На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Сердечнососудистые заболевания как одна из основных неинфекционных причин смертности населения. Механизм действия кардиопротекторов. Действие рибоксина, специфика ишемии сердечной мышцы. Милдронат аналог карнитина. Действие триметазидина на миокард.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 10.01.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


ГОУ ВПО ТЮМЕНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА
Кафедра фармакологии
Реферат
на тему:
Кардиопротекторы
Выполнила: студентка 347 гр.
Еленина А.С.
Тюмень, 2008 г.
Оглавление

Введение
1. Механизм действия рибоксина
2. Милдронат - аналог карнитина
3. Триметазидин и его действие на миокард
Заключение
Список литературы
Введение

Сердечнососудистые заболевания являются одной из основных неинфекционных причин смертности населения. В последние годы профилактические и лечебные мероприятия привели к снижению смертности от ИБС преимущественно среди лиц молодого возраста. Однако на основании данных эпидемиологических исследований сделано заключение о том, что распространенность стенокардии в группах пожилого возраста будет увеличиваться. В связи с этим, поиск новых путей лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, особенно у пожилых, остаются актуальной проблемой клинической кардиологии и фармакологии.
Слово «протекция» в переводе с латинского в буквальном смысле означает прикрытие или в переносном - поддержку, предохранение, покровительство, защиту.
В понятие кардиопротекция включаются все механизмы и способы предохранения сердца за счет предотвращения или уменьшения степени миокардиального повреждения. Вмешательства, направленные на кардиопротекцию, могут быть подразделены на острые и хронические. В обоих случаях развивается целый ряд физиологических адаптивных или компенсаторных механизмов и в обоих случаях возможно проведение хирургической или фармакологической коррекции возникших нарушений.
Одним из наиболее частых видов поражения миокарда является его ишемия, которая развивается в результате возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой с кровью по коронарным артериям. При этом происходят уменьшение энергообеспечения клеток, нарушение сократительной способности и гибель миокарда. Известно, что при остро развивавшемся тромбозе и резком снижении поступления кислорода к кардиомиоцитам протективный эффект достигается за счет восстановления коронарного кровотока с помощью хирургической или фармакологической коррекции. Кроме того, фармакологическая коррекция острых и, особенно, хронических ишемических состояний, идет по трем основным направлениям:
1. Увеличение коронарного кровотока (нитраты, антагонисты кальция)
2. Уменьшение работы сердца (уменьшение ЧСС, снижение после- и преднагрузки) с использованием бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов.
3. Улучшение метаболизма миокарда.
Последнее направление терапии следует считать не менее важным, чем первые два пути лечения ишемии. Обусловлено это тем, что острая ишемия миокарда часто приводит к столь значительным изменениям, что даже восстановление кровотока и доставки кислорода во многих случаях не позволяет сохранить функциональную активность сердца. В то же время хронические или повторяющиеся эпизоды ишемии могут приводить к адаптации миокарда к последующим ишемическим повреждениям, что проявляется торможением метаболизма и развитием «гибернации» миокарда, которая является хронической, но обратимой, ишемической дисфункцией левого желудочка. При ишемии происходит снижение доставки экзогенных субстратов и кислорода, снижается скорость утилизации глюкозы, скорость поглощения свободных жирных кислот, по мере угнетения митохондриального окисления. В условиях недостаточного поступления кислорода окисление жирных кислот протекает неполностью, накапливаются ацил-СоА и среднецепочечные жирные кислоты. Кроме того, в результате липолиза фосфолипидов сарколеммы и других мембран накапливаются токсические продукты, которые усиливают повреждение мембран и усугубляют тяжесть ишемии. Лекарственные препараты, которые способны прервать каскад неблагоприятных реакций, вызванных ишемией, или уменьшить их проявления, оказывают защитное действие и имеют несомненные перспективы в клинической практике. Одним из таких препаратов является Рибоксин.
1. Механизм действия рибоксина

