На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


автореферат Хрончна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хрончної серцевої недостатност. Ревматизм як етологчний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мтральними вадами серця.

Информация:

Тип работы: автореферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 14.03.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
УКРАЇНСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ
МЕДИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ТА КУРОРТОЛОГІЇ
ТІХОНЧУК НАТАЛЯ СЕРГІЇВНА
УДК 612.171.7: 616.002.77-08: 615.835.3
ЗАСТОСУВАННЯ ОЗОНОТЕРАПІЇ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ З МІТРАЛЬНИМИ ВАДАМИ СЕРЦЯ РЕВМАТИЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ
14.01.33 - медична реабілітація, фізіотерапія та курортологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Одеса - 2008
Дисертацією є рукопис.
Роботу виконано на кафедрі пропедевтики внутрішніх хвороб та терапії Одеського державного медичного університету МОЗ України.
Науковий керівник: Доктор медичних наук, професор,
заслужений діяч науки та техніки України,
Якименко Олена Олександрівна,
завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб та терапії Одеського державного медичного університету МОЗ України
Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор
Тондій Леонід Дмитрович,
завідувач кафедри фізіотерапії та курортології Харківської державної медичної академії післядипломної освіти МОЗ України
Доктор медичних наук, професор
Волошина Олена Борисівна,
завідувач кафедри загальної практики та медичної реабілітації Одеського державного медичного університету МОЗ України
Захист дисертації відбудеться 20 березня 2008 року, о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.608.01 при Українському науково-дослідному інституті медичної реабілітації та курортології МОЗ України (65014, м. Одеса, пров. Лермонтовський, 6).
З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Українського науково-дослідного інституту медичної реабілітації та курортології МОЗ України за адресою: 65014, м. Одеса, пров. Лермонтовський, 6.
Автореферат розісланий 19 лютого 2008 р.
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат медичних наук, старший науковий співробітник Г.О. Дмитрієва

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Хронічна ревматична хвороба серця характеризується неухильно прогресуючим перебігом, супроводжується високою частотою формування клапанних вад серця, розвитком хронічної серцевої недостатності і є важливою проблемою світової охорони здоров'я (Дорогой А.П., 2005).

За даними Центру статистики Міністерства охорони здоров'я України, у 2006 році серед дорослих та підлітків України на хронічну ревматичну хворобу серця страждало понад 210 тис. осіб, серед них понад 136 тис. - працездатного віку. Серед усіх померлих від ревматизму в Україні в 2006 році було 70% осіб працездатного віку.

Ревматизм є основним етіологічним фактором набутих вад серця (Дядик О.І., Багрій А.Е., 2005). Найчастіше уражається мітральний клапан: ізольоване його ураження спостерігається за даними різних авторів у 62,3% - 67% хворих (Свінціцький А.С., Яременко О.Б. і соавт., 2006; Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., 2001). За даними НДІ серцево-судинної хірургії, чистий або переважаючий мітральний стеноз зустрічається в 64,7% хворих з мітральними вадами і у 48,2% хворих з усіма набутими вадами серця (Свінціцький А.С., Яременко О.Б. і соавт., 2006).

Порушення кровообігу при набутих вадах серця пов'язані з анатомічними змінами клапанів серця, і ефективна терапевтична допомога можлива тільки на ранніх стадіях формування серцевих вад. Перебіг мітрального стенозу супроводжується виникненням різноманітних ускладнень, пов'язаних з порушенням кровообігу в малому колі, розладами серцевого ритму й провідності, тромбоемболічними процесами та іншими факторами.

Важким ускладненням мітральних вад серця є хронічна серцева недостатність. Якщо десятирічна виживаність безсимптомних пацієнтів з мітральним стенозом складає 84%, 20-річна - 38%, то у хворих, що мають прояви серцевої недостатності, ці показники становлять 42% і 8% відповідно (F. Rowe et al., 1998). Від 30 до 50% хворих з хронічною серцевою недостатністю поступають до стаціонару повторно впродовж наступних 3-6 місяців (Дядик О.І., Багрій А.Е., 2005).

Висока частота мітрального стенозу, різноманіття, тяжкість ускладнень даної вади серця та її несприятливий прогноз обумовлюють необхідність пильної уваги до даної проблеми, тому предметом дослідження було обрано саме цю категорію хворих.

Використання преформованих фізичних чинників у хворих на ревматизм наразі має достатнє експериментальне і клінічне обгрунтування (Зубкова С.М., 2004; Нейко Є.М., Яцишин Р.І., 2003), оскільки дозволяє покращити імунологічний статус, поліпшити мікроциркуляцію, метаболізм міокарду (Пономаренко Г.Н., Обрезан А.Г. и соавт., 2006).

Застосування низькочастотної магнітотерапії за сегментарною методикою у хворих на ревматизм належить до трофостимулюючих методів. Низькочастотна магнітотерапія справляє опосередкований вплив на трофіку міокарда через сегментарні зони симпатичного відділу вегетативної нервової системи (Зубкова С.М., 2004; Пономаренко Г.Н., Обрезан А.Г. и соавт., 2006), активує процеси аеробного окислення, знижує потребу міокарда у кисні (Зубкова С.М., 2004), володіє кардіорепаративною дією (Фісенко Л.І., 2003), покращує мікрореологію крові та мікроциркуляцію (Улащик В.С., 2001; Пономаренко Г.Н., 2006).

