Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

 

Повышение оригинальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Результат поиска


Наименование:


реферат Алкоголь и его влияние на организм

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 16.12.2014. Год: 2014. Страниц: 17. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):



Кафедра «Промышленная безопасность и охрана окружающей среды»






РЕФЕРАТ
по дисциплине «Безопасность жизнедеятельности»
на тему
«Алкоголь и его влияние на организм.»




Выполнила:
студентка группы ЭМ-11-05
Мироненкова Екатерина
Проверил:
доцент Федотов И.Е.



Москва, 2014 г.



Содержание



























Введение.

Проблема употребления алкоголя очень актуальна в наши дни. Сейчас потребление спиртных напитков в мире характеризуется огромными цифрами. От этого страдает все общество, но в первую очередь под угрозу ставится подрастающее поколение: дети, подростки, молодежь, а также здоровье будущих матерей. Ведь алкоголь особенно активно влияет на не сформировавшийся организм, постепенно разрушая его.
Вред алкоголя очевиден. Доказано, что при попадании алкоголя внутрь организма, он разносится по крови ко всем органам и неблагоприятно действует на них вплоть до разрушения.
При систематическом употреблении алкоголя развивается опасная болезнь – алкоголизм. Алкоголизм опасен для здоровья человека, но он излечим, как и многие другие болезни.
Но главная проблема состоит в том, что большая часть алкогольной продукции, выпускаемой негосударственными предприятиями, содержит большое количество ядовитых веществ. Недоброкачественная продукция нередко приводит к отравлениям и даже смертям.
Все это наносит большой урон обществу, его культурным ценностям.






1. Психологические причины пьянства

Алкоголизм – патологическое влечение к спиртному с последующей социально-нравственно деградацией личности. Пьянство – это неумеренное употребление алкоголя, которое наряду с угрозой здоровью личности нарушает ее социальную адаптацию.
Выборочные обследования показали, что на крупных промышленных предприятиях алкоголь употребляется 99% мужчин и 97% женщин. Чаще всего мотивами пьянства являются: развлечение, воздействие ближайшего окружения, соблюдение питейных традиций, празднование памятных дат, супружеские, семейные неурядицы, неприятности на работе.
Алкогольная зависимость формируется постепенно и определяется сложными измерениями, которые происходят в организме пьющего человека. Влечение к спиртному проявляется в поведение человека: повышенная суетливость при подготовке к выпивке, “потирание рук”, эмоциональная приподнятость. Чем больше “алкогольный стаж” тем меньше удовольствия приносит выпивка.
На формирование алкоголизма влияет несколько факторов: наследственные факторы, характер, индивидуальные свойства личности и особенности окружающей среды. К факторам, способствующим алкоголизации, можно отнести низкий уровень материального положения и образования.
Развитию алкоголизма у подростков способствует раннее приобщение к спиртному и формирование “алкогольного мышления”. В Тюмени при обследовании детских садов было установлено, что 30% девочек и 40% мальчиков уже пробовали пиво, а каждая пятая девочка и каждый четвертый мальчик пробовали вино.
Если человек страдает какой-либо формой олигофрении, врожденным физическим или психическим заболеванием, то в этом случае алкоголь выступает как компенсирующий фактор, позволяющий якобы сгладить дефекты личности.
Для молодежи алкоголь - средство для раскрепощения и преодоления застенчивости, от которой страдают многие подростки.
Мозг человека, регулярно употребляющего алкоголь в больших дозах, постоянно борется с его депрессивным воздействием. Если такой человек перестает пить, его мозг по инерции продолжает свою компенсаторную деятельность, отчего тот становится возбужденным, нервным, суетливым, у него дрожат руки; и это продолжается, пока он не выпьет еще. Вот вам типичный пример алкогольной зависимости.
Алкоголизм - это поступательное заболевание, оно начинается с бытового пьянства и заканчивается на клинической койке. Для пьяницы со стажем доза спиртного увеличивается в 2- 3 раза по сравнению с прежней нормой. В дальнейшем влечение к алкоголю приобретает черты физиологической зависимости, толерантность (переносимость) достигает максимума, страсть к спиртному приобретает патологический характер. В организме человека происходят необратимые процессы, организму необходим спирт для обменных процессов. На последней стадии алкоголизма порог толерантности снижается, человеку достаточно выпить кружку пива для хмеля.
Спиртное становится главным в жизни. Человеку уже все равно, что пить, с кем пить и сколько.

