Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.
Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.
Результат поиска
Наименование:
реферат Болезни эмбрионов птиц
Информация:
Тип работы: реферат.
Добавлен: 02.09.2014.
Год: 2014.
Страниц: 19.
Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%
Нарушения эмбрионального развития при
отклонениях в режиме инкубации………………...….9
Острая гипертермия………..….10
Гипертермия в начале инкубации………...…..11
Гипертермия во втором периоде инкубации……….…..12
Гипотермия…………….13
Гипогидрозы………….…..14
Гипергидрозы…………...…..15
Гипоксия и асфиксия……….16
Введение
Отход взрослой птицы и молодняка находится
под постоянным контролем ветеринарного
персонала хозяйств, чего, к сожалению,
нельзя сказать о гибнущих эмбрионах. Однако болезни
эмбрионов приводят не только к их гибели,
но и к значительному увеличению процента
слабого, некондиционного молодняка, подлежащего
уничтожению. Кроме того, понижается и
жизнеспособность внешне здоровых особей.
Птица, переболевшая в эмбриональный период,
хуже растет и развивается, часто не в
состоянии проявить в дальнейшем хорошую
мясную и яичную продуктивность. Целый
ряд инфекционных заболеваний птицы передается
через яйцо.
Суточный цыпленок - носитель инфекции
может стать виновником вспышки инфекционного
заболевания и у молодняка, и во взрослом
стаде.
Причины заболеваний зародышей не только
в нарушениях режима инкубации. Патологические
отклонения в эмбриональном развитии
часто обусловлены низким качеством инкубационных яиц, что является следствием неправильной
или недостаточной селекционно-племенной
работы, неполноценного кормления, нарушения
необходимых условий при сборе, транспортировке
и хранении яиц. Очень часто причинами
заболеваний зародышей являются: несоблюдение
зоогигиенических требований, болезни
репродуктивных органов и общие - как неинфекционные,
так и инфекционные заболевания птицы.
Выводимость, т. е. процент молодняка,
получаемого от числа оплодотворенных
яиц, - один из важнейших показателей при
оценке птицы. При низкой выводимости важно установить,
а если возможно, то и устранить ее причины.
Для этого необходим анализ эмбриональной
смертности, выявление вызвавших ее причин.
Это могут быть и наследственные заболевания
зародышей, и нарушения обмена веществ,
вызванные неполноценностью пластических
и энергетических запасов яйца, токсикозы,
обезвоживание яиц в результате высокой
газопроницаемости оболочек или длительного
хранения, различного рода травмы, нарушения
в режиме инкубации и инфекционные заболевания.
Заражение яиц происходит как в материнском
организме (в яичнике и яйцеводе), так и
после снесения (в птичнике, яйцескладе,
инкубатории).
Показатель выводимости яиц не всегда
совпадает с постэмбриональной жизнеспособностью.
При выводимости яиц 85% отходов инкубации распределяются следующим образом,
%: 7-10 - неоплодотворенные яйца, 2-3 - кровяное
кольцо, 2-3 - замершие, 4-5 - задохлики, 2 -
слабые и калеки. Выбраковка суточного
молодняка по причине непригодности к
выращиванию в промышленных условиях
по ряду птицефабрик составляет 8-15%, против
3% принятых как норма.
Эмбриональные
дистрофии
Дистрофии обычно являются следствием
патологических изменений эмбрионов при
глубоких нарушениях обмена веществ.
Высокопродуктивная курица сносит за
год большое количество яиц, масса которых в 7-8 раз превосходит
массу ее тела. Поэтому дефицит в рационе
тех или иных незаменимых веществ ведет
к обеднению ими яиц. При этом птица может
оставаться здоровой, но ее яйца становятся
неполноценными, развивающиеся в них зародыши
голодают и гибнут.