Впродовж останніх десятиліть відбувається активна розробка і впровадження у клінічну практику озонотерапії. Успішне використання озонотерапії в лікуванні хворих з серцево-судинною патологією пов'язано з її активуючою дією на процеси обміну речовин, антигіпоксичною, протизапальною, імуномодулюючою дією, ефектом оптимізації про - і антиоксидантних систем, покращенням реологічних властивостей крові (Масленніков О., Конторщикова Д., 2003; Rilling S., Viebahn R., 1985; Куліков А.Г., 2005; Тишаков А.Ю. и соавт., 2004; Артеменко А.В., 2003).

Однак дотепер відсутні дані про ефективність комплексного лікування с застосуванням озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії на процеси кардіоремоделювання, перекисного окислення ліпідів, функцію зовнішнього дихання, толерантність до фізичних навантажень у хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології. Не вивчалась можливість поєднаного використання цих методик фізіотерапії в лікуванні даної категорії хворих. Ці питання і явились предметом нашого дослідження.

Зв'язок роботи з науковими темами. Дисертаційна робота є фрагментом планової держбюджетної науково-дослідної теми "Застосування озонотерапії в комплексному лікуванні хворих с серцево-судинною патологією", яка виконувалась в Одеському державному медичному університеті на кафедрі пропедевтики внутрішніх хвороб та терапії, № держреєстрації 0102U006587. Фрагмент наукової роботи, присвячений застосуванню озонотерапії у хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології з метою підвищення ефективності комплексного лікування, виконано безпосередньо дисертантом.

Мета проведеного дослідження: підвищення ефективності лікування та попередження прогресування серцевої недостатності у хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології шляхом застосування в комплексній терапії на стаціонарному етапі лікування озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії.

Задачі дослідження

Вивчити особливості перебігу мітральних вад серця ревматичної етіології з урахуванням структурно-геометричних і функціональних показників правих відділів серця, функції зовнішнього дихання, ендотеліальної функції, толерантності до фізичного навантаження, якості життя, низки біохімічних (вміст тіолових і дисульфідних груп розчинних білків і низькомолекулярних сполук, продуктів перекисного окислення ліпідів, ферментів антиоксидантного захисту в плазмі і еритроцитах крові хворих) та імунологічних показників. Оцінити динаміку вказаних показників під впливом традиційної медикаментозної терапії.

Вивчити вплив комплексного лікування с застосуванням низькочастотної магнітотерапії на клінічні, інструментальні та лабораторні показники хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології.

Вивчити вплив комплексного лікування с застосуванням озонотерапії на клінічні, інструментальні та лабораторні показники хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології.

Обгрунтувати можливість та доцільність поєднаного застосування озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії у комплексному лікуванні хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології.

На підставі вивчення безпосередніх та віддалених результатів комплексного лікування провести порівняльний аналіз ефективності розроблених лікувальних комплексів, оцінити якість життя пацієнтів, виявити частоту повторних госпіталізацій, динаміку прогресування хронічної серцевої недостатності.

На підставі отриманих даних розробити диференційовані показання до застосування розроблених лікувальних комплексів у хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології.

Об'єкт дослідження. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця (ізольованим мітральним стенозом або комбінованою мітральною вадою з перевагою стенозу) на фоні хронічної ревматичної хвороби серця.

Предмет дослідження. Вплив комплексного лікування з включенням озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії на клінічні, гемодинамічні, ехокардіографічні, спірографічні, функціональні, біохімічні, імунологічні показники у хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології.

Методи дослідження. Загальноклінічні, лабораторні, біохімічні, імунологічні, інструментальні, у тому числі електрокардіографія, спірографія, ехокардіографія з доплеркардіографією, реографія, тест з 6-хвилинною ходьбою, заповнення опитувальника, статистичні.

Наукова новизна дослідження. Показано, що формування мітральних вад серця ревматичної етіології характеризується значними змінами структурно-геометричних характеристик правих відділів серця, погіршенням функції зовнішнього дихання, зниженням ступеня ендотелійзалежної вазодилатації, скороченням дистанції 6-хвилинної ходьби, зниженням якості життя хворих, формуванням стану метаболічного ацидозу плазми крові, підвищенням активності процесів перекисного окислення ліпідів (підвищення вмісту малонового діальдегіду і дієнових кон'югатів), пригніченням активності антиоксидантної системи (зниження активності глутатіонредуктази і супероксиддисмутази) плазми крові та еритроцитів, імунологічними порушеннями, що стає основою прогресування хронічної серцевої недостатності і погіршує прогноз даної категорії хворих.

Медикаментозна терапія з включенням пролонгованих препаратів пеніцилінового ряду, нестероідних протизапальних засобів, серцевих глікозидів, діуретичних засобів, препаратів калію та ін. дозволяє покращити клінічний стан хворих, лабораторні показники, помірно збільшити дистанцію 6-хвилинної ходьби, однак володіє недостатньою клінічною єфєктивністю щодо корекції дисфункції ендотелія, впливу на процеси перекисного окислення ліпідів та якість життя хворих.

