На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


автореферат Частота гострих порушень мозкового кровотоку у хворих на хрончну шемю нижнх кнцвок, зокрема кльксть великих шемчних нсультв. Хрургчне лкування хворих з атеросклеротичним ураженням артерй нижнх кнцвок брахоцефальних артерй.

Информация:

Тип работы: автореферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 12.03.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ
імені П.Л. ШУПИКА
КОШЕВСЬКИЙ ЮРІЙ ІВАНОВИЧ
УДК 616.137.8/.93-005.4-036.12-07-089
Діагностика та лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок ІІІ і IV стадій

14.01.03 - хірургія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ - 2008
Дисертацією є рукопис
Робота виконана на кафедрі госпітальної хірургії №2 з курсом грудної та судинної хірургії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця МОЗ України.
Науковий керівник: Доктор медичних наук, професор
МІШАЛОВ ВОЛОДИМИР ГРИГОРОВИЧ
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної хірургії №2 з курсом грудної та судинної хірургії.
Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор
Сморжевський Валентин Йосипович,
Національна медична академія післядипломної освіти
імені П.Л. Шупика МОЗ України.
Доктор медичних наук, професор
Атаманюк Михайло Юрійович
Національний Інститут серцево-судинної хірургії
імені М.М. Амосова АМН України,
головний науковий співробітник.
Захист дисертації відбудеться “27” травня 2008 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.08 при Національній медичній академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика (м. Київ, вул. Дорогожицька, 9)
Автореферат розісланий “26” квітня 2008 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
кандидат медичних наук, доцент Гвоздяк М.М.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Велике розмаїття форм та клінічних проявів атеросклеротичного ураження нижніх кінцівок, неоднорідність темпів розвитку процесу, що охоплює, зазвичай, кілька ділянок артерій нижніх кінцівок одночасно, неухильне прогресування захворювання, яке призводить до декомпенсації кровотоку, роблять актуальною проблему лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок (ХІНК) Ш і IV стадій. (И.И. Сухарев, 1990; В.М. Кошкин, 1997; В.Г. Мишалов, 2000; L. Norgren, 1998; S. Novo, 2004).
За статистикою Європейських сумісних документів (Critical limb ischaemia: comments on consensus document, 1991) частота ХІНК Ш та IV стадій становить 500-1000 випадків на 1 мільйон населення на рік. Лікування цієї патології є переважно хірургічним. Щорічно виконують приблизно 50 тис. ангіопластик, 110 тис. операцій шунтування та 69 тис. ампутацій стоп і кінцівок (Л.В. Лебедев, 1995; К.Г. Абалмасов, 1997).
Особливу групу ризику становлять хворі на ХІНК Ш і IV стадій, що мають супутнє ураження брахіоцефальних артерій (БЦА). За даними літератури, таке поєднане ураження зустрічається приблизно в 70% випадків (Ю.В. Белов, 1991; А.В. Покровский, 2003). Вибір правильної лікувальної тактики у цієї категорії хворих значною мірою визначає безпосередні та віддалені результати лікування. Виконання ізольованих реконструкцій черевної аорти та артерій нижніх кінцівок без урахування патології БЦА зумовлює високий ризик розвитку периопераційних неврологічних ускладнень (А.А. Спиридонов, 1987; И.И. Сухарев, 1992; Ю.В. Белов, 1993). Одним з головних механізмів розвитку ішемічного інсульту після втручання на черевній аорті та артеріях нижніх кінцівок у хворих із супутнім ураженням БЦА є гіпоперфузія головного мозку внаслідок зниження артеріального тиску під час операції та у післяопераційному періоді через так званий синдром “обкрадання” (В.С. Савєльев, 2004; М.Ю. Атаманюк, 2006).
Досі не існує єдиної думки щодо послідовності виконання реконструкцій артерій нижніх кінцівок та БЦА. Проблема вибору оперативного втручання при одночасному ураженні цих артеріальних басейнів залишається невирішеною (В.Й. Сморжевський, 2006).