Целый ряд патологических отклонений
в эмбриональном развитии, характерных
для витаминно-минеральной и белковой
недостаточности яиц и нарушенния обмена
веществ, получил название эмбриональных
дистрофий. При дистрофиях зародыши сильно
отстают в росте, причем часто телосложение у них
непропорциональное: укороченные ноги
и расширенная голова. Кости конечностей
кривые, с утолщенными, деформированными
суставами. Иногда искривлен и позвоночник,
главным образом в шейном отделе. Сильно
отекает кожа и слабо развивается оперение.
Белок и желток плохо используются. Желток
часто густой, мажущийся. В амнионе содержится
вязкая, клейкая жидкость. Наблюдается
ряд патолого-анатомическ х изменений
во внутренних органах: перерождение печени,
хрящей и мышц, отложение солей и т. д. В
тканях часто увеличено содержание хлора
и фосфора, в других случаях - кальция.
Смертность зародышей повышена, особенно
в середине инкубации (у кур - с 10-11-го дня).
Повышается процент отхода за счет замерших
и кривая эмбриональной смертности приобретает
своеобразную конфигурацию с наличием
третьего подъема в середине инкубации.
При сильных эмбриональных дистрофиях
выводимость катастрофически снижается,
иногда до 10-15%.
А-гиповитаминоз
Яичный желток содержит не только витамин
А (ретинол), но и его провитамины - каротиноиды,
обусловливающие интенсивность окраски
желтка. Из каротиноидов в процессе эмбрионального
развития синтезируется витамин А.
При дефиците витамина А в яйце у эмбриона
нарушается развитие скелета, происходят
дегенеративные изменения в мозге, в спинном нервном
стволе и нервах. При большом дефиците
витамина А и каротиноидов в яйцах эмбрионы
погибают на ранних стадиях, еще до начала
инкубации, в результате чего яйца выглядят,
как неоплодотворенные. Происходят дегенеративные
изменения в зародышевом диске, распад
и лизис бластомеров.
При А-гиповитаминозе рост и развитие
эмбрионов замедляются. Задерживается
формирование кровеносной системы желтка
и отмечается общая анемия. Нарушаются
сегментация мезодермы, смыкание нервной
трубки и образование мозговых пузырей. В результате
возрастает смертность на первых днях
инкубации, увеличивается процент кровяных
колец.
В последующие периоды инкубации, вплоть
до вывода, рост эмбриона и эмбриональных
оболочек задерживается.
По данным Б. Ф. Бессарабова (1978), наблюдается гидропическое
перерождение кожного покрова, неравномерное
утолщение коллагеновых волокон, перерождение
скелетной мускулатуры. Коротконогость
и другие скелетные аномалии неспецифичны.
Вывод запаздывает. Среди суточного молодняка
много слабых, с плохой пигментацией пуха.
Характерным являются частые конъюнктивиты,
слипшиеся веки, слезотечение и выделение
слизи из носовых отверстий. Отход молодняка
в первые дни выращивания увеличен, главным
образом за счет повышенной восприимчивости
к инфекционным заболеваниям и пониженной
резистентности к неблагоприятным воздействиям
внешней среды. Избыточные дозы витамина
А, инъецированного в яйцо, отрицательно
действуют на рост зародышей и формирование
костей. Свободная ретиноловая кислота
крайне токсична для эмбриона на ранних
стадиях развития. Всего лишь 1 мкг ее,
введенный в оплодотворенное яйцо перед
инкубацией, вызывает распад зародышевого
диска.
Е-авитаминоз
(атокоферолоз)
Отставание в росте и развитии наступает
с первых дней эмбрионального развития. Наблюдается повышенная
смертность до 7-го дня инкубации из-за
отклонений в развитии кровеносной системы.
Характерно разрастание мезодермы в образующемся
желточном мешке, вследствие чего наступают
застой крови и частые кровоизлияния.
Эритроциты бедны гемоглобином. На более
поздних стадиях наблюдаются нарушения
в гистогенезе кроветворных органов селезенки
и костного мозга.
Смертность повышается и в конце инкубации.
Характерно помутнение хрусталика, кровоизлияния
в стекловидное тело и появление пятен на роговице, что вызывает слепоту
у выведенного молодняка. Кроме того, цыплята
малоподвижны, с плохо развитой скелетной
мускулатурой и атонией желудочно-кишечного
тракта.