Доведено, що при використанні в комплексному лікуванні хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології низькочастотної магнітотерапії у більшій мірі покращується клінічний стан хворих, лабораторні показники, знижується кінцево-діастолічний тиск у правому шлуночці, збільшується об'єм форсованого видиху за 1 сек., покращуються тіолдисульфідне співвідношення плазми крові, деякі імунологічні показникі.

Доведено позитивний вплив комплексного лікування с застосуванням озонотерапії (патент на винахід № 76840 UA) на клінічний стан, більшість структурно-геометричних і функціональних показників серця, функцію зовнішнього дихання, функцію ендотелія, процеси перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту, імунологічні показники хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології. Відмічено підвищення толерантності до фізичного навантаження та якості життя хворих під впливом комплексного лікування с застосуванням озонотерапії у хворих на ревматизм.

Разом з тим, при застосуванні двох зазначених лікувальних комплексів у деяких пацієнтів зберігались скарги, спостерігали недостатнє покращення толерантності до фізичного навантаження та якості життя. Тому було обгрунтовано, доведено можливість та розроблено спосіб поєднаного застосування озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії у комплексному лікуванні хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології.

Поєднане застосування озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії у комплексному лікуванні хворих з мітральними вадами серця зберігає усі вищезазначені позитивні аспекти впливу цих методів, а також сприяє більш значному покращенню клінічного стану хворих, поліпшенню структурно-геометричних і функціональних показників серця, покращенню показників функції зовнішнього дихання, значно збільшує ступінь ендотелійзалежної вазодилатації, сприяє подовженню дистанції 6-хвилинної ходьби та покращенню якості життя хворих.

Аналіз безпосередніх та віддалених результатів комплексного лікування хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології протягом 6 місяців виявив, що застосування озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії на фоні медикаментозної терапії дозволяє отримати більш швидкий клінічний ефект, знизити дози медикаментозних засобів, частоту побічних дій медикаментозної терапії, зменшити тривалість стаціонарного лікування, частоту повторних госпіталізацій, зменшити прогресування проявів хронічної серцевої недостатності.

Практичне значення одержаних результатів. На підставі даних, отриманих в результаті проведеного дослідження, розроблено, апробовано і введено у практичну охорону здоров'я спосіб лікування хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології з використанням озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії. Одержані результати можуть бути використані в терапевтичних, кардіологічних і фізіотерапевтичних відділеннях лікарень, в санаторіях кардіоревматологічного профілю, а також на амбулаторному етапі реабілітації, в поліклінічних умовах. Використання даного способу лікування дозволило оптимізувати лікування хворих з мітральним стенозом ревматичної етіології: зменшити дози планових медикаментозних засобів і частоту їх побічних дій, скоротити терміни перебування у стаціонарі, знизити число повторних госпіталізацій, а також поліпшити якість життя даної категорії хворих. Результати роботи впроваджено в роботу установ охорони здоров'я міста Одеса: ревматологічного відділення МКЛ №9 ім. проф. Мінакова О.І., кардіоревматологічного відділення Одеської обласної клінічної лікарні.

Особистий внесок здобувача. Автором спільно з науковим керівником сформульовано ідею дисертації, мету, завдання дослідження, висновки та практичні рекомендації. Автор самостійно здійснила інформаційний і патентний пошук, аналіз наукової літератури за темою дисертації. Самостійно проведено первинний скрінінг 337 хворих з хронічною ревматичною хворобою серця, а також відбір, повне клінічне і лабораторно-інструментальне обстеження 140 хворих, яких було включено у дослідження. Здійснювався контроль за проведенням курсів озонотерапії та низькочастотної магнітотерапії. Проведено клінічну інтерпретацію даних, отриманих в динаміці досліджень. Автором самостійно проведено статистичну обробку отриманих даних, узагальнено результати дослідження, оформлено дисертаційну роботу, підготовано автореферат. Самостійно і частково у співавторстві надруковано наукові статті, тези, отримано патенти на винахід за темою дисертації.

Апробація роботи. Основні матеріали дисертації викладені на науково-практичній конференції „Досягнення молодих вчених - майбутнє медицини” (Харків, 2004), у матеріалах IV Національного конгресу ревматологів України (Полтава, 2005), на науково-практичній конференції молодих вчених з міжнародною участю „Вчені майбутнього” (Одеса, 2006), науково-практичній конференції „Нове в терапії та кардіології: доказова медицина та реальна клінічна практика” (Одеса, 2006), міжнародній науковій конференції студентів та молодих вчених “Актуальні питання в сучасній медицині” (Харків, 2007), II науково-практичній конференції студентів і молодих вчених з міжнародною участю “Терапія: учора, сьогодні, завтра” (Ростов-на-Дону, Росія, 2007), у тезах пленуму правління Асоціації ревматологів України (Київ, 2007).