При вивченні історій хвороб хворих на ХІНК Ш і IV стадій із супутнім ураженням БЦА, які проходили обстеження та лікування в Олександрівській клінічній лікарні м. Києва з 2001 по 2004 рік, ми звернули увагу на високу частоту незадовільних результатів лікування. Так, впродовж перших 6 місяців після операції незадовільні результати було виявлено у 20% хворих. У структурі незадовільних результатів перші місця посідали висока ампутація та летальність. Значна частка незадовільних результатів була зумовлена виникненням великого інсульту, в тому числі фатального. Рівень загальної летальності тільки у безпосередньому післяопераційному періоді становив 10%, що є досить високим.
Така висока частота незадовільних результатів у ретроспективно досліджених хворих зумовлена, на нашу думку, недостатнім урахуванням глибоких патогенетичних механізмів прогресування ХІНК, поєднаної з атеросклеротичним ураженням БЦА і потребує розробки нового підходу до ведення цієї категорії хворих.
Мета і завдання дослідження. Метою дослідження є покращення безпосередніх та віддалених результатів лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок Ш і IV стадій, зокрема зниження частоти високих ампутацій, ішемічних інсультів і летальності шляхом поглибленої діагностики захворювання та оптимізації вибору лікувальної тактики з урахуванням функціональних резервів басейнів артерій нижніх кінцівок і головного мозку.
Для досягнення поставленої мети були визначені такі завдання:
Визначити частоту гострих порушень мозкового кровотоку у хворих на ХІНК Ш і IV стадій, зокрема кількість великих ішемічних інсультів.
Дослідити показники гемодинаміки судин нижніх кінцівок та головного мозку у хворих на ХІНК Ш і IV стадій із супутнім ураженням брахіоцефальних артерій.
Порівняти безпечність застосування методів оцінки цереброваскулярного резерву у хворих на ХІНК Ш і IV стадій, які мають супутнє ураження брахіоцефальних артерій.
Розробити алгоритм вибору тактики хірургічного лікування хворих з атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок і брахіоцефальних артерій.
Оцінити функціональний резерв артерій нижніх кінцівок в умовах ХІНК Ш і IV стадій, а також розробити нові методи хірургічного лікування цієї групи хворих.
Проаналізувати безпосередні та віддалені результати застосування запропонованих методик діагностики, алгоритму вибору хірургічної тактики, хірургічного лікування хворих на ХІНК Ш і IV стадій із супутнім ураженням БЦА, щодо післяопераційної летальності, частоти ампутацій та порівняти їх з аналогічними показниками у хворих, які були обстежені й проліковані загальноприйнятими методиками.
Об'єкт дослідження. Хронічна ішемія нижніх кінцівок Ш і IV стадій.
Предмети дослідження. Діагностика і лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок Ш і IV стадій, які мають супутнє ураження брахіоцефальних артерій; показники гемодинаміки судин нижніх кінцівок та головного мозку; функціональні резерви артеріальних басейнів головного мозку та нижніх кінцівок.
Методи дослідження. Морфометричні, інструментальні, біохімічні, загальноклінічні, статистичні.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана згідно з планом науково-дослідної роботи кафедри госпітальної хірургії № 2 з курсом грудної та судинної хірургії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця за темою: «Розробка методів діагностики та комплексного лікування патології серця, магістральних судин, головного мозку та нижніх кінцівок» (номер державної реєстрації - 0103U000880, шифр теми - ІН). Автором виконано розділ роботи «Розробка методів діагностики і лікування хронічної ішемії нижніх кінцівок Ш і IV стадій».
Наукова новизна отриманих результатів. Вперше на основі проведеного дослідження гемодинамічних змін в артеріях та венах нижніх кінцівок хворих на ХІНК атеросклеротичного генезу Ш і IV стадій, які мають супутнє ураження БЦА, визначено наявність «синдрому взаємного обтяження» між ураженими артеріальними басейнами нижніх кінцівок та головного мозку. Вперше показано негативний вплив больового та інтоксикаційного синдромів у хворих на критичну ХІНК на гемодинаміку головного мозку, що є причиною збільшення в кілька разів частоти великих ішемічних інсультів у цієї категорії хворих.
