На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Нарушение свертывания крови при изменении гемостатического баланса вследствие избыточного образования тромбина (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Интенсивная терапия печеночной недостаточности. Базисная и специфическая терапия заболевания.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 24.11.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Зав. кафедрой д. м. н.
Реферат
на тему:
"ДВС и ОПеН"
Выполнила: студентка V курса
Проверил: к. м. н., доцент
Пенза 2008
План
    1. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
      2. Интенсивная терапия печеночной недостаточности
      Литература

1. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) - это нарушение свертывания крови, которое развивается при изменении гемостатического баланса, прежде всего вследствие избыточного образования тромбина.

Главный патологический механизм ДВС - это появление тканевого фактора.

В основе ДВС лежит массивное микротромбирование, ведущее к развитию спонтанной кровоточивости, органной функциональной недостаточности, активации воспалительных процессов и формированию полиорганной недостаточности.

ДВС необходимо дифференцировать с другими коагулопатиями, связанными с кровотечением, включая недостаточность витамина К и заболевания с первичным фибринолизом.

При последних отсутствует избыточная генерация тромбина, тромбоцитопения и повышение уровня Д-димеров.

ДВС может возникнуть при любом критическом состоянии: травматическом, геморрагическом, септическом, инфекционно-токсическом и анафилактическом шоке, при обширных хирургических вмешательствах с массивной кровопотерей и трансфузией, остром внутрисосудистом гемолизе, острой дыхательной и сердечной недостаточности, у рожениц с отслойкой плаценты, при амниотической эмболии и пр.

ДВС может быть острым, подострым и хроническим, распространенным (почти всей системы микроциркуляции) и локальным (нарушение в одном или двух органах - почки, печень и др.).

Степень тяжести нарушений системы гемостаза определяется стадией ДВС. Различают 4 стадии, каждая из которых имеет характерные клинические признаки и показатели гемостазиограммы (табл.1).

Анестезиолог-реаниматолог должен точно установить стадию ДВС, так как от этого зависит характер лечебных мер по коррекции нарушений системы гемостаза.