Предполагают, что при Е-авитаминной
недостаточности происходит накопление
в организме токсических веществ, образующихся
в результате нарушенного липидного обмена.
Наиболее подвержены Е-гиповитаминозу
эмбрионы индеек.
Недостаток
витамина С
Отсутствие витамина С в рационах несушек
отрицательно сказывается на формировании
скорлупы, оплодотворении яиц, выработке факторов,
обеспечивающих естественную защиту к
неблагоприятным условиям внешней среды.
Недостаток витамина С снижает содержание
лизоцима в белке яиц.
Недостаток
витамина К
При его недостатке наступает массовая
гибель эмбрионов на выводе вследствие травмирования аллантоисных
сосудов и сильного кровотечения. На вскрытии
эмбрион полностью или частично обескровлен,
кровь стекает в скорлупу и не свертывается.
Внутренние органы анемичны и недоразвиты.
Недостаточность
линолевой кислоты
Имеются данные, что эмбриональное развитие
нарушается при недостатке в рационе родительского
стада кур жиров, в частности линолевой
кислоты. При ее отсутствии смертность
зародышей достигает 100%, причем 39% ее приходится на ранние стадии.
Повышение смертности наблюдается в
период до 4-го и между 20-22-м днем инкубации
при небольшом ее увеличении на 14-й день.
Характерно неправильное положение эмбрионов
перед выводом (головой поверх правого
крыла).
Кутикулит
При этом заболевании происходит воспаление кутикулы
мышечного желудка с язвенно-некротическим
поражениями ее и слизистой оболочки железистого
желудка. Наблюдается кутикулит как у
молодняка птицы, так и у эмбрионов на
последних днях инкубации. Кутикула легко
отделяется от стенок желудка из-за разрыхления
подслизистого слоя, на ней образуются
трещины и эрозия.
Это заболевание возникает при недостатке
в яйце витаминов А, С и К и может усиливаться
при нарушениях режима инкубации. Часть
молодняка выводится, но наблюдается большой отход на первых днях выращивания
из-за расстройства пищеварения.
Хондродистрофия
Хондродистрофия - одна из форм ненаследственной
коротконогости. С началом окостенения
скелета в длинных трубчатых костях конечностей
происходит перерождение эпифизарных хрящей, в результате чего кости не
растут в длину. Ноги часто искривлены,
суставы деформированы. Хондродистрофии
обычно сопутствуют другие патолого-анатомическ е
изменения. В ее патогенезе определенную
роль играют нарушения гормональной регуляции
развития. Этиология хондродистрофии
не всегда ясна.
Биотиновая
недостаточность
Биотин (витамин Н) необходим для нормального
эмбрионального развития птиц. В яйце
кур породы леггорн его содержится в среднем
10,8 мкг, в том числе 8,5 мкг в желтке. При
уменьшении количества биотина в желтке до 0,8 мкг и
менее выводимость снижается и падает
до нуля.
При абиотинозе у эмбрионов возникает
хондродистрофия главным образом за счет
укороченности плюсны. Большая берцовая
кость не только короткая, но искривлена,
образует на диафизе почти прямой угол. Череп расширен,
нижняя челюсть недоразвита, а верхняя
загнута книзу, образуя так называемый
"попугаевый клюв". Иногда укорочен
и искривлен позвоночный столб. Часто
наблюдается задержка роста зародыша,
кровоизлияния в теле и аллантоисе. Плохо
используется белок яйца.При абиотинозе
отмечается гиперемия почек и перерождение
эпителия мочевых канальцев. Смертность
повышена во второй половине инкубации,
а также с 15-16-го дня и при выводе.
Пантотеновая
недостаточность
При снижении содержания в яйце пантотеновой кислоты (В3)
до 1-2 мкг/г (норма 9,5 мкг/г) сильно снижается
выводимость. Пантотеновая кислота накапливается
в печени эмбриона, первоначально в свободном
состоянии, а с 15-дневного возраста - в
форме кофермента А (КоА), который необходим
при ассимиляции жировых и белковых запасов
яйца.