Апробація роботи проведена на сумісному розширеному засіданні університетської проблемної комісії “Терапевтичні спеціальності” і кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб та терапії Одеського державного медичного університету, на засіданні клінічного відділу Українського НДІ медичної реабілітації та курортології МОЗ України.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 10 наукових праць: 4 статті у наукових журналах, рекомендованих для публікації Вищою атестаційною комісією України, з них 3 самостійні, 4 друкованих праці в матеріалах і тезах науково-практичних конференцій. Отримано 2 деклараційні патенти на винахід в Держдепартаменті інтелектуальної власності.

Структура і обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 141 сторінці машинописного тексту, ілюстрована 29 таблицями і 2 малюнками. Робота складається з вступу, огляду літератури, матеріалів та методів обстеження і лікування, результатів власних спостережень, у тому числі віддалених результатів, висновків і списку літератури, що містить 182 джерела вітчизняних та зарубіжних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал і методи дослідження. Після первинного скрінінгу 337 пацієнтів до дослідження було включено 140 хворих з хронічною ревматичною хворобою серця. Встановлення діагнозу ґрунтувалось на наявності чітких анамнестичних даних про перенесену ревматичну гарячку, клініки та даних лабораторно-інструментальних досліджень та проводилось з використанням сучасних стандартів діагностики згідно уніфікованих діагностичних крітеріїв, затверджених на об'єднаному Пленумі ревматологів та ортопедів-травматологів України (2003), та класифікації набутих вад серця, затвердженої VI Національним конгресом кардіологів України (2000).

У подальше дослідження хворі включались згідно критеріїв включення/виключення. Критеріями включення в дослідження були: встановлений діагноз хронічної ревматичної хвороби серця, наявність ізольованої мітральної вади (стенозу мітрального отвору I-III стадії за класифікацією набутих вад серця) або комбінованої мітральної вади з переважанням стенозу I-III стадії, наявність хронічної серцевої недостатності (ХСН) I-IIА стадії, I-III функціонального класу (ФК СН) за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA), вік хворих до 45 років.

Критеріями виключення з дослідження були: вік хворих понад 45 років, тяжкий загальний стан (активність ревматичного процесу III ступеня, серцева недостатність IIБ-III ст., наявність ехокардіоскопічних ознак IV (дистрофічної) або V (термінальної) стадій мітрального стенозу, поєднаної поразки кількох клапанів), наявність клінічних ознак ішемічної хвороби серця, важкої супутньої патології (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, ревматоідний артрит, хронічні гепатити і хронічні пієлонефрити у стадії загострення), наявність в анамнезі даних про проведення хірургічного лікування серцевої вади (протезування клапанів серця або мітральна комісуротомія, проведена менш ніж за 5 років до початку дослідження).

Хворі були віком від 16 до 45 років, середній вік складав 40,34,6 роки. Серед них було 90 жінок (64,3%) і 50 чоловіків (35,7%). Активну фазу ревматизму діагностовано у 106 (75,7%) хворих: у 92 (65,7%) - І ст. активності і у 14 (10,0%) - ІІ ст.; неактивну фазу діагностовано у 34 (24,3%) пацієнтів. Серцеву недостатність І ступеня було діагностовано у 29 пацієнтів (20,7%), СН ІІА ст. - у 111 (79,3%).

Пацієнтів було розподілено на чотири клінічно однорідні групи по 35 осіб. Усі групи були порівнянні за віком, статтю, тривалістю захворювання та його гемодинамічними ускладненнями.

До I групи увійшли пацієнти, що одержували медикаментозне лікування: пролонговані препарати пеніцилінового ряду (ретарпен по 2,4 млн. ОД в/м 1 раз на 3 тижні); нестероідні протизапальні засоби (НПЗП) (діклоберл по 150 мг/сут per os) - профілактичне протирецидивне лікування; інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (лізиноприл по 10 мг 1 раз на добу per os), серцеві глікозиди (дігоксин 0,25 мг/сут 5 днів на тиждень), сечогінні препарати (лазікс в/м 40-80 мг/сут за потреби), препарати калію (аспаркам по 1 таб.3 рази на добу після їжі), антигіпоксанти (предуктал-MR по 35 мг 2 рази на добу per os). У відповідності до міжнародних стандартів лікування хворим з постійною формою фібриляції передсердь призначали антикоагулянтну терапію варфаріном по 2,5-5 мг/сут per os під контролем протромбінового індексу (ПТІ).

До II групи увійшли 35 осіб, які окрім медикаментозної терапії, ідентичної I групі, одержували процедури низькочастотної магнітотерапії, що проводились на апараті „ПДМТ-01” за сегментарною методикою паравертебрально у проекції C-Th, магнітна індукція 35 мТл, частотою до 50 Гц, тривалістю процедури 15 хвилин, через день, 8 процедур на курс.

До III групи було включено пацієнтів, яким окрім медикаментозної терапії, ідентичної I групі, проводилась озонотерапія у вигляді внутрішньовенних крапельних інфузій озонованого фізіологічного розчину хлоріду натрію 0,9% з концентрацією озону в розчині 3000 мкг/л, об'ємом 200 мл, з постійною автоматизованою підтримкою заданої концентрації озону в розчині, тривалістю інфузії 30-40 хвилин, через день, 6-8 процедур на курс лікування.