2. Степени опьянения в зависимости от употребленной дозы алкоголя

Типичная картина алкогольного опьянения существенно меняется в зависимости от дозы принятых спиртных напитков. Так, например, при легкой степени алкогольного опьянения в одних случаях состояние человека сопровождается понижением настроения, стремлением к уединению, раздражительностью, в других — возникает желание общаться с окружающими. Важно то обстоятельство, что состояние легкого опьянения вызывает изменение привычного, свойственного конкретному человеку эмоционального фона.
Меняется и поведение опьяневшего: речь его становится излишне громкой, акцентированной, а движения — резкими, порывистыми, точность и координированность их нарушается. Мышление ускоряется, но снижается его глубина, последовательность и логичность. Известная живость мышления у опьяневшего связана с ускорением ассоциативных процессов. Однако, явление это отнюдь не нормальное, так как качество мышления снижается, наиболее часто отмечаются при этом поверхностные ассоциации, примитивизация чувств.
Собственно, изменение поведения, его привычных форм и происходит вследствие таких сдвигов в эмоциональном фоне и в процессах мышления. Безусловно, оно становится менее продуманным, более рефлексивным. Опьяневший с меньшей критикой воспринимает окружающее, снижается возможность его реальной оценки. Уже в состоянии легкого алкогольного опьянения возникает риск непредсказуемых эмоциональных и поведенческих реакций выпившего человека, чреватых конфликтами с окружающими, либо действий, несущих угрозы ему самому — его здоровью. Ведь облегчается импульсивность действий и поступков, часто они непосредственно следуют за любой возникшей мыслью.
Как правило, в состоянии легкого алкогольного опьянения отмечается легкое покраснение, а реже — побледнение кожных покровов выпившего, учащение его пульса, нередко усиливаются аппетит, половое влечение. Все это свидетельствует о расторможенности под влиянием алкоголя подкорковых мозговых центров за счет угнетения тормозных процессов в коре больших полушарий мозга.
Более значительные дозы спиртных напитков обуславливают возникновение средней степени опьянения, когда угнетающее действие алкоголя начинает распространяться уже и на подкорковые центры головного мозга. При этом состояние и поведение человека существенно отличаются от описанных выше.
Так, повышенное настроение, часто характерное для легкой степени опьянения, сменяется нередко длительными преходящими, или кратковременными состояниями раздражительности, придирчивости, недовольства окружающими, обидой. Вследствие недостаточной контролируемости собственных эмоций переживания выпившего могут легко реализоваться в действия, направленные и против окружающих. Характерно, что это происходит без особых раздумий с его стороны. А при достаточно выраженном состоянии опьянения человек не только утрачивает способность оценивать в целом сложившуюся ситуацию, но и свое место в ней, взаимоотношения с окружающим. И поэтому действия его становятся опасными для самого опьяневшего и для окружающих его людей.
Такие проявления средней степени алкогольного опьянения свидетельствуют о более глубоком угнетении коры головного мозга и параллельно нарастающем процессе угнетения подкорковых центров головного мозга. Угнетающее воздействие алкоголя на подкорковые центры проявляется, в частности, в том, что речь опьяневшего становится нечеткой, смазанной - нарушается артикуляция, - словно “каша во рту”. Заметной становится нечеткость действий. Обеспечивающая в норме у человека координацию его движений согласованная работа мышц-антагонистов нарушается, и неуверенность, шаткость походки в состоянии опьянения усугубляются расстройством функции вестибулярного аппарата, регулирующего состояние равновесия.
Существенно затрудняется при выраженном алкогольном опьянении восприятие окружающего. Так, например, увеличивается порог слухового и зрительного восприятия: до опьяневшего “доходят” только сильные звуки, он видит преимущественно более освещенные предметы. Вместе с тем отмечаются и расстройства способности правильно оценивать время, расстояния, скорости.
Средняя степень опьянения обычно сменяется глубоким сном. Проснувшись, человек испытывает обычно ряд неприятных телесных и психических ощущений — разбитость, слабость, вялость, апатию, отсутствие аппетита, сухость во рту, повышенную жажду и, как правило, снижение настроения. Умственная и физическая работоспособность после выраженного состояния алкогольного опьянения значительно снижена.
Рассмотрим же, какой эффект оказывают на человеческий организм так называемые малые дозы алкоголя, а главное, какими последствиями чревато их употребление.
Примечательны результаты специальных экспериментов по изучению влияния малых доз алкоголя на непьющих людей, на изменения психических и физиологических функций. Так, например, в опытах было установлено, что прием 30 г алкоголя снижал эффективность умственной работы у испытуемых на 12—26 %, характерно, что такое ухудшение отмечалось и в последующие 1—2 дня. Оказалось, что даже самые малые дозы алкоголя ведут к значительному ухудшению качества внимания, а с принятием 30 г число пропусков в чтении текста возрастало в 15 раз, других ошибок — в 2 раза.
В то же время сопоставление объективных показателей умственной работоспособности и субъективного ощущения позволило установить, что прием малых доз (15—30 г) алкоголя здоровыми испытуемыми субъективно приводит к ощущению подъема работоспособности, а между тем объективные показатели (различные психологические тесты) свидетельствуют о снижении концентрации внимания, ухудшении мыслительных способностей, качества умозаключений и суждений. Речь идет о закономерном ухудшении процесса мышления - и прежде всего творческого.
