На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


практическая работа Артериальная гипертензия как синдром стойкого повышения артериального давления. Эффективность кордипина-XЛ при мягкой и умеренной гипертонической болезни. Агонист имидазолиновых рецепторов - рациональный выбор в терапии пациентов молодого возраста.

Информация:

Тип работы: практическая работа. Предмет: Медицина. Добавлен: 02.03.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


АСТРАХАНСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА
НА ТЕМУ:
«ЗНАЧЕНИЕ ВЫБОРА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ»

Выполнила:
студентка V ф11 - 2 гр
Кушалиева А.С.
Проверила:
Илова А.Н.
АСТРАХАНЬ 2009
ПЛАН

1. Артериальная гипертензия
2. Эффективность кордипина-XЛ при мягкой и умеренной гипертонической болезни
3. Агонист имидазолиновых рецепторов - рациональный выбор в терапии пациентов молодого возраста с артериальной гипертензией
4. Современные лекарственные средства в лечении артериальной гипертензии
    Список литературы

1. Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия - синдром стойкого повышения артериального давления, когда систолическое давление равно или превышает 140 м.рт.ст.,а диастолическое давление равно или превышает 90 мм.рт.ст.

Около 90% всех случаев артериальной гипертензии приходится на гипертоническую болезнь.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия) - это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.

10 % всех случаев артериальной гипертензии составляют симптоматические (вторичные) формы, которые обусловлены патологией почек и почечных сосудов, эндокринной системы, коарктацией аорты и другими причинами.

Основные причины вторичной артериальной гипертензии

Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (ост-рый гломерулонефрит, хронический неф-рит, поликистоз почек, диабетическая нефролатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ронопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синд-ром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотирэоидизм,гипертиреоидизм, гиперпараткреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитомз, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственных средств.

2. Эффективность кордипина-XЛ при мягкой и умеренной гипертонической болезни

Проведена оценка гипотензивного эффекта, переносимости и профиля безопасности препарата кордипин-XЛ (KRKA)- лекарственной формы с пролонгированным контролируемым высвобождением активного вещества- у больных гипертонической болезнью в течение 2 мес лечения. Исследование показало, что кордипин-XЛ в виде монотерапии представляет собой высокоэффективный препарат при мягкой и умеренной гипертонической болезни. Действие его проявляется в достоверном снижении среднесуточного систолического и диастолического АД, снижении показателей АД в дневное и ночное время, а также скорости утреннего подъема САД и ДАД. Выявлено, что 8-недельная терапия кордипином-XЛ сопровождается тенденцией к увеличению ЧСС, однако достоверно не изменяет вариабельность ритма сердца (SDNN). Терапия кордипином-XЛ не оказывает отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен, хорошо переносится больными и не дает существенных побочных реакций.

В настоящее время общепризнан факт повышения риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда у больных под влиянием короткодействующих антагонистов кальция дигидропиридиновой структуры [1-3]. Тем не менее пролонгированные антагонисты кальция ввиду их выраженного антигипертензивного и антиангинального действия с учетом данных о безопасности длительной терапии занимают одно из ведущих мест среди выписываемых препаратов, по крайней мере в США [4]. Успехи фармакологии позволили создавать препараты с медленным высвобождением действующей субстанции. Концентрация этих препаратов в крови нарастает медленно, что позволяет избежать побочных эффектов, связанных с избыточной вазодилатацией, и рассматривать их как средства для длительного амбулаторного лечения артериальной гипертензии. К таким препаратам относится пролонгированная форма нифедипина- кордипин-ХЛ (KRKA).

Целью настоящего исследования являлась оценка гипотензивного эффекта, переносимости и профиля безопасности препарата кордипин-XЛ у больных гипертонической болезнью в течение 2 мес лечения.