Хворі IV групи одержували наступний фізіо-фармакотерапевтичний комплекс: медикаментозна терапія, ідентична з першими трьома групами, низькочастотна магнітотерапія курсом, ідентичним II групі, озонотерапія курсом, ідентичним III групі.

У проведеному дослідженні використовували наступні методи дослідження:

Розпит, виявлення анамнезу захворювання, об'єктивне дослідження для виявлення скарг і ознак, характерних для мітральних вад серця ревматичної етіології;

Електрокардіографія (ЕКГ) у 12 стандартних відведеннях;

Ультразвукове дослідження серця з доплерехокардіоскопією, інтегральне реографічне дослідження;

Спірографія з оцінкою показників функції зовнішнього дихання;

Вивчення функціонального стану ендотелія за допомогою проби з реактивною гіперемією (D. Celermajer et al., 1992);

Тест з 6-хвилинною ходьбою;

Визначення якості життя хворих шляхом опитування за опитувальником “Якість життя хворих з серцево-судинними захворюваннями” (Аронов Д.М., Зайцев В.П., 2002);

Загальний аналіз крові з метою діагностики наявності запального процесу: визначали кількість лейкоцитів, лейкоцитарну формулу, швидкість зсідання еритроцитів (ШЗЕ);

Біохімічне дослідження крові з визначенням вмісту в сироватці крові загального протеіну та білкових фракцій, фібриногену, ПТІ, наявності С-реактивного протеіну, титрів антистрептолізину-О (АСЛ-О);

Визначення вмісту сульфгідрильних (SH-груп) та дисульфідних зв'язків (SS-груп) водорозчинних білків і нізкомолекулярних сполук у плазмі та еритроцитах крові хворих за допомогою реактиву Еллмана (И.В. Веревкина и соавт., 1977), розраховували співвідношення SH/SS;

Визначення маркерів інтенсивності перекисного окислення ліпідів у плазмі та еритроцитах крові хворих: малонового діальдегіду (МДА) по реакції з тіобарбітуровою кислотою (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г., 1977), дієнових кон'югатів (ДК) методом спектрофотометрії (И.Д. Стальная, 1977). З метою оцінки активності антиоксидантної системи визначали активність глутатіонредуктази (ГР) за допомогою спектрофотометрії (Путилина Ф.Е., 1982), супероксиддісмутази (СОД) по гальмуванню реакції відновлення нітротетразолієвого синього (Макаренко Е.В., 1987), вміст вітаміну Е методом тонкошарової хроматографії (Шталь Э., 1976);

Імунологічні дослідження включали визначення показників Т-клітинної ланки імунної відповіді (відносного та абсолютного вмісту CD-лімфоцитів, CD-лімфоцитів, СD-лімфоцитів) шляхом дослідження диференцировочних антигенів лейкоцитів периферичної крові методом імунофлюоресценції за допомогою панелі моноклональних антитіл. Обчислювали імунорегуляторний індекс CD/СD. Гуморальну ланку імунітету визначали за абсолютним та відносним вмістом В-лімфоцитів (CD), а також за вмістом імуноглобулінів класів A, M, G методом прямої радиальної імунодифузії в гелі по Mancini et al. (1964).

Аналіз віддалених результатів лікування проводили через 3 і 6 місяців після стаціонарного лікування. Визначали швидкість і повноту настання клінічного ефекту, середньодобові дози медикаментозної терапії, її побічні явища, середні терміни перебування у стаціонарі, кількість повторних госпіталізацій, динаміку показників усередненого функціонального класу серцевої недостатності;

Результати досліджень оброблено за допомогою методів математичної статистики.

Результати досліджень та їх обговорення. При надходженні хворих до стаціонару у 97,1% було виявлено ті або інші скарги, найчастіше - на задишку при фізичному навантаженні (90,7%), зниження працездатності (77,1%), загальну слабкість (72,9%), болі у ділянці серця (71,4%), серцебиття (67,9%), перебої в роботі серця (61,4%). Спостерігали підвищення частоти скарг у хворих з I та II ступенями активності у порівнянні з хворими з відсутністю активності ревматичного процесу.

При об'єктивному дослідженні найчастіше реєстрували периферичні набряки (60,7%), збільшення печінки (56,4%), акроцианоз (40,0%), причому у хворих з II ступенем активності ці симптоми спостерігались вірогідно частіше, ніж у хворих з активністю ревматичного процесу 0-І ступеня (p0-ІІ<0,05; pІ-ІІ<0,05). Таким чином, наші дані узгоджуються з даними літератури (Дядик О.І., Багрій А.Е., 2005), які свідчать, що у 90% хворих на ревматизм є суб'єктивні скарги і значні об'єктивні зміни.

В результаті ЕКГ досліджень у більшості (80,7%) хворих було виявлено порушення електрогенезу серцевого м'яза. Серед порушень ритму найчастіше реєструвались фібриляція передсердь (38,6%) та ектрасистолія (15,7%). Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу зареєстровано у 62,9% хворих, що співпадає з даними літератури (Орлов В.Н., 1997) про наявність у хворих на ревматизм порушень процесів реполяризації, які свідчать про ураження міокарда.