Чем меньше пантотеновой кислоты в рационе,
тем ниже ее содержание в крови несушек
и в яйцах и тем в более раннем возрасте
гибнут эмбрионы.
Для больных эмбрионов во второй половине
инкубации характерны: короткая нижняя часть клюва, гидроцефалия,
помутнение глаз, искривление ног, расширенное
бледное сердце, жировая инфильтрация
печени, отеки и подкожные кровоизлияния.
Пантотеновая недостаточность отрицательно
действует на формирование сердечно-сосудистой системы, вызывает перерождение кожи
и подкожной клетчатки, отеки и нередко
мелкие кровоизлияния.
Недостаточность
фолиевой кислоты
Дефицит фолиевой кислоты (Вс) в рационах
кур родительского стада приводит к снижению
ее содержания в яйцах, что сильно повышает эмбриональную смертность в основном
при выводе.
Уже с 12-го дня инкубации наблюдается
задержка роста зародышей. У них отсутствует
или недоразвивается нижняя челюсть, что
приводит к появлению "попугаевого
клюва". Происходит искривление шеи,
большой берцовой кости и плюсны, недоразвиваются,
а иногда срастаются пальцы (синдактилия).
Размеры глаз уменьшены. Указанные аномалии
иногда сопровождаются выпячиванием внутренностей
(эктопия).
Недостаточность
никотиновой кислоты
Никотиновая кислота (витамин РР или ниацин) является антипеллагрическим
фактором, предупреждающим пеллагру у
цыплят и взрослой птицы. Недостаток или
избыток никотиновой кислоты в рационе
снижает и выводимость яиц. Инъекция никотиновой
кислоты в яйцо вызывала аномалии нервной
и сосудистой систем зародышей.
Гипорибофлавиноз
Согласно действующим нормам содержание
рибофлавина (витамина В2) должна быть
не ниже 4 мкг/г в желтке и 2-3 мкг/г - в белке
яиц. При недостаточности рибофлавина
выводимость яиц снижается.
Эмбриональная смертность нарастает после 12-13-го дня инкубации, но при сильном
арибофлавинозе наблюдается и на ранних
стадиях развития.
При гипорибофлавинозе рост эмбрионов
задерживается и часто непропорционален.
Ноги короткие, суставы их деформированы,
пальцы искривлены. Очень часто наблюдается гидроцефалия за счет отека мозговых
оболочек, в результате чего голова расширена.
Шейный отдел позвоночника искривлен.
Кожа, чаще всего в области нижней челюсти,
на животе и пояснице, отечная. В этих же
местах, а иногда по всему телу недоразвивается
пух. Из-за ороговения эпидермиса (гиперкератоза)
происходит недоразвитие перьевых сосочков:
они булаво-образные или в форме колечек.
Явление это получило название "курчавости&quo ;.
При гипорибофлавинозе происходит замедленное
развитие аллантоиса. Вследствие нарушения в использовании белка часто
отмечается "липкость" - повышенная
вязкость амниотической жидкости. Желток
обычно густой, плохо используется, иногда
зеленоватый. Желчный пузырь увеличен.
Происходит изменение формы печени, в
особенности ее левой доли. Цвет печени
различный - от светло-желтого, до коричневого
и темно-зеленого.В почках часто откладываются
кристаллы мочекислых солей.
При сильном проявлении гипорибофлавиноза
максимальная смертность отмечается в
первые дни инкубации. В бластодерме наблюдаются нарушения в формировании кровеносной
системы. При слабой степени гипорибофлавиноза
молодняк выводится, но для него характерны
дефекты конечностей и оперения, параличи
ног и шеи, а также перозис (когда голова
закинута кверху).
В12-гиповитаминоз
Цианокобаламин (витамин В12) содержится в белках
животного происхождения и, кроме того,
синтезируется микрофлорой, заселяющей
толстый отдел кишечника птицы, поэтому
присутствует в помете. При содержании
птицы на глубокой подстилке или при использовании
ею выгулов потребность в витамине В12
удовлетворяется за счет копрофагии. При
клеточном содержании птицы необходимое
количество этого витамина должно быть
в корме.