Влияние алкоголя на творческие процессы можно проиллюстрировать таким фактом. Например, один из мастеров-шахматистов испытывал на себе действие алкоголя специально, в порядке эксперимента, в двух сеансах одновременной игры на 15 досках. В первый раз, в контрольном сеансе, будучи абсолютно трезвым, он выиграл 10 партий, а 5 свел вничью. Во втором же сеансе, экспериментальном, после приема 75 г коньяка, выиграл только 5 партий. 8 свел вничью, а 2 — проиграл при том же самом составе играющих противников.
Подобное заключение об отрицательном влиянии малых доз алкоголя подтверждается самыми различными экспериментами, в которых выяснился целый ряд специфических закономерностей. Вот, например, в одном из них испытуемым давали принять небольшие дозы алкоголя (от 7 до 60 г), чтобы на фоне их влияния изучить изменения скорости ассоциативных процессов, чтения, сложения однозначных чисел и других показателей мышления. Оказалось, что хотя реакции возникали во многих случаях своевременно и даже несколько быстрее, однако гораздо чаще, чем в норме — без воздействия алкоголя, они носили ошибочный характер.. Выявилось, что незначительное сокращение времени реакции после приема малых доз алкоголя достигается именно за счет снижения качества и правильности совершаемых действий.
Результаты этих исследований позволили выявить следующую закономерность: отрицательное влияние малых доз алкоголя усиливается по мере усложнения характера работы, и отрицательный эффект их приема тем выше, чем более творческой работа является по своему характеру. Последующие исследования подтвердили тот факт, что малые дозы алкоголя в большей степени отрицательно влияют на результаты творчески активной работы, чем на выполнение простых механических действий.
Малые дозы алкоголя оказывают свое отрицательное действие не только на память, внимание, мышление, творческий процесс в целом, но также на выполнение простых действий, в частности на процесс координации движений, восприятие и ориентировку. Как свидетельствуют исследования, всего одна выпитая кружка пива (а в зависимости от сорта пива в ней содержится от 1 до 30 г чистого спирта) заметно замедляет и быстроту мышления. и скорость двигательных реакций. При записи биотоков мозга в это время выявляются существенные отклонения от нормы.
После приема 7,5—10 г алкоголя отмечается непродолжительное ускорение движения. Однако наряду с этим укорочением времени двигательной реакции снижаются качество, точность и соразмерность движений. Это подтверждают и зарубежные исследователи.
Алкоголь отрицательно сказывается и на различных видах восприятия. Так. в результате специальных экспериментов установлено, что в норме для восприятия слухового и зрительного ощущения требуется 0,19 секунды. После приема 60—100 г алкоголя здоровыми, непьющими людьми время восприятия этих раздражителей увеличивается уже до 0,297 секунды, то есть в 1,5 раза. Прием даже малых доз алкоголя замедляет восприятие болевых раздражителей. В среднем после приема 60 г алкоголя время восприятия болевых ощущений возрастает почти в 2 раза.
Таким образом, прием непьющими людьми даже незначительных, казалось бы, доз спиртных напитков существенно снижает у них качество, точность, координацию движений, увеличивает время двигательных реакций и время восприятия различных раздражителей. Выраженность таких проявлений связана с количеством принятого алкоголя, концентрацией его в крови.
Так, если концентрация алкоголя в крови составляет 0,21—0,4 г/л, у человека отмечается нарушение координации движений. Простейшая пальце-носовая проба (при закрытых глазах нужно коснуться пальцем кончика своего носа) выполняется им с ошибкой. Повышается порог болевой чувствительности.
Если же концентрация алкоголя в крови составляет 0,41—0,6 г/л, то наступает значительное ухудшение зрительного восприятия. При этом, в частности, отдельные мерцания перестают различаться и воспринимаются человеком как постоянный источник света.
Концентрация алкоголя в крови, равная 0,61 – 0,8 г/л, ведет к изменению бинокулярного зрения, обеспечивающего пространственную ориентацию человека. При той же концентрации алкоголя в крови возникает неустойчивость позы в фиксированном положении, например, если сдвинуты вместе пятки, руки вытянуты вперед, голова слегка откинута назад и глаза закрыты. Не удивительно, что при такой концентрации алкоголя в крови человек допускает нарушения в управлении автомобилем.
Если концентрация алкоголя в крови повышается до 1,01—1,5 г/л, нарушения координации всех движений приобретают резко выраженный характер. Испытуемый, например, не может нагнуться, не потеряв устойчивости, не может сразу поднять с пола монету, не совершая при этом ошибочных движений. Все виды восприятия — слухового, зрительного, болевого — у него существенно замедлены.
При концентрации алкоголя в крови. достигающей 2,01—3,0 г/л, человек полностью забывает весь период опьянения, не контролирует свое поведение. При концентрации 3,01—5,0 г/л алкоголя в крови развивается острое алкогольное отравление, сопровождающееся бессознательным состоянием и угрожающее параличом дыхательного
Опьяняющий эффект любого спиртного напитка обусловлен тем, что в нем содержится этиловый (винный) спирт в той или иной концентрации. Обычно большинство спиртных напитков (за исключением фруктовых и виноградных вин, пива, получаемых в результате естественного брожения) изготовляется путем смешивания в различных пропорциях этилового спирта, воды и разнообразных добавок, придающих им тот или иной аромат и вкусовые качества. При этом токсичность спиртных напитков определяется наличием в них побочных продуктов, так называемых сивушных масел.