У хворих з мітральними вадами серця (МВС) до початку лікування реєстрували погіршення структурно-функціональних показників насамперед правих відділів серця та лівого передсердя (ЛП). Так, спостерігали збільшення розміру ЛП у середньому на 31,8% (p<0,05) у порівнянні з контрольною групою. Розмір правого передсердя (ПП) був збільшений у середньому на 24,6% (p<0,05), розмір правого шлуночка (ПШ) - на 39,2% (p<0,05). Кінцево-діастолічний тиск у правому шлуночці (КДТ ПШ) був підвищений у 2,5 рази (p<0,01). Систолічна функція ПШ (ФВ ПШ) була знижена на 22,1% у порівнянні з групою контролю (p<0,05).

З боку показників лівого шлуночка відзначалась тенденція до збільшення кінцево-діастолічного розміру (КДР ЛШ) (p>0,05), кінцево-систолічного розміру (КСР ЛШ) (p>0,05), фракції викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) (p>0,05).

Градієнт тиску на клапані легеневої артерії у період систоли (Р ЛАсист) та градієнт тиску на мітральному клапані (РМК) були збільшені у 1,8 (p<0,05) та 3,4 рази відповідно (p<0,001). Середня площа мітрального отвору (SМО) була у 2,5 рази менша, ніж у контрольній групі здорових осіб (p<0,05). Підвищення питомого периферичного судинного опору склало 33,6% (p<0,05) у порівнянні з групою контролю.

Отримані нами до початку лікування дані спірографії, а саме зниження форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ) на 18,2% (p<0,05), показників форсованого об'єму видиху за 0,5 та 1,0 секунд на 33,3% (p<0,05) та 29,6% (p<0,05) відповідно та індексу Тіффно, узгоджуються з даними літератури про те, що у хворих з МВС і проявами ХСН реєструються погіршення показників функції зовнішнього дихання (Witt C., Borges A. C. et al., 1997).

При проведенні проби з реактивною гіперемією виявлено, що відсоток ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) серед хворих складав (6,7±1,1%) і був у 1,9 раз нижчим (p<0,05), ніж в групі контролю (12,6±1,5%). У 33,6% хворих реєструвалась вазоконстрікція, тим часом як у групі контролю релаксація судин відтворювалась стабільно. Отримані дані про наявність дисфункції ендотелію у хворих з МВС ревматичної етіології підтверджують дані літератури про визначальну роль ендотелію в розвитку ХСН (Шевченко О.С., 2005; Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., 2001; Лутай М.І. і соавт., 2003).

При проведенні тесту з 6-хвилинною ходьбою до початку лікування спостерігали скорочення дистанції ходьби на 26,8% (372,3±8,8 м; p<0,05) та подовження часу реституції у 2 рази (108,9±7,4 сек.; p<0,01) у порівнянні з контрольною групою (508,5±18,4 м та 55,2±6,3 сек. відповідно). Суб'єктивна оцінка хворими свого стану за даними опитувальника була значно знижена і складала - 9,8±1,1 балів у порівнянні з - 1,5±0,9 балів у групі контролю, (p<0,001). З підвищенням ступеня активності запального процесу виявлено скорочення дистанції ходьби (p0-ІІ<0,05; pІ-ІІ<0,05) та зниження якості життя (p0-І<0,05; p0-ІІ<0,05). Виявлене зниження толерантності до фізичного навантаження і якості життя відображає прояви ХСН на тлі МВС ревматичної етіології, що збігається з даними літератури (Сидоренко Г.І., Фролов А.В., 2002; Аронов Д.М., Зайцев В.П., 2002; Сидоренко Г.І., Комісарова С.М., 2006).

До початку лікування всі досліджувані лабораторні показники вірогідно відрізнялись від таких у контрольній групі здорових донорів. Так, кількість лейкоцитів була збільшена на 45,1% (p<0,05), ШОЕ прискорена на 42,7% (p<0,05), вміст фібріногену був підвищений на 31,2% (p<0,05), вміст загального білку - на 12,4% (p<0,05), вміст б2-глобулінів - на 31,4% (p<0,05), г-глобулінів - на 30,8% (p<0,05). Вміст АСЛ-О у хворих на ревматизм був підвищений на 38,4% (p<0,05), ПТІ - на 13,4% (p<0,05). З підвищенням ступеня активності ревматичного процесу відбувалось вірогідне підвищення вмісту лейкоцитів (p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), ШОЕ (p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), фібріногену (p0-І<0,05; p0-ІІ<0,05), загального білку (p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), б2 -глобулінів (p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), г-глобулінів (p0-І<0,05; p0-ІІ<0,05), АСЛ-О(p0-І<0,05; pІ-ІІ<0,05), ПТІ (p0-І<0,05; p0-ІІ<0,05).