В12-гиповитаминоз резко снижает выводимость.
Большинство эмбрионов гибнет на 16-17 дне
инкубации. Характерным патологоанатомически изменением
является "миоатрофия&quo ; ног, которые
выглядят тонкими, проволокообразными.
Наблюдаются кровоизлияния чаще всего
в теле и конечностях, а также во внутренних
органах - сердце, почках, головном мозге.
Перикард гипертрофирован. Встречается
жировая инфильтрация и участки некроза
в печени, спинном и головном мозге. В некоторых
случаях увеличена левая щитовидная железа.
Около половины погибших эмбрионов находятся
в неправильном положении - голова опущена
книзу и лежит между ног.
D-гиповитаминоз
Недостаток витамина D в организме несушки
(гиповитаминозное состояние) отражается
прежде всего на качестве сносимых ею
яиц. Уменьшается толщина и снижается
прочность скорлупы. На более поздней
стадии D-витаминной недостаточности куры
несут бесскорлупные яйца и в дальнейшем
прекращают яйцекладку.
Форма дистрофии, возникающая при D-витаминной
недостаточности в яйце, получила название
эмбриональной микседемы. Для нее характерна
общая отечность эмбриона. Зародыши с
первых дней инкубации отстают в росте и развитии. Гибель куриных
эмбрионов особенно высока в возрасте
10-14 дней развития. Задерживается развитие
аллантоиса. Белок плохо используется.
В результате слизистого перерождения
рыхлой соединительной ткани покровы
тела отекшие, а местами, чаще всего на спине и боках, под кожей
накапливается большое количество серозной
жидкости, иногда с примесью крови. Окостенение
скелета задерживается. Конечности искривлены,
часто укорочены. Печень анемичная, серого
цвета, плотная и крошится при сдавливании,
в ней ярко выражена жировая инфильтрация,
иногда наблюдаются некротические очаги.
В ряде случаев происходят изменения в
эпителии желчных протоков, он становится
многослойным, отмечается застой желчи.
Почки гипертрофированы.
У зародышей, гибнущих от D-авитаминоза на ранних стадиях инкубации,
описаны случаи неправильного развития
сердца, уменьшенные размеры мозга и незакрытие
спинномозгового канала. У зародышей,
доживших до вывода, наблюдаются и другие
признаки эмбриональной дистрофии: "липкость"
"курчавость&qu t;, деформация суставов,
гидроцефалия.
Нарушение эмбрионального
развития при отклонениях в режиме инкубации
Развитие зародыша всецело зависит от
состояния окружающей воздушной среды.
Ведущим внешним фактором здесь является
температура.
Большое значение в эмбриональном развитии птиц имеет
и влажность воздуха, окружающего яйцо.
В яйце запасы влаги лимитированы: извне
вода не поступает, но в определенных количествах
испаряется через скорлупу. И очень большое,
и очень малое испарение воды яйцом отрицательно
сказывается на эмбриональном развитии.
Эмбрион дышит, т. е. использует кислород
воздуха, окружающего яйцо, и выделяет
углекислоту. Недостаток кислорода и избыток
углекислого газа могут вызвать отклонения
в развитии зародыша и даже его гибель.
Отрицательно сказывается и повышенное содержание
в воздухе токсически действующих газов.
Не безразличны для эмбрионов и атмосферное
давление, и проникающая сквозь скорлупу
лучистая энергия.
В инкубаторе создаются и точно регулируются
оптимальные условия эмбрионального развития птиц, т.е. поддерживается так
называемый режим инкубации. Совместно
инкубируют большое количество яиц при
плотном их размещении и равномерном обогреве
со всех сторон нагретым и увлажненным
воздухом. Равномерность обогрева достигается
за счет большой скорости движения воздуха,
постоянной его рециркуляции внутри инкубатора.