Вперше відмічено переваги застосування гіперкапнічної проби для оцінки цереброваскулярного резерву (ЦВР) у хворих на ішемію нижніх кінцівок Ш і IV стадій порівняно з компресійною пробою. Розкрито механізм негативного впливу компресійної проби на центральну гемодинаміку у хворих на критичну ХІНК.
Запропонований алгоритм вибору тактики хірургічного лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок, які мають супутнє ураження брахіоцефальних артерій, що включає вдосконалену діагностику та оптимізований вибір хірургічного лікування цих хворих, дає змогу достовірно поліпшити безпосередні та віддалені результати їхнього лікування.
Запропоновано принципово новий підхід до вибору виду операції на ураженій нижній кінцівці в умовах ХІНК Ш і IV стадій, що грунтується на модернізованому способі інтраопераційної оцінки дистального русла артерій нижньої кінцівки з визначенням її артеріального резерву у випадку, коли неможливо вирішити питання щодо вибору операції лише на основі даних ультразвукового і ангіографічного методів.
Розроблена нова методика одночасного відновлення кровотоку в артеріях нижніх кінцівок і малого таза, а також запропонований спосіб лікування ішемічного коліту дали змогу поліпшити безпосередні та віддалені результати лікування хворих на ХІНК Ш і IV стадій за рахунок уникнення супутньої ішемії органів малого таза й товстого кишечнику, яка часто залишалась неврахованою належним чином у таких хворих.
Практичне значення отриманих результатів. Уточнені дані про розповсюдженість гострих порушень мозкового кровотоку у хворих на ХІНК Ш і IV стадій, зокрема великих ішемічних інсультів, мають загострити увагу практичних лікарів на більш ретельному обстеженні хворих цієї категорії. Встановлення того факту, що хронічна ішемія нижніх кінцівок вказаних стадій здатна посилювати клінічну тяжкість гемодинамічних порушень одночасно стенозованих БЦА і, відповідно, ймовірність виникнення великих ішемічних інсультів, дозволяє клініцистам своєчасно прийняти міри по запобіганню гострих ішемічних порушень головного мозку.
Ретроспективний аналіз застосування компресійної проби у хворих на ХІНК Ш і IV стадій для оцінки ЦВР засвідчив, що у значної частини хворих на критичну ішемію вона спричиняє різке зниження системного систолічного та діастолічного артеріального тиску (АТ), а також частоти серцевих скорочень (ЧСС). Через це компресійна проба становить небезпеку для цієї категорії хворих. Більш фізіологічною є гіперкапнічна проба, яка не погіршує центральну гемодинаміку.
Розроблений алгоритм вибору тактики хірургічного лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок, які мають супутнє ураження БЦА, дає змогу ідентифікувати контингент хворих, які в разі недостатності ЦВР, крім реконструкції судин нижніх кінцівок, потребують операції на БЦА. При цьому, послідовність виконання оперативного втручання залежить від домінування ураження того чи іншого артеріального басейну.
Запроваджений у клінічну практику спосіб інтраопераційної оцінки дистального русла артерій нижньої кінцівки дає змогу вирішити принципове питання про доцільність проведення реконструктивної операції (прямої реконструкції) на артеріях нижніх кінцівок в умовах хронічної ішемії Ш та IV стадій залежно від ємності дистального артеріального русла.
Завдяки розробленому способу одночасного відновлення кровотоку в артеріях нижніх кінцівок і малого таза та способу лікування ішемічного коліту під час операції вдалося зменшити тривалість перетиснення уражених гілок черевної аорти до ішемізованих органів малого таза і кишечнику.
Впровадження результатів досліджень у практику
Матеріали роботи використовуються у відділеннях загальної і судинної хірургії Олександрівської клінічної лікарні м. Києва, у викладанні на кафедрі госпітальної хірургії №2 з курсом грудної і судинної хірургії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця м. Києва, на кафедрі шпитальної хірургії Національного медичного університету імені Данила Галицького, а також в роботі обласної лікарні у м. Львові, в Інституті невідкладної і відновної хірургії імені В.К. Гусака у м. Донецьк та у Житомирській обласній клінічній лікарні імені О.Ф. Гербачевського.
Особистий внесок здобувача.