Материал и методы

В исследование включены 20 больных (8 мужчин, 12 женщин) мягкой и умеренной гипертонической болезнью в возрасте от 35 до 73 лет, подписавших информированное согласие об участие в исследовании. Средний возраст обследуемых пациентов составил 54,0±2,8 года, длительность заболевания- 10,6±1,9 года. Критерием включения пациента в исследование было исходное (в конце периода отмывания до приема исследуемого препарата) ДАД в положении сидя 95-114 мм рт. ст. и/или САД в положении сидя 141-180 мм рт. ст.

Лечение проводилось в амбулаторных условиях в течение 8 нед. После установления диагноза эссенциальной гипертензии и 14-дневного периода "вымывания" проводили физикальный осмотр пациента, а также общий (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, гемоглобин) и биохимический (калий, натрий, холестерин, глюкоза, триглицериды, АСТ, АЛТ, креатинин плазмы) анализы крови, анализ мочи (кислотность, глюкоза, белок, клеточный осадок). Последующие визиты осуществлялись на 4-й и 8-й нед на фоне приема изучаемого препарата. Во время каждого визита проводили оценку критериев эффективности и параметров безопасности. Определяли уровень АД методом Короткова (ртутным сфигмоманометром) и частоту пульса после 30 мин отдыха в положении сидя. Суточное мониторирование АД и ЭКГ проводили двукратно с помощью портативной системы "КАРДИОТЕХНИКА-4000" (фирма "ИНКАРТ", С.-Петербург, Россия) в течение 24 ч. Определяли: среднее систолическое АД (срСАД) и диастолическое (срДАД). Выраженность двухфазного ритма АД оценивали по суточному индексу, который рассчитывали по формулам:

(срСАДд - срСАДн).100%/срСАДд для систолического АД,

(срДАДд - срДАДн).100%/срДАДд для систолического АД, где срСАДд- среднее систолическое АД днем, срДАДд- среднее диастолическое АД днем, срСАДн- среднее систолическое АД ночью и срДАДн- среднее диастолическое АД ночью.

Кроме того, оценивали величину подъема АД в ранние утренние часы и его скорость по формулам:

Кроме того, проводили анализ суточной вариабельности ритма сердца

Препарат в дозе 40 мг назначали 1 раз в сутки в период с 8 до 9 ч утра в течение 2 нед. Если по истечении 4 нед от начала лечения ДАД и/или САД в положении сидя не нормализовалось, дозу препарата увеличивали до 80 мг в день. На протяжении всего исследования применение других антигипертензивных препаратов было исключено. Учитывая исходно низкий уровень охваченности лечением, у всех больных оценивали степень приверженности лечению по стандартному методу подсчета таблеток (отношению реального количества принятых таблеток к расчетному). При значениях более 120% и менее 80% результаты исключали из дальнейшего анализа.

Исходно у обследованных пациентов уровень САД при измерении методом Короткова составил 165,6±1,8 мм рт. ст, ДАД- 101,4±1,4 мм рт. ст. После 4-недельного приема препарата кордипин-XЛ в дозе 40 мг 1 раз в сутки уровень АД нормализовался у 11 (55%) пациентов, при этом средний уровень САД уменьшился на 11,7%, а ДАД- на 11,3%. После 4-недельного лечения в связи с неудовлетворительным гипотензивным эффектом увеличение дозы препарата до 80 мг в сутки потребовалось у 9 (45%) из 20 обследованных пациентов. После 8-недельного лечения происходило дальнейшее снижение АД, при этом его нормализация отмечена у 19 из 20 пациентов (95%). Уровень САД уменьшился по сравнению с исходным уровнем на 22%, а ДАД- на 21,6% (табл. 1). Неудовлетворительного гипотензивного эффекта, т.е. отсутствия снижения АД или его повышения, не зарегистрировано.

Таблица 1. Динамика клинического уровня АД и ЧСС у больных гипертонической болезнью на фоне лечения кордипином-XЛ

Этапы
САД, мм рт. ст.
ДАД, мм рт. ст
ЧСС, уд/мин
Исходно (0)
165,6±1,8
101,4±1,4
70,6±1,3
4 нед лечения (4)
148,4±3,8* (0-4)
90,9±1,6* (0-4)
74,3±1,0* (0-4)
8 нед лечения (8)
128,4±1,5 * (0-8)
78,7±0,9* (0-8)
74,2±0,9
Примечание. *- достоверность различия показателей при р<0,05.