Висока активність процесів окислення та відновлення SH-груп білків є важливою характеристикою окислювально-відновлювального стану тканин, зміни якого опосередкують дію на організм багатьох факторів (Fridovich J., 1998; Cresswell P., Arunachalam B., Bangia N. et al., 1999; Соколовский В.В., 1996). У плазмі крові хворих до початку лікування спостерігали підвищення вмісту SH-груп розчинних білків та низькомолекулярних сполук у 4,5 разів (p<0,01), зниження вмісту SS-груп у 2,3 рази (p<0,01), а також значне (p<0,001) підвищення співвідношення SH/SS, що свідчило про посилення відновних властивостей плазми і формування стану метаболічного ацидозу.

В еритроцитах крові хворих до початку лікування спостерігали протилежні зміни, ймовірно, компенсаторного характеру: вміст SH-груп був знижений на 29,3% (p<0,05), вміст SS-груп був підвищений у 3 рази (p<0,01), співвідношення SH/SS було у 4,5 разів нижче нормальних показників (p<0,01). У зв'язку з підвищенням ступеня активності ревматичного процесу спостерігали зростання вказаних порушень головним чином у плазмі крові.

У плазмі крові хворих з МВС ревматичної етіології до лікування реєстрували підвищення вмісту МДА у 2,3 рази (до 2,9±0,3 мкмоль/мл; контрольний показник 1,26±0,1; p<0,05) та ДК у 1,9 рази (до 0,47±0,04 мкмоль/мл; контрольний показник 0,25±0,01; p<0,05). Зниження активності ГР до 77,6±1,8 нмоль/(с*мл) (p<0,05) і СОД у 2 рази (до 0,09±0,01 у. ед.; p<0,05) свідчило про пригнічення процесів антиоксидантного захисту плазми. В еритроцитах крові хворих до початку лікування спостерігали односпрямовані зміни з такими у плазмі крові: підвищення рівня МДА у 1,8 разів (p<0,05), ДК у 1,7 разів (p<0,05), зниження активності СОД у 1,8 разів (p<0,05). Отримані дані підтверджують дані літератури про важливий вплив перекисного окислення ненасичених жирних кислот мембранних фосфоліпідів на стан системної гемодинаміки при ХСН та ревматичних вадах серця (Малюкова Н.Г., 2005).

До початку лікування спостерігали зміни з боку регуляторної Т-ланки імунної відповіді: зниження абсолютної кількості CD3-лімфоцитів на 49,5% (p<0,05) за рахунок обох регуляторних субпопуляцій Т-лімфоцитів - CD4 і CD8, підвищення співвідношення CD4/CD8 до 2,8±0,08 у. ед. (контрольний показник 2,1±0,1; p<0,05). Активація гуморальної ланки імунної відповіді проявлялась у збільшенні відносного (на 52,0%, p<0,05) та абсолютного (на 77,8%, p<0,05) вмісту CD20-лімфоцитів та середніх величин вмісту Ig A (на 31,1%, p<0,05) та Ig G (на 28,3%, p<0,05). Аналіз стану імунної системи у залежності від активності ревматичного процесу показав, що зі збільшенням активності запалення імунологічні порушення зростають. Отримані дані о наявності значних порушень у хворих при надходженні на стаціонарне лікування свідчать про доцільність використання імунологічних показників як критеріїв оцінки ефективності методів комплексного лікування хворих з хронічною ревматичню хворобою серця.

При аналізі одержаної в результаті лікування динаміки скарг, що пред'являлись хворими на ревматизм, було виявлено покращення самопочуття хворих в усіх групах спостереження, найбільш виражене у хворих ІІІ та IV груп. Так, частота скарг на задишку при фізичному навантаженні в І групі знизилась з 91,4±4,7% до 62,9±8,2% (p<0,05), у ІІ групі - з 94,3±3,9% до 57,1±8,4% (p<0,05), у ІІІ групі - з 80,0±6,8% до 37,1±8,2% (p<0,05), у ІV групі - з 97,1±2,8% до 31,4±7,8% (p<0,01), що також вірогідно (p<0,05) менше, ніж у І та ІІ групах після лікування. Частота скарг на загальну слабкість наприкінці лікування знизилась у 1,6 рази у хворих ІІІ групи (p<0,05) та у 3 рази у ІV групі (p<0,05). Кількість хворих, які не пред'являли скарг, вірогідно (p<0,05) збільшилась під впливом усіх лікувальних комплексів, але наприкінці лікування в ІІІ групі таких хворих було у 2,7 рази більше, ніж у І групі (p<0,05), а у ІV групі - у 3,1 рази більше, ніж у І групі (p<0,05) та у 1,7 - ніж у ІІ групі спостереження (p<0,05).

Серед хворих з відсутністю запального процесу скарги наприкінці лікування зберігались лише 2 (5,7%) хворих I групи. Серед хворих з активністю запального процесу I ступеня на самопочуття не скаржились 11 хворих III групи (31,4%) та 14 хворих IV групи (40,0%).