Інформаційний пошук, аналіз літературних джерел, планування мети та завдання дослідження, вибір методів дослідження, аналіз та систематизація результатів хірургічного лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок, обґрунтування висновків та практичних рекомендацій виконано здобувачем самостійно. Дисертант брав безпосередньо участь більш ніж у 50% оперативних втручань. За участю дисертанта в до - та післяопераційному періоді обстежено і проліковано 153 хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок.
Участь здобувача у розробці деклараційних патентів становить 70-90%. патентний пошук та патентний звіт виконані здобувачем самостійно. участь дисертанта в опублікованих наукових працях становить 80-90% (формування мети та завдань, підбір матеріалу, виконання досліджень проведено автором особисто).
Здобувач самостійно здійснив статистичну обробку даних із застосуванням комп'ютерних програм та узагальненням отриманих результатів.
Апробація результатів дослідження. Основні положення дисертації доповідались й обговорювались на науково-практичній конференції „Сучасні проблеми клінічної хірургії” (Київ, 2004 р.), на ІХ Всеукраїнській науково-практичній конференції “Актуальні питання судинної хірургії” (Ялта, 2006 р.), на 1-му з'їзді судинних та ендоваскулярних хірургів України (Київ, 2006 р.), на науковій конференції, присвяченій 70-річчю з дня народження професора М. Лоби (Трускавець, 2007 р.).
Публікації. За матеріалами роботи опубліковано 24 наукові праці: 2 методичні рекомендації, 8 статей у наукових журналах, рекомендованих ВАК України, 5 статей у збірниках наукових праць, рекомендованих ВАК України, 5 - у збірниках тез доповідей конференцій; отримано 4 патенти України на винаходи і корисні моделі.
Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 117 сторінках машинописного тексту та складається із вступу, п'яти розділів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Робота проілюстрована 39 таблицями, 18 рисунками. Список літератури містить 250 джерел, з них 156 - кирилицею, 94 - латиницею.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Характеристика і методи дослідження хворих. В основу роботи покладені результати обстеження 153 хворих, які були госпіталізовані та прооперовані у відділенні серцево-судинної хірургії Олександрівської клінічної лікарні м. Києва з 2005 по 2007 рік. Ці хворі ввійшли до основної групи (ОГ), серед них чоловіків було 117 (76,5%), жінок - 36 (23,5%); співвідношення склало 3,3:1. Вік хворих ОГ коливався від 48 до 83 років (середній вік - 60±1,5 року). Обстеження хворих ОГ, крім загальноприйнятих діагностично-лікувальних методів, включало дослідження функціональних резервів артеріальних басейнів головного мозку та нижніх кінцівок. Було використано запропонований нашою клінікою алгоритм вибору тактики оперативного лікування та методики операцій.
Ретроспективний аналіз історій хвороб проведено у 127 хворих, які ввійшли до порівняльної групи (ПГ). Серед них чоловіків було 96 (75,6%), а жінок - 31 (24,4%), співвідношення склало 3,1:1. Вік хворих ПГ коливався від 41 до 85 років (середній вік - 58±2,5 року). Обстеження і лікування хворих ПГ здійснювались з використанням загальноприйнятої діагностично-лікувальної програми.
З метою оцінки ступеня відхилень антропометричних та гемодинамічних показників у хворих на ХІНК у дослідження було включено 30 практично здорових добровольців чоловічої статі (контрольна група) віком від 45 до 65 років без проявів порушення гемодинаміки в артеріях нижніх кінцівок чи БЦА.