Таблица 2. Динамика показателей суточного мониторирования АД на фоне лечения кордипином-XЛ

Показатель
До лечения
После лечения
D%
Систолическое и диастолическое АД (мм рт. ст.), ЧСС уд/мин
СрСАД (24 ч)
157,7±4,3
117,9±3,1***
-21
СрДАД (24 ч)
94,2±2,1
80,2±1,9**
-11
СрЧСС (24 ч)
71,3±2,9
77,8±2,4
+9
СрСАД д
161,3±2,2
128,9±3,9**
-19
СрДАД д
94,3±1,9
85,7±2,3*
-9
СрСАД н
134,5±3,5
112,6±3,8**
-15
СрДАД н
85,5±2,0
76,0±2,7*
-10
СрЧСС д
75,6±2,5
80,2±3,1
+5
СрЧСС н
64,8±2,0
69,4±2,7
+7
СИСАД
16,8±0,4
12,5±0,3*
-24
СИДАД
9,9±0,3
10,1±0,2
+2
Скорость утреннего подъема АД (мм рт. ст./ч)
САД
31,6±4,8
11,9±2,9***
-62
ДАД
18,3±3,5
8,2±1,9**
-51
Примечание *- достоверность различия показателей при р<0,05; **- при р<0,01; ***- при р<0,001.

Приведенные данные свидетельствуют о постепенном и нарастающем гипотензивном эффекте кордипина-XЛ до достижения нормальных значений АД после 8-недельного лечения, что позволяет надеяться на регрессию последствий длительной артериальной гипертензии и отсутствие развития толерантности к препарату при длительном его приеме.

Современные подходы к лечению гипертонической болезни предполагают выбор лекарственного средства, способного обеспечить адекватный контроль АД на протяжении 24 ч [5, 6]. В настоящей работе по данным суточного мониторирования отмечено достоверное снижение средних значений САД и ДАД за сутки, в периоды бодрствования и сна (табл. 2). Так, среднесуточные величины САД уменьшились со 157,7±4,3 до 117,9±3,1 мм рт. ст. (p<0,001), среднесуточные уровни ДАД- с 94,2±2,1 до 80,2±1,9 мм рт. ст. (р<0,01). Отмечено также достоверное снижение средних показателей САД и ДАД в дневное (с 6 до 22 ч) и ночное (с 22 до 6 ч) время, при этом наибольшей динамике подвергся средний уровень дневного САД (уменьшение на 19%). Снижение АД оставалось, таким образом, значимым в течение полных суток, что свидетельствует об эффективности однократного приема кордипина-XЛ у больных мягкой и умеренной гипертонической болезнью. При этом гипотонических эпизодов зарегистрировано не было.

При оценке данных мониторирования АД для уточнения степени риска развития осложнений необходимо анализировать скорость нарастания САД и ДАД в утренние часы. Известно, что при неэффективности контроля АД резкий его подъем в момент пробуждения приводит к повышению напряжения стенки левого желудочка, что запускает каскад патофизиологических реакций, ведущих к развитию гипертрофии левого желудочка [7]. Вероятно, этот эффект играет более значимую роль в развитии гипертрофии, чем увеличение работы сердца на протяжении 24 ч. Кроме того, с подобными циркадианными колебаниями ассоциируется повышение частоты мозгового инсульта, ишемической болезни сердца и связанной с ними смертности [6].

Лечение кордипином-XЛ предупреждало повышение АД в утренние часы, что свидетельствует об эффективности препарата в отношении предотвращения поражения органов-мишеней и развития сердечно-сосудистых катастроф. Так, скорость утреннего подъема САД уменьшилась более чем в 2,5, а диастолического- более чем в 2 раза.

