На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Первичные изменения параметров кислотно-основного состояния (КОС) и компенсаторные реакции. Причины нарушения процесса образования и выделения кислот. Острый дыхательный ацидоз и алкалоз, лечение основных заболеваний. Причины метаболического ацидоза.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 10.09.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


15
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н.
Реферат
на тему:
«Изменения параметров КОС»

Выполнила: студентка V курса
Проверил: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План

1. Первичные изменения параметров КОС и компенсаторные реакции
2. Нарушения кислотно-основного состояния
3. Острый дыхательный ацидоз
4. Хронический дыхательный ацидоз
5. Острый дыхательный алкалоз
6. Хронический дыхательный алкалоз
7. Метаболический ацидоз
8. Лактат-ацидоз
Литература
1. ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ
Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.
Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС -- дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.
Снижение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением РСО2 плазмы. Таким образом, снижение НСО3- сопровождается компенсаторным снижением НСО3- плазмы, а соотношение РСО2/ НСО3-остается неизменным. Чем меньше НСО3-, тем меньше уровень РСО2. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО2 ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня РСО2 и содержания НСО3- в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.
Увеличение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением РСО2 плазмы. Чем больше НСО3- в крови, тем больше и РСО2. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит и от уровня О2 и РСО2 крови. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.
Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н+ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО2 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего содержание НСО3- в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).
Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6--12 часов) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.
Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя -- рН крови -- свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен -- респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя -- рН и РСО2 артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл.1).
Таблица 1.

Определение первичного нарушения КОС

РН артериальной крови (норма 7,36--7,44)

РаС02

(норма 36--44 мм рт.ст.)
Первичное нарушение
Снижен
Повышено
Дыхательный ацидоз
»
Норма или снижено
Метаболический ацидоз
Повышен
Повышено или норма
» алкалоз
»
Снижено
Дыхательный алкалоз
Норма
Понижено
Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
»
Повышено
Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза
Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО2 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 2).
Таблица 2.

Анионная разница

Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л
Концентрация «неизмеренных» катионов (НК), ммоль/л
Белки
15
К+
4,5
РO4
2
Са2+
5
SO4
1
Mg2+
1,5
Органические кислоты
5
В с е г о...
23
11
Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО2, но и BE, НСО3, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.
Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко измеряемыми катионами являются Na+ Сl+, НСО3. Остальные ионы -- белки, РО4, SО4-, органические кислоты, Са2+ Mg2+ и К+ -- измеряются не всегда (неизмеряемые ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.
АР = НА - НК - 12 ммоль/л.
НА + (С1- + НСО3) = Na+ + НК.
НА - НК = Na+ - (С1- + НСО3).
Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15--20 ммоль/л наблюдаетя при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5--6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.
При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС -- лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.

2. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Нарушение кислотно-основного состояния -- это нарушение процесса образования и выделения кислот.
Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на сохранение равновесия между РСО2 и НСО3-. Главную роль в этом играют функции легких и почек.
Нарушения КОС:
* ацидоз дыхательный и метаболический;
* алкалоз дыхательный и метаболический;
* компенсированные (рН в пределах нормы);
* некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);
* разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);
* однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов).
Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС -- определение причины. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

3. ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО2, как и РСО2, в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО2 > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыхания и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление СО2 ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечением основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

4. ХРОНИЧЕСКИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Повышение РСО2 крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и НСО2 (РаСО2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H+ и С1-. С мочой выделяется NH4Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непоср и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.