Для встановлення стадії ХІНК використовували класифікацію R. Fontaine (1954), модифіковану Європейським консенсусом з хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок (1991). Згідно з цією класифікацією, ІІІ-А стадію захворювання було діагностовано в 72 випадках: в 36 (28,3%) - у ПГ та 36 (23,5%) - у ОГ (P>0,05). Це хворі, в яких ішемічний біль у нижніх кінцівках розвивався при ходьбі на відстань, меншу за 50 м, і не зникав у стані спокою. Вони могли тримати нижню кінцівку у горизонтальному положенні понад 2 години. Ішемічний набряк кінцівки був відсутній. У 74 хворих було виявлено IIІ-Б стадію ХІНК, 32 (25,2%) з них були у ПГ, ще 42 (27,5%) належали ОГ (P>0,05). У цих хворих, окрім ішемічного болю у нижніх кінцівках у спокої, що значно посилювався вже при ходьбі на відстань до 25 метрів, спостерігався ішемічний набряк кінцівки. Ці хворі не були спроможні тримати кінцівку у горизонтальному положенні більше 2 годин. IV стадію ХІНК було діагностовано у 134 пацієнтів з виразково-некротичними змінами тканин дистальних відділів ураженої кінцівки, 59 (21,1%) з них належали ПГ, решта 75 (26,9%) хворих була в ОГ (P>0,05). Аналіз клінічних даних виявив, що серед 59 хворих ПГ, з цією стадією ХІНК 23 (18,1%) мали болі у спокої, які супроводжувалися ішемічним набряком кінцівки, інші 36 (28,3%) хворих не мали ні болю у спокої, ні ішемічного набряку кінцівки. В ОГ хворі цієї стадії ХІНК розподілилися: 26 (17%) і 49 (32%) відповідно (P>0,05).
З метою дослідження клінічної картини хронічної мозкової недостатності (ХМН) використовували класифікацію, яку запропонував НДІ ССХ ім. О.М. Бакулєва. Компенсована стадія ХМН спостерігалася у 58 хворих, які мали тільки початкові прояви недостатності мозкового кровотоку. Під час фізичних або психічних перевантажень ці хворі відчували головний біль, запаморочення, погіршення концентрації уваги, до цієї стадії ввійшло 23 (18,1%) хворих ПГ та 35 (22,9%) ОГ (P>0,05).
Хворі з субкомпенсованою ХМН зустрічалися у найбільшій кількості - 138, серед них 71 (55,9%) належало ПГ та 67 (43, 8%) ОГ (P>0,05). Вони скаржились на головний біль, запаморочення, тимчасові порушення зору та координації рухів (до 24 годин), а також мали в анамнезі втрату свідомості. Хворих із стійким неврологічним дефіцитом (геміпарез, порушення координації рухів, дизартрія, порушення зору та пам'яті) було віднесено до декомпенсованої стадії ХМН; вона спостерігалася у 84 хворих: у 33 (26%) з ПГ та у 51 (33,3%) з ОГ (P>0,05).
За даними ультразвукового та ангіографічного досліджень БЦА, ізольоване ураження вертебрального басейну спостерігалось у 9 (3,6%) хворих ПГ та у 6 (3,9%) хворих ОГ (P>0,05). Ураження каротидного басейну - у 67 (52,8%) хворих ПГ та у 77 (50,3%) хворих ОГ (P>0,05). Змішане ураження було виявлено у 51 (40,2%) хворого ПГ та у 70 (45,7%) хворих ОГ (P>0,05). Було встановлено, що на момент госпіталізації 15 (11,8%) хворих ПГ та 27 (17,6%) ОГ вже перенесли великий (повний) ішемічний інсульт, всі вони мали стійкі геміпарези та порушення координації рухів.
Таким чином, хворі порівняльної та основної груп за віком, статтю, ступенем й характером атеросклеротичного ураження нижніх кінцівок і БЦА були однорідними і стали об'єктами дослідження впродовж двох часових інтервалів.
До загальноприйнятого комплексу інструментальної діагностики, який був здійснений хворим обох клінічних груп, увійшло: ультразвукове дослідження магістральних артерій та вен нижніх кінцівок, рентгенологічне дослідження артерій нижніх кінцівок, вимірювання об'єму гомілок й субфасціального тиску. Враховуючи високу вартість радіоізотопного дослідження мікроциркуляції нижніх кінцівок, воно було здійснено тільки у частини хворих - 37 (29,1%) з ПГ та 45 (29,4%) з ОГ. Вимірювання пікової швидкості кровотоку (Vпік) у загальній сонній артерії ураженої сторони та визначення морфології атеросклеротичної бляшки сонних артерій методом дуплексного сканування було виконано хворим обох груп за допомогою ультразвукової допплерографії (УЗДГ). Уточнення наявності колатералів головного мозку та їх функціонального стану було здійснено 47 (37%) хворим ПГ та 64 (41,8%) ОГ за допомогою ангіографії.