Несмотря на широкое использование рибоксина при лечении ишемической болезни сердца, до сих пор нет общепринятых представлений о механизме действия этого препарата. Рибоксин является производным пурина. Рассматривается в качестве предшественника аденозинтрифосфорной кислоты. По типу действия относится к анаболическим веществам. В опытах, проведенных в 1989году кафедрой фармакологии Запорожского медицинского института на крысах, у которых опытным путем был вызван инфаркт миокарда, приводится попытка раскрытия механизм действия рибоксина. Характер изменения углеводно-энергетического обмена после однократного введения рибоксина свидетельствовал об активации анаэробного гликолиза, что проявлялось увеличением концентрации лактата. Бескислородная продукция энергии осуществлялась преимущественно с использованием глюкозы, что, вероятно, и являлось причиной снижения ее содержания в сердечной мышце. Влияние рибоксина на обмен белков и свободных аминокислот проявлялось в снижении содержания мочевины в сыворотке крови. Рибоксин, примененный в остром периоде экспериментального инфаркта миокарда, оказывал выраженное кардиопротективное действие, проявлявшееся более низкой активностью лактатдегидрогеназы и меньшей выраженностью признаков ишемии на ЭКГ. При этом в сердечной мышце отмечался защитный эффект в отношении истощения углеводных резервов (гликогена) и угнетения продукции лактата, что, видимо, связано с подавлением гликолиза. Обращает на себя внимание тот факт, что Рибоксин сохранял в условиях ишемизированного миокарда свойство стимулировать биосинтез нуклеотидов и белка. Таким образом, проведенное исследование подтверждает факт того, что эффекты рибоксина реализуются путем его воздействия на энергетический баланс и синтез нуклеотидов. Кроме того, установлено, что стимулирующее анаэробный гликолиз действие рибоксина сопровождается дефицитом глюкозы. Весьма важной характеристикой препарата является способность стимулировать биосинтез белка на пилорибосомах кардиомиоцитов. Видимо, ведущим механизмом кардиопротективного действия рибоксина является активация адаптивной реакции - целенаправленного синтеза белков-ферментов, обеспечивающих биоэнергетику кардиомиоцитов в условиях гипоксии. Снижение рибоксином ферментемии, выраженности электокардиографических и патобиохимических проявлений ишемии миокарда определяет целесообразность применения препарата в остром периоде инфаркта миокарда. Одним из наиболее вероятных путей «метаболического потенцирования» кардиопротективного действия рибоксина является сочетанное применение его с препаратами глюкозы (глюкозо-инсулин-калиевая смесь) и аспарагиновой кислоты (панангином, аспаркамом). Таким образом, рибоксин повышает активность анаэробных гликолитических процессов с гиперпродукцией лактата и формированием дефицита глюкозы в сердечной мышце, ускоряет биосинтез белков в миокарде в норме и при ишемии, вызывает выраженный кардиопротективный эффект при экспериментальном инфаркте миокарда. В настоящее время Рибоксин применяют в комплексной терапии ИБС, при кардиомиопатиях, нарушениях ритма сердца, связанных с использованием сердечных гликозидов, а также при заболеваниях печени (цирроз, гепатиты). Обычно препарат хорошо переносится. Однако возможно появление зуда, гиперемии кожи; в редких случаях отмечается повышение концентрации мочевой кислоты в крови и обострение подагры.
2. Милдронат - аналог карнитина

В последние годы установлено, что в случае ишемии (недостаточного поступления кислорода) в клетках накапливается активная форма неокисленных жирных кислот -- ацилкарнитин, который опасен для организма, так как разрушает оболочки клеток и блокирует доставку АТФ к органеллам клетки. В результате этого клетки погибают, даже если запасов АТФ достаточно для их функционирования в течение некоторого времени. Чтобы предотвратить гибель клеток, необходимо либо улучшить их кровоснабжение (что не всегда возможно в условиях недостаточности кровообращения), либо ограничить синтез карнитина. МИЛДРОНАТ -- структурный аналог предшественника карнитина, который обратимо частично блокирует фермент, отвечающий за синтез карнитина и активацию жирных кислот. МИЛДРОНАТ предотвращает накопление токсических продуктов обмена веществ, активирует альтернативный механизм энергоснабжения (анаэробный гликолиз), обеспечивает доставку образующег и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.