В условиях производства при очень совершенной
технике инкубации наблюдаются и нарушения
ее режима. Это бывает при различного рода
авариях, неправильно заданном уровне
физических факторов, неточных показаниях контрольно-измерител ных
приборов, а иногда и при нарушениях технологического
графика, когда внутри инкубатора создаются
температурные зоны, значительно отличающиеся
от оптимума.
Наибольшую опасность для эмбрионов
представляют отклонения режима инкубации в сторону
высоких температур.
Острая гипертермия
В первые часы инкубации зародыши безболезненно
переносят температуру 41-43°С, близкую
к температуре тела птицы. Опыты показали,
что предельно высокой является температура
47,2°С, при более высокой температуре эмбрион
погибает. Такую высокую температуру эмбрион
выдерживает на стадиях дробления бластулы
и начала гаструляции, которые проходят
в яйце, еще не снесенном птицей.
На более поздних стадиях, с началом образования
первичной полоски, закладки хорды и нервной трубки,
способность зародышей переносить кратковременные
воздействия высокой температуры резко
падает.При нагреве яиц до 50°С и выше эмбрионы
остаются живыми не более 60-80 мин, после
чего погибают. С повышением температуры
частота сердцебиений резко возрастает,
а это приводит к параличу сердца и смерти.
Сосуды аллантоиса при острых перегревах
обычно расширены и переполнены кровью.
Как следствие кровоизлияний может наблюдаться
обескровливание ряда внутренних органов.
Характерно анемичное, почти белое сердце, светлая
с очагами кровоизлияний печень. Локальная
острая гипертермия, возникающая при сильном
нагреве небольшого участка скорлупы,
вызывает местную гипертермию и гематому
в прилегающей части аллантоиса и на желточном
мешке. Эмбрион гибнет в течение 2-3 мин
после такого "ожога".
Гипертермия
в начале инкубации
При длительном повышении температуры
до 38-40°С в шкафных инкубаторах и до 40-41°С
в секционных, когда верх яиц нагревается
сильнее, чем низ, эмбрионы погибают не
сразу, но их развитие нарушается, возникают
различные аномалии и патологические
процессы.
Повышенная температура в первую половину
инкубации стимулирует рост и развитие
зародыша, но во второй половине задерживает
их.
При воздействии на яйцо повышенной температуры уже в первый день развития зародыша
наблюдается более быстрое разрастание
бластодермы, раннее образование первичной
полоски и головного отростка. В дальнейшем
происходит раньше положенного срока
формирование сосудистого поля, образование
хорды, нервной трубки и сомитов, дифференцирование
мозговых и глазных пузырей, возникновение
амниона и других эмбриональных оболочек.
При этом зародыш в первые дни развития
выглядит старше своего фактического
возраста.
Ускоряется не только морфологическая
дифференцировка эмбриона. Повышенная температура
убыстряет переход воды из белка в желток,
образование в нем "новой" плазмы,
изменяет рН, активизирует действие ферментов.
Высокая температура в первые дни инкубации
вызывает у эмбрионов ряд патологических
отклонений, в результате чего возрастает
смертность, особенно в первый критический
период развития (у зародышей кур на 3-4-й
день инкубации). Чем значительней была
повышена температура, тем больше этих
отклонений.
При перегреве на 1-2-й день инкубации
наблюдается уродство - аморфоз. У эмбриона
нарушается закладка парахордальных органов,
нервная пластинка не смыкается, мезодерма
не дифференцируется на сомиты. Зародыш
часто представляет собой бесформенную
массу слабодифференцированны тканей.
На желтке наблюдается интенсивное разрастание
бластодермы, в которой идет кроветворение,
но оно не заканчивается развитием кровеносных
сосудов. Погибший эмбрион окружен крупными
кровяными островками.