Зміни показників центральної гемодинаміки (системного систолічного та діастолічного АТ, ЧСС) було вивчено під час проведення компресійної проби 112 (88,2%) хворим ПГ та гіперкапнічної проби 153 (100%) хворим ОГ. За наявності нестабільної бляшки у сонних артеріях, виявленої у 15 (11,8%) хворих ПГ компресійну пробу їм не проводили. Через негативний вплив компресійної проби на показники центральної гемодинаміки у хворих ПГ, що мали критичну ХІНК, цю пробу у подальшому обстеженні хворих не використовували.
Оцінку прохідності дистального артеріального русла нижньої кінцівки під час операції було виконано у 55 (35,9%) хворих ОГ, в яких це питання не було остаточно вирішено ультразвуковою та ангіографічною методиками. Оцінку функціонального резерву БЦА за допомогою гіперкапнічної проби із застосуванням методу транскраніальної допплерографії було проведено у всіх хворих ОГ.
Додаткове дослідження артерій серця, нирок, кишечнику і малого тазу виконували за наявності атеросклеротичного ураження відповідних артеріальних басейнів за допомогою методик електрокардіографії, ехокардіографії, мультиспіральної комп'ютерної томографії, радіонуклідного сканування нирок, фіброколоноскопії.
Статистичну обробку результатів проводили методами варіаційної статистики (розраховували середні значення, середньоквадратичні відхилення). Оцінку достовірності різниці між досліджуваними групами проводили з використанням критерію Ст'юдента (при попарному порівнянні) і хі-квадрат (ч2) (при груповому порівнянні).
Результати дослідження хворих
1. Аналіз результатів дослідження судин нижніх кінцівок. Оцінка динаміки реґіонарного систолічного тиску (РСТ) в ураженій кінцівці довела його зниження по мірі прогресування ХІНК. Проте ми відмітили збільшення РСТ у вертикальному положенні тіла відносно горизонтального: при ІІІ-А стадії ХІНК воно становило 107,4±0,82 проти 55,9±0,70 мм рт. ст., при ІІІ-Б - 98,8±0,84 проти 42,9±0,62 мм рт. ст., при IV - 97,2±0,52 проти 35,3±0,56 мм рт. ст. (у всіх випадках Р<0,001). Пропорційно із зниженням РСТ збільшувався артеріо-артеріальний градієнт: при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 1,92±0,28, при ІІІ-Б - 2,30±0,34, при IV стадії - 2,76±0,34 (Р<0,05). Таке значне збільшення РСТ в ураженій кінцівці у вертикальному положенні хворого не можна пояснити ні підвищенням судинного тонусу, ні підвищенням гідростатичного тиску, що має місце у різко редукованому артеріальному руслі ураженої кінцівки. Вважаємо, що цей феномен значною мірою обумовлений екстравазальною компресією судинного русла тканинами, які знаходяться в умовах ішемічного набряку. Останній відіграє певну компенсаторну роль, підтримуючи перфузійний тиск у вертикальному положенні тіла. Нами відмічено також поступове зниження кісточково-плечового індексу (КПІ) в ураженій кінцівці: при ІІІ-А стадії ХІНК він становив 0,61±0,007, при ІІІ-Б - 0,43±0,004, при IV - 0,34±0,003 (Р<0,001 порівнянно як з нормою, так і з попередньою стадією ХІНК). Достовірне збільшення КПІ після проведення нітрогліцеринової проби було зафіксовано лише у хворих з ІІІ-А стадією ХІНК, в яких він становив у середньому 0,80±0,007 (Р<0,05). Приріст КПІ в ураженій кінцівці у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК був недостовірним (Р>0,05), і після проби КПІ становив 0,50±0,003 та 0,35±0,006, відповідно.