3. Влияние алкоголя на различные органы и их системы

Алкогольное поражение пищеварительной системы
Органы пищеварительного тракта выполняют защитную функцию на пути проникновения алкоголя в организм и первыми испытывают его воздействие. Изменения в отдельных частях пищеварительной системы начинаются уже в полости рта, где алкоголь подавляет секрецию и повышает вязкость секретируемой и заглатываемой слюны. Как однократное, так и систематическое употребление спиртных напитков всегда нарушает моторику пищевода. Это ведет как и к нарушению процесса глотания - дисфагии, так и к так и к обратному забрасыванию содержимого желудка в пищевод - желудочно-пищеводном рефлексу. Последнее нарушение связано с воздействием алкоголя на нижний пищеварительный сфинктер. Даже однократный прием алкоголя вызывает изменение его тонуса. Малые концентрации и небольшие дозы алкоголя стимулируют желудочную секрецию. Систематическое употребление более высоких доз алкоголя снижает секрецию в желудке как соляной кислоты, так и пепсина. Защитный гель стенок желудка под воздействием этанола также претерпевает значительные изменения. Все это создает картину гастрита. При систематическом употреблении алкоголя изменения в желудке обнаруживаются более чем у 95% злоупотребляющих им. Есть основания считать, что подобные изменения играют не последнюю роль в развитии язвы желудка.
Воздействие этанола на поджелудочную железу начинается с раздражения алкоголем эпителия мелких панкреатических протоков, которое ведет к первичной панкреатической гиперсекреции. Систематическое употребление алкоголя, наоборот, приводит к прогрессирующей секреторной недостаточности. Патологические изменения в протоках и воздействие панкреатического сока ведут к развитию атрофии клеток. Дальнейшие нарушения в печени при систематическом употреблении алкоголя связаны с накоплением в органе жира. Все жирные кислоты различного происхождения накапливаются при систематическом поступлении этанола в организм. Интересен тот факт, что вероятность развития алкогольного цирроза печени связана с уровнем андрогенов, определяющих тип и обильность оволосения туловища. У лиц с обильной растительностью на груди и выраженным оволосением по мужскому типу вероятность развития алкогольного цирроза печени меньше.
Далее будет отдельно рассмотрено поражение этанолом печени.


