит обычно присоединяется в первые 4-6 недель;
­ ведущий симптом - микрогематурия с умеренной протеинурией, рецидивы макрогематурии;
­ гломерулонефрит может прогрессировать; в 30% исход ГВ в ХПН, при этом АГ - не часто;
легочный синдром:
­ капиллярит межальвеолярных перегородок с кровоизлияниями в альвеолы;
­ клинически: кашель со скудным количеством мокроты + кровохарканье; одышка; несоответствие скудной аускультативной картины степени рентгенологических изменений (множественные инфильтраты в средних и нижних отделах);
­ могут быть случаи геморрагического плеврита;
сердце: геморрагический перикардит, кровоизлияния в эндокард, при некрозе - изменения на ЭКГ как при инфаркте миокарда;
ЦНС: поражение до 8%; приступообразные головные боли, головокружения, плаксивость, раздражительность, при отеке оболочек - менингеальные симптомы, могут быть эпилептиформные припадки.
Течение:
молниеносная форма - смерть через несколько дней от инсульта или кишечного кровотечения;
острая форма - от нескольких недель до нескольких месяцев; исход - выздоровление или рецидивирующее течение;
рецидивирующее течение - рецидивы с различной частотой; могут быть через несколько месяцев, затем после продолжительной остановки (до года и более) - следующее обострение и т. д.
Диагностика:
лабораторные данные - неспецифичны;
при абдоминальной форме повышена СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево;
особенно повышена СОЭ при гломерулонефрите;
нередко эозинофилия до 10-15%;
количество тромбоцитов - в норме;
длительность кровотечения - в норме;
время свертывания - в норме;
в острый период может быть диспротеинемия (^ IgA);
может иметь значение биопсия кожи, почек.
Лечение:
постельный режим;
ограничение приема экстрактивной, соленой, острой пищи;
основной метод лечения - гепаринотерапия:
­ 300 ед/кг/сут через 4-6 часов (т.е. эту дозу распределить поровну на несколько приемов);
­ под контролем тромбинового времени или (если нет возможности определить ТВ) ориентироваться на время свертывания (менее чувствительный показатель): добиваемся удлинения их в 2 раза;
при недостаточном антикоагулянтом эффекте гепарина:
­ для восполнения антитромбина III - СЗП по 300-400 мл;
­ стимуляция фибринолиза: в/в капельно никотиновая кислота;
­ в качестве дезагреганта - трентал;
­ для уменьшения воспалительного компонента - НПВП;
­ возможны короткие курсы ГКС-терапии;
­ при БПГН - пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000 мг/сут в/в в течение 3 дней;
­ возможно проведение плазмафереза при высоком уровне ЦИК;
­ при длительном упорном течении - иммунодепрессанты;
­ не показана е-аминокапроновая кислота (она является ингибитором фибринолиза).
2. ГД, обусловленные нарушением тромбоцитарного звена

при тромбоцитопении от 150 и менее;
количество тромбоцитов в норме 140-450 тыс. в 1 мкл;
минимальный уровень - критическая цифра Франка - 30Ч109/л;
длительность кровотечения 1-3 минуты (образуется белый тромб);
адгезия тромбоцитов 30-40%;
агрегация тромбоцитов 16-20 секунд;
резистентность капилляров (петехии) ? 5.
Этиология и патогенез:
До конца не известны. На поверхности тромбоцитов фиксируются IgG, которые направлены против АГ собственных тромбоцитов. Из-за этого усиливается фагоцитоз и повышается разрушение тромбоцитов макрофагами селезенки и печению Продолжительность жизни тромбоцитов резко укорачивается (до нескольких часов при норме 7-10 дней). В КМ повышается количество мегакариоцитов, при этом тромбоциты вокруг отсутствуют из-за повышенной элиминации и поступления в кровь.
Клиника:
встречается чаще у молодых и среднего возраста женщин;
начало может быть острым и постепенным;
основной симптом - кровоточивость петехиально-пятнистого типа в виде кожных геморрагий и кровотечений из слизистых оболочек;
выраженность геморрагий коррелирует со степенью снижения числа тромбоцитов;
если число тромбоцитов ниже 60, возможно появление геморрагий, они возникают при небольших травмах или спонтанно, локализуются чаще на передней поверхности туловища и на конечностях, в местах инъекций - крупные кровоизлияния;
есть старые и новые геморрагии (цветение);
появляются положительные симптомы жгута и щипка;
кровоточивость слизистых оболочек: носовые, десневые, желудочно-кишечные, почечные кровотечения, кровохарканье; кровотечения сразу после экстракции зубов; у женщин - маточные кровотечения в виде меноррагий;
могут быть осложнения в виде кровоизлияний в мозг и сетчатку;
тромбоциты иногда могут полностью отсутствовать;
гемостазиограмма: ^ длительность кровотечения, No время свертывания.
Лечение:
преднизолон или метилпреднизолон в начальной дозе 1 мг/кг/сут;
при недостаточном эффекте доза увеличивается в 2-3 раза на 5-7 дней;
можно провести пульс-терапию метилпреднизолоном;
продолжительность гормональной терапии - от 1-4 месяцев до полугода;
геморрагии купируются в первые дни лечения, а тромбоциты увеличиваются постепенно;
при неэффективности ГКС - спленэктомия (решаем вопрос уже после полугода);
если и это неэффективно - химиотерап и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.