При воздействии на эмбрион высокой температуры
в период закладки и формирования органов
значительно возрастает количество различных
уродств. Перегрев в течение первых 48 ч
инкубации увеличивает частоту уродств
головы: недоразвитие глаз, клюва, мозговые
грыжи, акрании. В большинстве случаев
эти уродства связаны с патологическим
развитием амниона. Часто между головной
амниотической складкой (проамнионом)
и мозговыми и глазными пузырями образуются
спайки, которые приводят к дефектам формирования
головы. Высокая температура - единственная
причина появления таких уродств, но она
значительно увеличивает частоту их появления.
При перегреве куриных эмбрионов на 3-4-й
день развития специфично другое уродство
- эктопия (по терминологии некоторых авторов
- целосомия). При эктопии вентральная
поверхность тела не зарастает, вследствие
чего внутренние органы (кишечник, печень,
желудок, а иногда и сердце) выпячиваются
наружу. Желточная ножка сильно расширена
или вообще не образуется, и внутренние
органы лежат на желтке. Такие эмбрионы
продолжают жить и развиваться до конца
инкубации, но погибают при выводе.
Эктопия может компенсироваться, т. е.
открытая поверхность тела с большим опозданием
зарастает, но смещенные внутренние органы
не изменяют своего положения, в результате
чего сдавливаются стенками тела и деформируются.
Доли печени принимают булавовидную форму
с застойной гиперемией на сдавливаемых
участках. Сердце искривлено, предсердия
расширены.
Гипертермия
во второй половине инкубации
После охвата белка аллантоисом высокая
температура уже не стимулирует, а угнетает
рост эмбриона. У 13-дневных куриных эмбрионов при перегреве значительно
снижается потребление кислорода на 1
г сухого вещества. Уже с 10-го дня заметно
уменьшается количество аллантоисной
жидкости. Медленнее происходит использование
белка и желтка. У живых эмбрионов при
вскрытии обнаруживается некоторое изменение
пропорций органов: уменьшены размеры
сердца и печени, увеличены почки.
Типичным для длительной гипертермии
является возникновение кист на стенках
амниона и аллантоиса живых эмбрионов.
Эти оболочки покрыты пузырьками размером
от булавочной головки до горошины. Содержимое
их прозрачное и водянистое и, по-видимому,
является транссудатом из кровяной плазмы.
У зародышей, погибших в результате перегрева,
кистозы оболочек наблюдаются крайне
редко, так что их следует рассматривать
как клинический, а не патологический
признак гипертермии. С 17-го дня инкубации
снижается количество гемоглобина и эритроцитов.
При длительной гипертермии наклев скорлупы
и вывод молодняка начинаются преждевременно,
у кур иногда на 18-е сутки, но вывод недружный,
растянутый. Эмбриональная смертность
увеличивается главным образом в последний
критический период - перед выводом. Выведенные
цыплята мелкие, у многих расширенное
пупочное кольцо и не полностью втянутый
желточный мешок. В скорлупках, оставшихся
после вывода, аллантоис атрофирован,
но часто встречаются комочки неиспользованного
белка.
Для задохликов характерно, что очень
многие из них гибнут уже проклюнув скорлупу.
Наиболее типичными патолого-анатомическ ми
изменениями следует считать большой
размер не втянутого в брюшную полость
желтка и гиперемию желточного мешка;
остаток неиспользованного белка, густого,
вязкого, с желтоватым оттенком; неправильное
положение головы и ног; гиперемию кожи,
иногда мозга, сердца, почек и кишечника.
Печень часто темно-красная, переполненная
кровью. Основной причиной гибели эмбрионов
в последний критический период при длительной
гипертермии можно считать их голодание
(кахексию), вызванное нарушенным обменом
веществ и неполным использованием питательных
запасов яйца. В условиях высокой температуры
снижается активность ряда ферментов.
Не меньшее значение в ряде случаев имеет
и преждевременная атрофия аллантоиса
и его кровеносной системы, что вынуждает
цыплят раньше положенного срока проклевывать
скорлупу, когда желток еще не втянут и
организм в целом не готов к переходу к
постэмбриональной жизни. Происходит
несовпадение во времени (гетерохрония)
столь важных физиологических процессов,
как перемещение желточного мешка в брюшную
полость, проклев скорлупы и переход на
легочное дыхание.