Порівняння післяоклюзивного венозного тиску (ПОВТ) у вертикальному положенні тіла у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК з таким у хворих з ІІІ-А стадією виявило достовірне його збільшення (53,34±0,33 і 53,28±0,24 мм рт. ст. проти 48,13±0,58 мм рт. ст.; Р<0,05). Поряд з цим, з прогресуванням артеріальної недостатності нижніх кінцівок спостерігалась тенденція до зниження цього показника у горизонтальному положенні відносно попередніх стадій. Так, при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 24,07±0,23 мм рт. ст., при ІІІ-Б - 15,47±0,44 мм рт. ст., при IV стадії - 10,84±0,20 мм рт. ст. (Р<0,05). Пропорційно зростанню ПОВТ збільшувався вено-венозний градієнт: при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 1,99±0,38, при ІІІ-Б - 3,44±0,42, при IV стадії - 4,91±0,26 (Р<0,001).
З прогресуванням артеріальної недостатності нижніх кінцівок відбувалося також зниження лінійної швидкості спонтанного венозного кровотоку: при ІІІ-А стадії ХІНК вона дорівнювала 2,04±0,01 см/с, при ІІІ-Б - 1,69±0,01 см/с, при IV стадії - 1,57±0,01 см/с (Р<0,05).
Отримані результати можна пояснити збільшенням об'єму крові у венозному руслі ураженої кінцівки за критичної ішемії, що підтверджується значним зниженням артеріо-венозного градієнта Так, у вертикальному положенні тіла при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 2,23±0,01, при ІІІ-Б - 1,85±0,01, при IV стадії - 1,82±0,01, що достовірно нижче від норми (9,60±0,20; Р<0,001). У горизонтальному положенні тіла при ІІІ-А стадії ХІНК артеріо-венозний градієнт дорівнював 2,32±0,01, при ІІІ-Б - 2,77±0,01, при IV стадії - 3,25±0,01, що достовірно нижче від норми (12,36±0,32; Р<0,001). Дослідження мікроциркуляції за допомогою радіонуклідної методики ураженої кінцівки у хворих ІІІ-А стадії ХІНК виявило, що період напіввиведення радіонукліду (ТЅ) уповільнений (11,7±0,04 проти 7,0±0,05 с у нормі), що узгоджується зі зниженим припливом крові у разі облітеруючого ураження артерій нижніх кінцівок. Однак на більш тяжких стадіях ХІНК було доведено парадоксальне “прискорення” виведення радіонукліду - до 8,2±0,06 с на ІІІ-Б стадії і 7,7±0,05 с на IV стадії (Р<0,001), що достовірно не відрізняється від норми. Це явище можна пояснити артеріоло-венулярним шунтуванням крові - однією з найважливіших патофізіологічних ознак критичної ішемії нижніх кінцівок, коли, поряд з повільним кровотоком по нутрітивних капілярах, дедалі більшу роль відіграє значно більш прискорений юкстакапілярний кровоток. Починаючи з ІІІ-Б стадії, до цього додається підвищена проникність судин, що призводить до ішемічного набряку гомілки - другої важливої ознаки критичної ХІНК. При цьому збільшується субфасціальний тиск у гомілці ураженої кінцівки, як у вертикальному, так і у горизонтальному положенні тіла, відповідно до 51,2±0,39 та 40,4±0,32 мм вод. ст. у хворих з ІІІ-Б стадією і до 44,8±0,26 та 32,6±0,23 мм вод. ст. у хворих з IV стадією ХІНК, що мали болі у спокої. У хворих з ІІІ-А стадією ХІНК субфасціальний тиск дорівнював 8,6±0,88 та 6,2±0,76 мм вод. ст. у вертикальному і горизонтальному положеннях тіла, відповідно. У хворих з IV стадією ХІНК без болю у спокої цей показник становив 8,8±0,86 та 6,1±0,89 мм вод. ст., відповідно. Порівняння об'ємів ураженої та контралатеральної кінцівок у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК, що мали болі у спокої, виявило достовірне збільшення об'єму на ураженому боці (на 21,6 і 16%, відповідно; Р<0,05). При порівнянні об'ємів кінцівок у хворих з ІІІ-А та IV стадіями ХІНК без болю у спокої, які не мали ішемічного набряку, достовірної різниці не виявлено (Р>0,05).