Среди механизмов возможных неблагоприятных эффектов антагонистов кальция отмечаются активация симпатической нервной системы и повышение аритмогенного потенциала. Другим возможным механизмом может быть непредсказуемое резкое снижение ДАД, которое на фоне полисосудистого поражения, особенно при наличии гипертрофии левого желудочка или коронарной болезни может приводить к гипоперфузии [6]. Анализ средней частоты сердечных сокращений сердца по данным суточного мониторирования ЭКГ показал тенденцию к увеличению этого показателя в течение суток (с 69,9±3,7 исходно до 73,±2,9 уд/мин на фоне лечения; р>0,5). По мнению большинства исследователей, диагностически и прогностически наиболее значимым для пациентов с коронарогенными и некоронарогенными поражениями миокарда является показатель SDNN, характеризующий степень энтропии синусового ритма. Снижение значений SDNN может косвенно расцениваться как признак преобладания симпатических влияний на ритм сердца [8-10].

Показатели вариабельности ритма сердца, оцененные в настоящем исследовании по динамике SDNN, свидетельствовали о тенденции к увеличению энтропии ритма сердца (параметр увеличился со 112,4±7,8 до118,9±8,4 ms, соответственно; р>0,5). Приведенные факты, позволяют думать, что кордипин-XЛ существенно не меняет активность вегетативной нервной системы, т.е. не оказывает проаритмического эффекта.

Отрицательной динамики ЭКГ и изменений общих параметров крови и мочи на фоне лечения кордипином-XЛ не зарегистрировано, не выявлено и значимых изменений показателей углеводного и липидного профилей. Таким образом, лечение кордипином-XЛ не изменяло метаболический статус пациентов.

Побочные реакции выявлены у 4 (20%) больных. В течение первых 2-4 дней с момента начала терапии через 1-1,5 ч после утреннего приема препарата отмечалось чувство жара, которое исчезало через 2-2,5 ч. Периферические отеки в течение 8 нед наблюдения были отмечены у 2, ощущения сердцебиения- у 1 и гиперемия лица- у 1 пациента. Эти явления были нерезко выраженными, купировались самостоятельно и не потребовали отмены препарата.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что нифедипин в виде лекарственной формы с пролонгированным контролируемым высвобождением активного вещества (кордипин-XЛ, фирма KRKA) представляет собой высокоэффективный препарат для монотерапии при мягкой и умеренной гипертонической болезни. Терапия кордипином-XЛ не оказывает отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен, хорошо переносится больными и не дает существенных побочных реакций. 

3. Агонист имидазолиновых рецепторов - рациональный выбор в терапии пациентов молодого возраста с артериальной гипертензией

Обследовано 66 пациентов с артериальной гипертензией I степени (АГ I ст.). На основе данных суточного мониторинга АД (СМАД) больные были разделены на лиц с лабильным (ЛАГ) и стабильным (САГ) гипертензионным синдромом (ГС). В течение 4 недель проводили пероральную монотерапию моксонидином (препарат физиотенз - ФИЗ) в суточной дозе 0,2 мг. Клиническую эффективность препарата оценивали путем изучения влияния ФИЗ на суточный профиль АД, параметры 24-часовой ритмокардиограммы (РКГ), оцениваемые методом спектрального анализа.

Результаты влияния ФИЗ на параметры СМАД, РКГ суммированы следующим образом: независимо от исходной степени стабильности ГС у больных АГ ФИЗ существенно снижал абсолютные цифры систолического и диастолического АД, нагрузку АД как в дневное, так и ночное время. Степень ночного снижения АД отчетливо возрастала, а суточная вариабельность АД заметно снижалась лишь у пациентов с САГ I ст. На фоне терапии ФИЗ заметно уменьшился вклад симпатообусловленных параметров суточной РКГ в каждой из групп больных АГ, но особенно выраженно- у лиц с САГ I ст.