Алкогольное поражение сердечно-сосудистой системы
Действие однократного введения алкоголя в средней дозе, если ему не предшествует хроническая алкогольная интоксикация, уже в течение первого часа проявляется прежде всего снижением нагрузки на левый желудочек, что связано с уменьшением периферического сопротивления. Одновременно идет небольшое снижение сократимости, происходит нарастание дефицита энергообеспечения сократительного акта. При этом ни продолжительность сердечного цикла, ни диастолы не меняются. Острое воздействие ацетальдегида в тех же условиях оказывает совершенно иной эффект. Вследствие высвобождения норадреналина снижение периферического сопротивления происходит более выражено. Если продолжать систематическое употребление алкоголя, то его токсическое воздействие на сердце ведет к прогрессивному нарастанию дистрофических изменений мышечных клеток, вплоть до появления в них микро- и даже макронекрозов. Уже в самом начале систематического приема алкоголя в сердце обнаруживаются изменения, которые, с одной стороны, должны препятствовать проникновению этанола в ткани, а с другой - одновременно затруднять снабжение сердца кислородом. Речь идет об образовании вокруг капилляров аморфных масс. В местах их отложения отмечается выраженная деструкция миокардиальной ткани и со временем увеличение количества лизосом с разрыхленной или с разрушенной мембраной, вследствие чего развивается гипоксия. В поздние сроки заболевания изменения стенок капилляров становятся более выраженными. Вместе со значительным утолщением стенок мелких артерий и разрастанием в них и вокруг соединительной ткани происходит расширение сосудов и замедление тока крови, что приводит к застою и отеку. В дальнейшем отек переходит в склероз.
Алкогольное поражение системы иммунной защиты организма
При хроническом употреблении алкоголя наряду с другими страдает и иммунная система. Фагоцитоз относится к числу важнейших защитных антиинфекционных механизмов организма. С его помощью в организме разрушаются и удаляются частицы размером менее 3мк, к которым относятся и микробы. При систематическом злоупотреблении спиртными напитками спустя довольно длительный срок наблюдается заметное снижение фагоцитоза, мобилизация фагоцитов остается сниженной. Лизоцим - белок, содержащийся во многих секретах человека: в слюне, слезах, тканях различных внутренних органов, скелетных мышцах и т. д. В условиях хронической интоксикации организма алкоголем уровень лизоцима понижается. Также наблюдается недостаток лимфоцитов. Следующей причиной лежащей в основе иммунных нарушений лежит снижение барьерной функции печени. Таким образом, систематическое употребление алкоголя ведет к снижению защиты организма.
Алкогольное поражение органов дыхания
Изменения в системе дыхания связаны с двумя основными моментами. Первое — это способность легких выделять в неизмененном виде как сам этанол, так и его метаболит—ацетальдег д. Второе — это повышенная вероятность аспирации различных количеств пищи. Этанол и ацетальдегид, выделяясь в альвеолы, оказывают на клетки легочной ткани токсическое действие. В пораженной ткани наблюдаются гибель отдельных клеток. Повреждающее действие этанол и его метаболиты оказывают не только на альвеолу, но и на стенки воздухоносных путей - бронхи и трахею. Указанные изменения проявляются в нарушении функции дыхания, которое составляют снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, уменьшение длительности задержки дыхания на вдохе и выдохе. При этом у лиц, злоупотребляющих алкоголем, почти всегда присутствуют воспаления бронхов и трахеи. Указанные изменения становятся благоприятным фоном для развития инфекционных воспалительных процессов. Нарушение перистальтики пищевода, акта глотания и возникновение рвоты приводят к аспирации пищи, которая является источником инфекции во многих случаях возникновения пневмоний у злоупотребляющих алкоголем.
Нарушение иммунной защиты приводит к тому, что острая пневмония часто приобретает затяжное течение. Кроме того, для нее характерно развитие таких осложнений, как плеврит. Тяжелое течение, свойственное этим пневмониям, нередко приводит к летальному исходу.
Алкогольное поражение выделительной системы
При приеме необычно больших доз алкоголя, когда речь идет об алкогольном отравлении, последствия более серьезные—может развиться некронефроз. Эта форма заболевания бывает связана только с алкогольным эксцессом. Поражаются канальцы почек, клубочковый аппарат не изменяется. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения вплоть до развития некрозов, слущивание клеток эпителия в просвет канальцев.
Алкогольная болезнь может сопровождаться инфекцией мочевых путей и развитием пиелонефрита. Это поражение развивается в связи со снижением функции иммунной защиты под воздействием алкоголя.