Наприкінці лікування в усіх клінічних групах спостерігалась суттєва позитивна динаміка об'єктивної клінічної симптоматики. Так, частота виявлення периферичних набряків серед хворих І групи знизилась з 60,0±8,3% до 40,0±8,3% (p<0,05), у ІІ групі - з 54,3±8,4% до 22,9±7,1% (p<0,05), у ІІІ групі - з 65,7±8,0% до 5,7±3,9% (p<0,01), у ІV групі - з 62,9±8,2% до повної відсутності набряків (p<0,01). Серед хворих ІІІ та ІV груп периферичні набряки наприкінці лікування зустрічались вірогідно (p<0,05) рідше, ніж у І та ІІ клінічних групах. Частота реєстрації акроцианозу у IV групі зменшилась з 42,9±8,4% до 20,0±6,8% (p<0,05). Частота збільшення печінки під впливом І лікувального комплексу знизилась у 1,25 рази (p<0,05), під впливом ІІ комплексу - у 1,3 рази (p<0,05), ІІІ - у 1,7 разів (p<0,05), IV комплексу - у 2,4 рази (p<0,05). Таким чином, найкращих результатів вдалося досягти у хворих III і IV груп. У хворих з активністю запального процесу II ступеня застосування озонотерапії окремо та у комбінації з низькочастотною магнітотерапією дозволило повністю ліквідувати ознаки затримки жидкості, чого не було досягнуто у хворих перших двох груп.

Динаміка ЕКГ у хворих на ревматизм була позитивною серед хворих усіх клінічних груп. Вплив лікування на полярність зубця Т був найбільш істотним у хворих III та IV груп, що свідчить про значне поліпшення процесу реполяризації. Так, частота реєстрації позитивного зубця Т в усіх відведеннях збільшилась з 45,7±8,4% до 60,0±8,3% у хворих І групи (p>0,05), з 42,9±8,4% до 62,9±8,2% (p>0,05) у ІІ групі, з 48,6±8,4% до 80,0±6,8% (p<0,05) у ІІІ групі та з 42,9±8,4% до 88,6±5,4% (p<0,05) серед хворих IV групи, що також було вірогідно (p<0,05) більше, ніж у І та ІІ групах після лікування.

Серед хворих з відсутністю активації ревматичного процесу наприкінці лікування нормалізацію полярності зубця Т спостерігали в усіх клінічних групах. Серед хворих з активністю I ст. нормалізацію полярності зубця Т спостерігали у 20(83,3%) осіб ІІІ групи і 23 (100,0%) - IV групи. Результати наших досліджень співпадають з даними літератури про позитивний вплив на процеси метаболізму в міокарді озонотерапії (Куліков А.Г., 2005) та низькочастотної магнітотерапії (Зубкова С.М., 2004; Пономаренко Г.Н., Обрезан А.Г., Антипенко П.В., 2006).

При аналізі динаміки структурно-геометричних показників серця у хворих I групи була зареєстрована тенденція до зменшення переднє-заднього розміру ЛП (p>0,05), ПП (p>0,05), зниження КДТ ПШ (p>0,05), Р ЛАсист (p>0,05), РМК (p>0,05), до зменшення КДР ЛШ (p>0,05), збільшення ФВ ЛШ (p>0,05). Серед хворих II групи була виявлена тенденція до зменшення розміру ЛП та ПП (p>0,05), КСР та КДР ЛШ (p>0,05), розміру ПШ (p>0,05), відбулось зниження Р ЛАсист на 19,2% (p<0,05), РМК на 31,7% (p<0,05).

Більш суттєвих результатів вдалося досягти в ІІІ групі: спостерігалось вірогідне зменшення переднє-заднього розміру ЛП на 16,9% у порівнянні з даними до лікування (p<0,05) і на 14,8% у порівнянні з результатами лікування хворих І групи (p<0,05). Розмір ПП зменшився на 13,9% (p<0,05) у порівнянні з даними до лікування. Розмір ПШ в цій групі вірогідно не змінився (p>0,05), але КДТ ПШ зменшився на 28,3% у порівнянні з даними до лікування (p<0,05). Систолічна функція ПШ при цьому покращилась на 13% (p<0,05). Р ЛАсист знизився на 17,7% (p<0,05) у порівнянні з даними до лікування. Зниження РМК у хворих ІІІ групи під впливом лікування склало 32,3% (p<0,05).

Найкращих результатів лікування вдалося досягти у хворих IV групи: спостерігалось вірогідне (p<0,05) зменшення переднє-заднього розміру ЛП на 18,3%, що на 17,8% (p<0,05) менше, ніж результат лікування хворих І групи і на 15,5% (p<0,05) - ІІ групи. На 16,8% зменшився також розмір ПП (p<0,05), на 30,1% - розмір ПШ (p<0,05). КДТ ПШ знизився на 32,1% (p<0,05). Систолічна функція ПШ покращилась на 15,9% (p<0,05) у порівнянні з даними до лікування і на 13,4% (p<0,05) у порівнянні з результатом лікування хворих І групи. З боку показників, що характеризують функцію ЛШ, також зареєстрована позитивна динаміка: зниження КДР ЛШ (p<0,05), КСР ЛШ (p<0,05) і підвищення ФВ ЛШ на 18,3% (p<0,05). Вірогідно знизились РМК (з 15,41,9 мм. рт. ст.д.о 9,1±1,8 мм. рт. ст.; p<0,05) і Р ЛАсист (на 19,6%: з 50,03,7 мм. рт. ст.д.о 40,2±3,2; p<0,05).

При дослідженні динаміки питомого периферичного судинного опору спостерігали и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.