На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Стадии необратимой агрегации. Международная номенклатура факторов свертывания крови. Тромбоциты: понятие, функции. Антикоагулянты естественного происхождения. Факторы активации плазминогена. Группы крови по К. Ландштейнеру. Антигенные системы эритроцитов.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 19.04.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат: «Гемостаз и его компоненты. Антигенные системы крови»
Гемостаз - совокупность физиологических механизмов, направленная на остановку кровотечения в ответ на повреждение сосуда. сосудистый компонент
Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением.
Сосудистый компонент.
спазм сосудов в месте повреждения (предотвращение потере крови):
а) по механизму аксон-рефлекса,
б) благодаря серотонину, адреналину и норадреналину;
шунтирование крови по анастомозам выше места повреждения.
Тромбоцитраный компонент:
адгезия (прилипание) - 3-10 сек. В норме эндотелий сосудов заряжен отрицательно, как и мембрана тромбоцитов, кроме того, происходит секреция простациклинов (ПГИ-2), антитромбина, активаторов фибринолиза интимой сосудов, что препятствует свертыванию крови.
При повреждении сосудов эндотелий теряет отрицательный заряд и меняет его на положительный. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности (адгезия).
Факторы адгезии: избыток положительного заряда в месте повреждения; коллаген субэндотелия капилляров - фактор активации тромбоцитов; фактор Хагемана (XII); фактор Виллебранда; фибропектин - фактор распластывания тромбоцитов на сосудистой стенке.
обратимая агрегация (скучивание, склеивание тромбоцитов с образованием конгломератов из 10-20 тромбоцитов). Когда тромбоцит приклеивается к месту повреждения они меняют свой заряд с отрицательного на положительный, при этом к ним притягивается новая порция тромбоцитов, что приводит к образованию тромбоцитарного агрегата. Но этот процесс обратим, т.е. механическое воздействие или повышение кровяного давления могут привести к распаду тромбоцитарной пробки.Факторы агрегации:
электростатическое взаимодействие;
АТФ, АДФ;
адреналин;
серотонин
3. необратимая агрегация. При активации тромбоцитов происходит сокращение актиновых и миозиновых нитей, что приводит к дегрануляции тромбоцитов, содержимое гранул как бы склеивает тромбоциты в одно целое.
Необратимая агрегация проходит стадии:
а) мягкого метаморфоза - образование мостиков между тромбоцитами;
б) необратимого метаморфоза - потеря структурности тромбоцитов и образование однообразной массы.
Факторы: 1. тромбин (разрушение мембраны тромбоцитов);
2. ПФ 3 - тромбоцитарная протромбиназа - нити фибрина.
ретракция тромбоцитарного тромба - укрепление и закрепление тромбоцитарного тромба в поврежденном сосуде за счет актин-миозинового комплекса тромбоцитов под влиянием тромбостемина.
Тромбоцитарная пробка образуется в течение 1-3 минут с момента повреждения и останавливает кровотечение из мелких сосудов.
В крупных сосудах белый тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в них гемостаз осуществляется формированием более прочного фибринового тромба (коагуляционный гемостаз).
Вторичный гемостаз - коагуляционный.
Процесс заключается в ферментативном превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин с образованием красного кровяного тромба, закрывающего поврежденный сосуд. Для реализации коагуляции требуется последовательная (каскадная) активация факторов свертывания.
Международная номенклатура факторов свертывания крови.
протромбин;
тканевой тромбопластин;
ионы кальция;
проакцелирин;
(проконвертин);
антигемофильный фактор А;
фактор Виллебранда;
антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса);
фактор Стюарта-Прауэра;
антигемофильный глобулин С (плазменный предшественник протромбиназы);
фактор Хагемана (фактор контакта);
фибриностабилизирующий фактор;
фактор Флетчера (прокаллекреин);
фактор Фитцжеральда (кининоген).
Тромбоциты.
Тромбоциты - плоские клетки неправильной округлой формы, диаметром 2-5 мкм, у человека не имеют ядра, 2/3 кровяных пластинок циркулируют в крови, остальные депонируются в селезенке. Продолжительность жизни 8 дней. Количество 180-320*109/л.
Увеличение количества - тромбоцитоз; уменьшение количества - тромбопения.
Функции тромбоцитов.
1. участие в гемостазе:
2. а) поддерживают гладкие мышцы поврежденного сосуда в спазмированном состоянии;
3. б) образуют тромбоцитарную пробку;
4. в) активируют коагуляционный компонент гемостаза.
5. участие в реваскуляризации:
6. а) активация фибринолиза;
7. б) восстановление целостности сосудистой стенки.
8. участие в аллергических реакциях.
9. ангиотрофическая функция (15% циркулирующих в крови тромбоцитов) - тромбоциты переносят и «подпитывают» эндотелий сосудов. При тромбоцитопении развивается дистрофия эндотелия, что приводит к диапедезу эритроцитов, кровоизлияниям, повышению ломкости сосудов.
10. способны к передвижению - за счет образования псевдоподий.
11. защитная функция - способны к фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов.
12. секретируют и выделяют тромбоцитарные (пластинчатые) факторы:
ТФ-3 - липидно-белковый комплекс, на котором, как на матриксе, происходит гемокоагуляция;
ТФ-4 - антигепариновый фактор белковой природы;
ТФ-5 - фибриноген (фактор адгезии и агрегации);
ТФ-6 - тромбостенин (актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий сжатие и уплотнение тромба);
ТФ-10 - серотонин;
ТФ-11 - фактор агрегации - комплекс АТФ и тромбоксана.
Противосвертывающая система (ПСС).
ПСС - совокупность физиологических механизмов, направленных на сохранение жидкого состояния крови, препятствующих гемокоагуляции. ПСС включает целый ряд веществ, называемых антикоагулянтами, которые бывают естественного и искусственного происхождения.
Искусственные антикоагулянты.
I. прямого действия
(непосредственно нарушают свертывание крови)
цитрат натрия
связывают кальций
оксалат натрия
II. непрямого действия
(блокируют синтез коагулянтов в печени)
дикумарин;
пелентан.
Антикоагулянты естественного происхождения
I. первичные
(имеются в крови до начала свертывания)
антитромбин III (2-глобулин) - ингибирует тромбин, Xa, IXa, VIIa, XIIa, концентрация 240 мг/мл;
гепарин - антикоагулянт немедленного действия, концентрация 30-70 мг/л (активирует 1.);
антитрипсин;
ингибитор С, компонента комплемента;
простациклин (синтезируется эндотелием из арахидоновой кислоты), ингибирует агрегацию тромбоцитов.
II. вторичные
(образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза)
антитромбин I (фибрин) - адсорбирует и инактивирует тромбин;
продукты деградации фибрина - наращивают полимеризацию фибрин-мономера, угнетают агрегацию тромбоцитов;
протеин «С» - инактивирует V, VIII факторы;
протеин «S» - снижает способность тромбина активировать факторы свертывания.
Фибринолиз.
Фибринолиз - процесс разрушения сгустка крови, связанный с ферментативны и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.