Алкогольное поражение системы крови
Об изменении лейкоцитов было сказано в связи с алкогольным поражением иммунной системы. Другие клеточные элементы крови также меняются при хроническом употреблении алкоголя. При алкогольном макроцитозе макроциты составляют большинство эритроцитов. При этом в мембранах таких эритроцитов обнаруживается повышенное содержание холестерина. Частота встречаемости этого феномена при злоупотреблении алкоголем составляет более 80%. Это явление и медленная (в течение 2—4 мес.) нормализация размеров эритроцитов после прекращения приема алкоголя позволяют отнести макроцитоз эритроцитов к маркерам алкогольной болезни.
Следующий ряд изменений эритроцитов наступает в связи с развитием алкогольного поражения печени. Извращение синтеза липидов в ней приводит к нарушению липидного состава плазмы крови, что, в свою очередь, вызывает повышенное отложение холестерола и фосфолипидов на мембране эритроцитов. Вместе с тем трансформация формы эритроцитов ухудшает их фильтруемость, что способствует более быстрому их разрушению и развитию анемии. Изменения липидного состава могут происходить и в мембранах тромбоцитов. Следствием является разрушение части их, а также ухудшение их адгезивной способности. Поэтому капиллярные кровотечения и кровоподтеки нередко являются внешними проявлениями систематического употребления алкоголя.
Алкогольное поражение нервной системы
Алкогольная болезнь может проявляться множеством неврологических симптомов, в основе которых лежат описанные метаболические нарушения мозга, ведущие помимо прочего к дистрофии и некрозу нервных клеток: повышенная секреция жидкости под воздействием алкоголя сосудистыми сплетениями желудочков мозга и в результате увеличение внутричерепного давления.
Абстинентный синдром. Разрегулирующее действие алкоголя проявляется в том, что в организме накапливается избыток норадреналина и дофамина. Другим проявлением нарушения метаболизма является задержка продукции тормозного медиатора — г-аминомасляной кислоты (ГАМК), снижение уровня ацетилхолина и нарушения других важных медиаторов. Выход из состояния опьянения в условиях очень большого дефицита ГАМК с потерей в это время компенсирующего действия самого этанола ведет к развитию возбуждения многих структур, что проявляется тяжелой вегетативной дисфункцией, а в более тяжелых случаях — бессонницей, галлюцинациями, судорогами.
Синдром лобной атрофии. Атрофический процесс захватывает всю кору головного мозга. Постепенно уменьшается количество нервных клеток. Лобная кора наиболее ранима. Развитию атрофических процессов способствует повышение внутричерепного давления. Атрофия клеток лобных долей проявляется «лобным синдромом» — алкогольной деградацией личности.
Синдром мозжечковой деградации. Атрофические процессы развиваются и в мозжечке. В нем тоже есть область, в которой в наибольшей степени прогрессирует процесс дегенерации и гибели нервных клеток. Это червь и прилегающие части полушарий мозжечка. Вследствие такой топографии поражения мозжечка развивается неустойчивая походка с широко расставленными ногами, часты падения, атаксия.
Миопатический синдром. Дистрофические процессы в мышцах после приема чрезмерных доз алкоголя могут приводить к развитию острых некрозов. При хронической алкогольной интоксикации дистрофические изменения в мышцах нарастают постепенно. С ними связано развитие болей, отеков, а затем и атрофии. Главным образом страдают мышцы плечевого пояса, туловища и таза, иногда дистальных областей конечностей.
Сочетание перечисленных синдромов, различающихся выраженностью составляющих их симптомов, создает на практике огромное разнообразие проявлений алкогольного поражения центральной нервной системы.




Алкогольная болезнь печени
Эпидемиология. Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.
Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.
Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола.
Постоянное употребление алкоголя наиболее опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.
Термины “АБП” и “алкоголизм” не являются синонимами, последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. Более того, по данным A.D. Wodak и соавторов (1983 г), у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя. У них редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет им употреблять спиртные напитки в больших количествах на протяжении многих лет.
Факторы, способствующие развитию АБП.
Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназ слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.
Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов (см. ниже).
Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.
Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.
Токсичность ксенобиотиков (см. ниже).
Метаболизм алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназ й (АДГ) до ацетальдегида.
1. С2Н5ОН + НАД+ СН3СНО + НАД·Н + Н+
Этанол
Ацетальдегид


Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназ (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.
2. С2Н4О + НАД+ СН3СООН + НАД·Н + Н+
Ацетальдегид
Ацетат


В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеоти (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.
Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4. Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица. В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.
АлДГ кодируется
и т.д.................


Скачать работу


Скачать работу с онлайн повышением оригинальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.