Таблица 1

Стадии, клинические проявления и основные тесты ДВС

Форма и стадия синдрома
Клинические проявления
Основные тесты
Компенсированная - гиперкоагуляция (ДВС-I)
Нет кровотечения или кровотечение с выраженными сгустками
Время свертывания крови в пределах нормы или укорочено
Сгусток крови плотный, хорошо ретрагирует, тест-тромбин 5-11 с
Субкомпенсированная - коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС II)
Кровотечение с рыхлыми, но не лизирующими сгустками
ВСК на нижней границе нормы или удлинено до 13-15 мин, тромбоцитов - 100-150 109/л, тест - тромбин до 60 с.
Сгусток более рыхлый, лизис более 1 ч,
Коагулопатия потребления с генерализацией фибринолиза (ДВС-III)
Сгустки рыхлые, быстро лизируются. Повышенная кровоточивость мест инъекций, на коже петехии
ВСК - более 15 мин, тромбоцитов 100 10-9/л. Тест-тромбин - до 3 мин. ПДФ-тест - положительный (повышение уровня D-димеров)
Сгусток небольшой, лизис быстрый (15-30 мин).
Декомпенсированная - фибринолиз или полное несвертывание крови (ДВС - IV)
Генерализованная кровоточивость, обильные петехии и гематомы на коже, гематурия и пр.
ВСК - 30 мин и более, если образуется сгусток, то быстро лизируется. Количество тромбоцитов резко снижено. Тест - тромбин более 3 мин. ПДФ-тест резко положительный (резкое повышение уровня D-димеров)
Определение D-димеров является ключевым диагностическим тестом, поскольку только они являются специфическим показателем деградации фибрина и этот показатель отличает ДВС от других коагулопатий.
При лечении больных с ДВС нормализация системы гемостаза может начинаться с любой стадии.
В случае прогрессирования нарушений после III стадии ДВС развивается IV стадия, проявляющаяся в полном несвертывании крови. Это требует от анестезиолога-реаниматолога активизировать свои действия.
Интенсивная терапия больных с ДВС должна предусматривать устранение причин, вызвавших это нарушение, нормализацию функции системы гемостаза с учетом формы и стадии ДВС-синдрома с индивидуальным подбором антикоагулянта (табл.2).
Таблица 2.
Содержание лечебных мер по коррекции системы гемостаза у больных с ДВС
Форма и стадия синдрома
Лечение
Компенсированная - гиперкоагуляция
(ДВС-I)
Реополиглюкин в/в 450-900 мл с дезагрегантами (трентал 100 мг в 100 мл 0,9% р-ра NaCL или курантил 0,5% -2.0)
Гепарин (в начальной дозе 50 ЕД/кг) с поддержанием ВСК на уровне 15-20 мин по Ли-Уайту
Субкомпенсированная - коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС II)
Реологические растворы
Гепарин 30 ЕД/кг (не более 5000 ЕД) под контролем ВСК
Преднизолон 1-1,5 мг/кг в зависимости от показателей гемодинамики
Заместительная терапия прокоагулянтами: плазма сухая, свежезамороженная до 500 мл, цельная кровь до 5 суток хранения
Коагулопатия потребления с генерализацией фибринолиза (ДВС-III)
Ингибиторы протеаз: контрикал (50-60 тыс. АТрЕ) или гордокс (300-500 т. ЕД)
Прокоагулянты: плазма сухая, свежезамороженная 500-750 мл, при снижении Нв ниже 100 г/л - цельная кровь до 5 суток хранения, фибриноген - 1 г
Стимуляторы тромбоцитарного звена - 10% р-р желатина (30-40 мл) в/в, дицинон (этамзилат) 500-750 мг
Преднизолон: как при ДВС II
Контроль диуреза (он должен быть не менее 60-80 мл/ч)
Декомпенсированная - фибринолиз или полное несвертывание крови
(ДВС - IV)
Большие дозы ингибиторов протеаз (контрикал, апротинин, гордокс) до 1 млн. ЕД/сут.
Заместительная терапия: свежезамороженная плазма до 1,% -2,0 л на трансфузию в течение 1-1,5 ч, нередко повторном (через 6-8 ч), фибриноген - 3-4 г; криопреципитат
Преднизолон 2-3 мг/кг с последующим добавлением по показателям гемодинамики до 1 г
5% р-р альбумина 200-400 мл, 10% р-р желатина 50-60 мл, дицинон до 1 г
Местно (через дренаж на 20-30 мин) смесь: еАКК 5% -100 мл, 5 мл адроксона, сухой тромбин (400-600 ЕД)
Постоянный контроль за гемодинамикой, водно-электролитным обменом и КОС
Назначая переливание свежезамороженной плазмы, следует исходить из того, что в 1 мл ее содержится 1ЕД АТ III - главного атикоагулянта плазмы. Его уровень определяет тяжесть ДВС и является критерием адекватности терапии.
Наряду с переливанием свежезамороженной плазмы можно использовать криопреципитат, особенно при выраженной фибриногенемии.
Каждая доза его содержит до 300 мг фибриногена. При выраженной тромбоцитопении и геморрагическом синдроме необходимы трансфузии концентрата тромбоцитов.
Терапевтическая доза - 6-8 ЕД концентрата (500-600 мрд. клеток). Ингибиторы протеаз назначают с целью подавления плазминовой активности и инактивации активированных факторов свертывания.
Плазмаферез при ДВС применяют с целью удаления из кровяного русла циркулирующих иммунных белковых комплексов, активированных факторов свертывания, агрегатов тромбоцитов и предупреждения возможной циркуляторной перегрузки пациента жидкостью в связи с необходимостью переливания больших объемов плазмы.
Антифибринолитические средства (эпсилон-аминокапороновая и транэксаминовая кислоты) применяют у пациентов с первичным фибринолизом.
У прациентов с ДВС и вторичным фибринолизом антифибринолитики вызывают тромбоэмболические осложнения. Эти средства должны использоваться в комплексе с гепарином.
В будущем, по-видимому, при лечении больных с ДВС могут приняться ингибиторы тканевого фактора (моноклональные антитела, ингибитор пути тканевого фактора, ингибиторы генной транскрипции, в частности дитиокарбонаты), которые показали положительный эффект в экспериментальных исследованиях на животных.
Наряду с коррекцией системы гемостаза при интенсивной терапии больного должны быть предусмотрены возмещение дефицита ОЦК, поддержание гематокрита на минимально допустимом уровне; ликвидация последствий ДВС-синдрома:
ацидоза, гипоксии и других расстройств ( и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.