Высокая температура стимулирует движение
эмбриона в те дни, когда он еще способен
перемещаться внутри яйца. В результате
беспорядочных движений он может занять
неправильное положение, например клювом
к центру яйца или закинуть ноги на голову.
В такой позе эмбрион может остаться до
вывода. В ряде случаев именно неправильное
положение делает невозможным вывод цыпленка.
В конце инкубации яйца выделяют большое
количество тепла, поэтому при высокой
внешней температуре и плохой теплоотдаче
повышается внутрияйцевая температура,
что приводит к температурному шоку, т.
е. острой гипертермии. Ее следствием может
быть паралич сердца, гиперемии и кровоизлияния.
Таким образом, на фоне высокой температуры
в инкубаторе у эмбрионов возникают самые
различные патологические процессы - от
уродств до интоксикации, нарушения газообмена
и кровообращения.
Гипотермия
Недостаточный обогрев яиц в любом случае
задерживает рост и развитие эмбрионов,
но в зависимости от степени недогрева,
его продолжительности и возраста зародышей
результат бывает различным.
Эмбриональное развитие может происходить
и при очень низких температурах (20-21°С).
Если такая температура поддерживается
с первых часов инкубации, то дробление
идет крайне медленно, гаструляция и дифференцировка
зародышевых листков происходят неправильно.
Эмбрионы гибнут на ранних стадиях при
наличии очень сильных уродств.
Эмбрионы выживают до конца инкубации
лишь при температуре не ниже 35,5°С. Основная причина их гибели - неправильное
развитие сосудисто-сердечной системы.
Если недогрев не очень сильный, то смертность
зародышей в первый критический период
и в последующие дни невелика. При более
низких температурах (35-36°С) наблюдается,
кроме увеличения смертности на 2-3-м дне
инкубации, также ее подъем (у куриных
зародышей - в период 6-10-го дня с пиком
на 7-8-й и на 15-16-й день). Наибольшее количество
эмбрионов во всех случаях гибнет перед
выводом на 20-21-й день и позднее.
При недогревах наклев скорлупы и вывод задерживаются, и чем ниже
была температура, тем на больший срок.
Наблюдались случаи вывода цыплят на 22-й
и даже на 35-й день. У эмбрионов, гибнущих
при недогревах в начале и середине инкубации,
типичных патолого-анатомическ х изменений
не наблюдается. Часто встречаются общие
анемии, недоразвития эмбриональных оболочек
и слипание их с подскорлупными.
Для длительной гипотермии характерен
поздний и очень слабый наклев скорлупы.
Не выведенные в срок цыплята долгое время
остаются живыми. В большинстве случаев у них сохраняется аллантоисное
кровообращение и задерживается переход
на легочное дыхание. Иногда в сосудах
аллантоиса наблюдается застой крови.
Неправильные положения эмбрионов относительно
редки. Глаза открыты. Желток увеличен
в размере. Если недогрев не очень сильный,
желточные мешки с желтками втянуты в
брюшную полость. Сильно увеличен желчный
пузырь и повышена секреция желчи, вследствие
чего желток и содержимое кишечника окрашены
в зеленый цвет. Кишечник расширен и заполнен
желточной массой.
На почве гипотермии у эмбрионов развиваются
различные патологические процессы, основной
из них - отставание в развитии и запоздалый
переход с аллантоисного дыхания на легочное.
Сохранившийся аллантоисный круг кровообращения,
снабжая организм кислородом, не стимулирует движений, обеспечивающих
проклев. Желток уже втянут в брюшную полость,
а цыпленок не выводится. Начинается переваривание
желтка, но помет не выделяется, так как
встречает механическое препятствие в
виде плотно прилегающей к телу скорлупы.
В результате кишечник раздут, а в ряде
случаев возникают энтериты.
Гипогидрозы
До инкубации и во время нее яйцо не усваивает
влаги из внешней среды. Развивающийся
эмбрион использует воду, находящуюся
в белке и желт и т.д.................