2. Аналіз результатів дослідження брахіоцефальних артерій. Ураження внутрішньої сонної артерії (ВСА), яка відіграє провідну роль у кровопостачанні каротидного басейну, було діагностовано у 225 (80,4%) хворих обох груп. Залежно від ступеня стенозу ВСА цих хворих було розподілено на три категорії: зі стенозом ВСА<50% (n=34), зі стенозом ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією) (n=52), а найчисленнішу категорію становили хворі зі стенозами ВСА 50-70% (n=139). Зважаючи на результати попередніх досліджень (П.И. Никульников, 2001), ми вважали гемодинамічно значимим такий стеноз, за якого Vпік була нижче за норму на 30% і більше. При цьому ми вимірювали Vпік у загальній сонній артерії, тобто у престенотичній зоні. Під час цього дослідження у хворих на стороні із стенозом ВСА 50 - 70% Vпік загальної сонної артерії була достовірно нижчою за норму, але ця різниця не перевищувала 30%. У хворих з ІІІ-А стадією ХІНК ця різниця становила 24,1%, у хворих з ІІІ-Б стадією та IV стадією з болями у спокої - 26%, а у хворих IV стадією без болю у спокої - 22%. У хворих із стенозами ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією) у всіх випадках Vпік у загальній сонній артерії була набагато меншою за норму. У хворих з ІІІ-А стадією - на 30%, ІІІ-Б стадією - на 33,4%, IV стадією з болями у спокої - на 37%, а у хворих з IV стадією ХІНК без болю у спокої - на 31,5% (Р<0,05). Стенози ВСА, що перевищують 70%, є, без сумніву, гемодинамічно значимими, оскільки Vпік при цьому знижується більше ніж на 30% порівняно з нормою. Враховуючи дані загальноклінічного обстеження, 15 хворих ПГ та 27 хворих ОГ мали в анамнезі великий інсульт. Як показало дослідження гемодинаміки сонних артерій, у хворих із стенозом ВСА<50% не було жодного великого інсульту. Всі випадки великого інсульту трапились у хворих із стенозом ВСА понад 50%; вони розподілилися наступним чином. У 8 хворих з ПГ та у 12 хворих з ОГ, що мали стеноз ВСА 50-70%, а також у 7 хворих з ПГ та у 15 хворих з ОГ, що мали стеноз ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією), в анамнезі був великий ішемічний інсульт. Половина хворих, що перенесли великий ішемічний інсульт, в кожній групі, згідно результатів дослідження, мали стеноз ВСА 50-70% та помірне (гемодинамічно незначиме) зниження Vпік у престенотичній зоні. Наведений аналіз засвідчив відсутність прямої залежності між ступенем стенозу ВСА та стадією ХМН, що спонукало нас вивчити ЦВР у цієї групи хворих. У хворих ПГ, які мали значний больовий синдром з інтоксикацією на тлі критичної ХІНК, під час дослідження ЦВР помічено негативний вплив компресійної проби на такі показники центральної гемодинаміки, як систолічний та діастолічний АТ і ЧСС. Так, наприкінці виконання проби у хворих ПГ з ІІІ-Б стадією ХІНК систолічний АТ знижувався на 28% порівняно з вихідним рівнем, у хворих з IV стадією з болем у спокої - на 28,5% (Р<0,05). Діастолічний АТ знизився у хворих з ІІІ-Б стадією на 27,3%, а у хворих з IV стадією з болем у спокої - на 30,6% у порівнянні з початковим рівнем (Р<0,05). ЧСС достовірно зменшилася у хворих всіх стадій ХІНК під час компресійної проби порівняно з вихідним рівнем на 16,7%, 26,3%, 27,8% і на 17,6%, відповідно, для вказаних стадій ХІНК (Р<0,05). Таке зниження ЧСС ми пояснюємо: 1) механічним подразненням n. vagus під час компресії сонних артерій; 2) додатковим впливом критичної ХІНК на центральну гемодинаміку, оскільки, найбільший відсоток зниження ЧСС зафіксовано саме у цієї категорії хворих. Отримані дані свідчать про недоцільність використання компресійної проби в клінічній практиці, тому хворим ОГ оцінку ЦВР ми проводили лише за допомогою гіперкапнічної проби шляхом вимірювання Vпік у середній мозковій артерії на боці стенозованої ВСА.
Згідно з даними и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.