Проблема повышенного артериального давления (АД) у лиц молодого возраста привлекает внимание кардиологов экономически развитых стран. Подавляющее большинство случаев эссенциальной АГ у молодых пациентов представлено мягкими формами. Сегодня общепризнанной является концепция раннего начала медикаментозной терапии АГ, особенно при наличии факторов риска заболевания, поражения органов-мишеней и так называемых ассоциированных заболеваний [1, 2]. В настоящее время практический врач располагает достаточным арсеналом гипотензивных препаратов, позволяющих добиться нормализации АД у большинства пациентов с АГ. Применительно к лицам молодого возраста особую значимость приобретает подбор оптимальной монотерапии АГ с учетом особенностей состояния гемодинамики, нейрогуморальной регуляторной системы, характера гипертензионного синдрома (ГС). В последнее десятилетие список гипотензивных препаратов пополнился новым классом соединений - агонистами имидазолиновых рецепторов, механизм действия которых заключается в угнетении симпатической активности и снижении АД за счет воздействия на центральные имидазолиновые рецепторы, расположенные в вентролатеральных отделах продолговатого мозга. Главным представителем данного класса лекарств является моксонидин. Цель настоящего исследования - оценить клиническую эффективность моксонидина (препарат физиотенз фирмы "Solvay Pharma", Германия) при АГ в зависимости от степени стабильности повышения АД в течение суток.

Обследовано 66 мужчин (средний возраст-26,8±2,35 лет), страдающих АГ I степени (АГ I ст.). Диагноз АГ I ст. устанавливали в соответствии с критериями ВОЗ [2]. Предварительно больным с АГ при соблюдении общегоспитального режима проводили суточный мониторинг АД (СМАД). В дневное время суток (6.15-23.00) регистрацию АД осуществляли каждые 15, а ночью (23.30-6.00)- каждые 30 мин. На основе данных СМАД определяли характер ГС. При отнесении больных в группу со стабильной (САГ, n=28) или лабильной (ЛАГ, n=38) АГ I ст. ориентировались на критерии, предложенные WB.White и соавт. (1989) [3]. ГС считали стойким при условии, если среднесуточный индекс времени (ИВ - процент измерений, превышающих 140/90 мм рт. ст. днем и 120/80 мм рт. ст. ночью) составлял не менее 50%. При ИВ АД менее 50% ГС расценивали как лабильный.

Физиотенз (ФИЗ) назначали пациентам с АГ в течение 4 нед в суточной дозе 0,2 мг на один прием. Клиническую эффективность оценивали путем изучения влияния ФИЗ на суточный профиль АД, параметры 24-часовой ритмокардиограммы (РКГ), оцениваемые методом спектрального анализа. СМАД и запись РКГ проводили дважды: за 1-2 дня до начала приема препарата и на фоне последнего дня медикаментозной терапии. Циркадный профиль АД у обследованных лиц изучали при помощи системы "Кардиотехника-4000 АД" (фирма "ИНКАРТ", Россия). Наряду со среднесуточными, дневными, ночными величинами систолического и диастолического АД (САД и ДАД, мм рт. ст.), определяли ИВ САД, ИВ ДАД, вариабельность АД (В САД и В ДАД) и суточный индекс (СИ САД и СИ ДАД), оцениваемый по степени ночного снижения АД (СтНС АД).

С целью изучения функционального состояния вегетативной нервной системы (ВНС) использовали метод спектрального анализа кардиоинтервалов РКГ, регистрируемой наряду с АД в течение суток. Считается твердо установленным, что колебаниям сердечного ритма свойственен периодический волновой характер. Метод спектрального анализа РКГ (САРКГ) весьма информативен в отношении изучения волн структуры ритма сердца, позволяя количественно оценить симпатические и парасимпатические влияния на миокард [4, 5].

В соответствии с преобразованием Фурье, периодика ритма сердца представлена медленными волнами (МВ) I и II порядка и быстрыми волнами Майера. МВ I порядка представляют собой сверхмедленные колебания с периодом 30-80 с, соответствуя особонизкочастотному (VLF, 0,01-0,04 Гц) диапазону спектра ритма и отражая, главным образом, выраженность симпатического тонуса. МВ II порядка, период которых составляет 10-30 с, соответствует низкочастотному диапазону (LF, 0,04-0,15 Гц), характеризуя влияние обоих звеньев ВНС на активность синусового узла. Эфферентная вагусная активность создает основной вклад в высокочастотную (НF, 0,15-0,4 Гц) область спектра сердечного ритма, представленную быстрыми (дыхательными) волнами (БВ) с периодом колебаний 2-10 с. Общая мощность спектральной кривой (Total power, TP) определяется дисперсией (мсВ) интервалов R-R. Мощность LF- и HF-диапазонов измеряли как в абсолютных величинах (мс2), так и в нормализованных единицах (L.Fnorm, H.Fnorm; %), представляющих собой соотношение абсолютной мощности каждой спектральной компоненты к общей мощности за вычетом МВ II-составляющей ритма [6]: LFnorm=LF/(TP-VLF) .100%; HFnorm=HF/(TP-VLF) .100%. Кроме того, использовали комбинированный параметр VLF/HF (усл. ед.), количественно отражающий соотношение симпатических и парасимпатических воздействий на активность синусового узла. Оценку спектральной плотности РКГ и расчет перечисленных показателей осуществляли с помощью специально разработанных компьютерных программ на базе медицинской диагностической системы "Валента" (Россия, 1995). Числовые результаты обрабатывали на персональной ЭВМ методами вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента.

Терапия ФИЗ характеризовалась хорошей переносимостью и отсутствием каких-либо побочных эффектов у каждого из включенных в исследование пациентов.

Характер изменений показателей СМАД у обследованных лиц на фоне приема ФИЗ отражен в табл. 1. Как следует из табл. 1, ФИЗ достоверно снижал среднесуточные и дневные величины АД у пациентов в каждой изучаемой группе (среднесуточное САД: ЛАГ I ст.- на 16%, p<0,01; САГ I ст.- на 13%, p<0,05; среднесуточное ДАД: ЛАГ I ст.- на 17%, САГ I ст.- на 19%, p<0,05; дневное САД: ЛАГ I ст.- на 14%, САГ I ст.- на 13%, p<0,05; дневное ДАД: ЛАГ I ст.- на 15%, САГ I ст.- на 19%, p<0,05). Ночные величины САД за время приема препарата также значительно уменьшились при ЛАГ и САГ (ЛАГ I ст.- на 11%, САГ I ст.- на 12%, p<0,05). Ночные величины ДАД достоверно снижались лишь при САГ I ст. (на 14%, p<0,05), при этом, у пациентов с ЛАГ I ст. этот показатель уменьшился незначительно (p>0,05). Существенные изменения среднесуточных и дневных величин ИВ АД наблюдались в период терапии ФИЗ у обследованных лиц каждой группы (среднесуточный ИВ САД: ЛАГ I ст.- на 30%, p<0,01; САГ I ст.- на 29%, p<0,05; среднесуточный ИВ ДАД: ЛАГ I ст.- на 37%, САГ I ст.- на 30%, p<0,05; дневной ИВ САД: ЛАГ I ст.- на 22%, p<0,05; САГ I ст.- на 42%, p<0,001; дневной ИВ ДАД: ЛАГ I ст.- на 26%, p<0,05; САГ I ст.- на 33%, p<0,01). Ночные значения ИВ САД при ЛАГ существенно не изменялись. Ночной ИВ САД у больных с САГ I ст. на фоне терапии ФИЗ отчетливо снизился (на 30%, p<0,01). Ночной ИВ ДАД при ЛАГ I ст. под воздействием ФИЗ значимо не изменился, а у пациентов с САГ I ст. снизился на 23% (p<0,05). Динамика вариабельности АД, отмеченная на фоне терапии моксонидином, в определенной мере оказалась связанной со степенью стабильности ГС. Так, среднесуточная, дневная, ночная величины В САД.

Таблица 1. Динамика показателей СМАД у больных с АГ на фоне терапии физиотензом (моксонидином) (М±m)

Показатель

Группы больных

ЛАГ I ст.

САГ I ст.

до

после

до

после

Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.