На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы, основные средства мониторинга. Инфузионно-трансфузионная терапия при ЧМТ. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы. Особенности лечения спонтанных субарахноидальных кровоизлияний.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 24.11.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


9
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:

Интенсивная терапия при травме головы

Пенза 2008

План

1. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы

2. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы

3. Интенсивная терапия спонтанных субарахноидаьных кровоизлияний

Литература

1. Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы

Современная концепция интенсивной терапии в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ) предусматривает поддержание саногенных и репаративных процессов ЦНС на фоне мероприятий по контролю стабильности основных внутричерепных объемов и ВЧД в целом и профилактике дополнительных интра- и экстракраниальных осложнений.

Принципиально важной является адекватная оценка состояния пострадавшего в раннем периоде (1-2 сутки) с целью заблаговременно предугадать характер протекания острого периода, вероятность критического повышения ВЧД, вторичных ишемических изменений. Заблаговременный анализ позволяет предусмотреть эффективные меры контроля еще до развития клинический проявлений, наблюдаемых уже в стадии суб- и декомпенсации. Полезным представляется использование средств функционального мониторинга, позволяющих фиксировать начальные отклонения интегративных показателей, а также оценивать состоятельность и эффективность проводимого лечения.

В качестве основных средств мониторинга при ЧМТ используется клиническое наблюдение, мониторинг ВЧД, МК, адекватности кислородного снабжения головного мозга, показателей системной гемодинамики и газообмена. Задача мониторинга совпадает с основным стратегическим направлением интенсивной терапии - поддержанием адекватного уровня ПД, снижением патогенности интра- и экстракраниальных факторов дополнительного поражения. Клиническое наблюдение за состоянием пострадавшего следует считать основным. Подразумевается балльная оценка уровня сознания, оценка очаговой неврологической симптоматики, наблюдение за соматическим статусом. Изменение клинического статуса пострадавшего считается основанием для углубленной оценки состояния в целом. В первую очередь следует исключить хирургическую причину ухудшения состояния, для чего исчерпывающим является выполнение компьютерной томографии в динамике. Неврологический дефицит (общий и очаговый) закономерно нарастает в период максимума саногенных процессов, относящихся к 3-9 суткам от момента травмы.

При проведении интенсивной терапии пострадавшим с ЧМТ используются все указанные ранее методы контроля ВЧД. В первые сутки при отсутствии генерализованных нарушений ауторегуляторной способности мозгового кровотока эффективным способом является умеренная гипервентиляция. В последующем необходим постепенный переход к нормовентиляции. Резкое изменение режимов респираторной поддержки может привести к церебральной вазодилятации (относительная гиперкапния) с повышением ВЧД. Эффективность этого варианта контроля ВЧД более 48 ч следует признать низкой. При необходимости проведения вспомогательной респираторной терапии назначается умеренная седативная терапия, преследующая цель предотвратить реакцию на интубационную трубку. Повышение внутригрудного давления при кашле, десинхронизации пострадавшего с респиратором затрудняет венозный отток из полости черепа и может явиться причиной декомпенсации внутричерепной ликворо- и гемодинамики. При сохранении спонтанного дыхания мониторингу подлежат напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Прогностические критерии, определяющие вероятность длительной респираторной поддержки, являются основанием для раннего (1-3 сутки) наложения трахеостомы.

Дегидратационная терапия с целью предотвратить чрезмерный посттравматический отек мозгового вещества назначается с целью достичь умеренной гиперосмии. Дозу салуретиков, которые в данном случае являются препаратами выбора, подбирают под контролем осмотической активности плазмы. Предельно допустимым является уровень осмоляльности в 320 мосм/кг. Назначение диуретических препаратов не должно приводить к гиповолемии. Удаление избыточного количества воды приводит к истощению внеклеточного сектора, гемоконцентрации, водно-электролитным нарушениям, что неблагоприятно сказывается на МК и системной гемодинамике. Осмодиуретики являются больше средством экстренной помощи. Пролонгированное введение осмотических диуретиков приводит к распределению маннита в водных секторах. Проникновение осмотически активных молекул через гемато-энцефалический барьер при нарушении его проницаемости способствует одновременному прогрессированию отека. В целом дегидратационную терапию нельзя считать неотъемлемым компонентом интенсивной терапии при ЧМТ. Назначение диуретинов производят при прогрессировании отека на фоне низкой осмоляльности, неэффективности или невозможности других вариантов терапии ВЧГ, отсутствии признаков гиповолемии.

Вентрикулостомия относится к долговременным методам контроля ВЧД. Помимо возможности динамического мониторинга за состоянием ВЧД, оценки эффективности проводимой терапии, эвакуация цереброспинальной жидкости позволяет увеличить объем резервных пространств, облегчает санационные процессы. Следует избегать чрезмерной эвакуации ликвора. При ЧМТ оптимальным является поддержание ВЧД на уровне 10-20 мм водн. ст. Использование метода может иметь ограничения, связанные с нарушением анатомических ориентиров из-за сдавления и смещения боковых желудочков. Аналогичное воздействие на объем цереброспинальной жидкости оказывает эвакуация ликвора путем пункции и катетеризации конечной цистерны. Метод опасен при наличии признаков аксиальной дислокации и разобщения.

Инфузионно-трансфузионная терапия при ЧМТ проводится для поддержания водного гомеостаза, умеренной гемодилюции и коррекции гиповолемии. Практически исключены из состава инфузионных сред растворы глюкозы, неблагоприятный эффект которых был отмечен выше. Если есть возможность, основным путем гидратации организма избирают энтеральный. Это способствует более физиологичному распределению жидкости в пределах водных секторов, снижает частоту легочных и генерализованных гнойно-воспалительных осложнений. Эффективность ранней нутритивной поддержки с помощью зондового питания у данной категории пострадавших не вызывает сомнений.

В остром периоде ЧМТ нейротропную терапию начинают с препаратов, воздействующих на основные патогенетические пути, задействованные в процессе дезинтеграции нервной ткани, адаптогены, повышающие выживаемость нейрона в условиях гипоксии. В нашей клинике препаратами первого ряда считают ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), актовегин (солкосерил) до 2-4 г в сутки. Для улучшения кровоснабжения зоны вторичного повреждения дополнительно назначают дезагреганты (трентал, пентилин). Нейромедиаторные препараты целесообразно использовать в период выхода из комы. Благоприятным эффектом обладают глиатилин, акатинола мемантин. Следует использовать максимальные дозировки данных лекарственных средств, что позволяет надеяться на достижение эффективной действующей концентрации в зонах со скомпроментированным МК. В дополнение к нейротропной терапии в схему лекарственных назначений следует включить блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и альмагель. При массивном травматическом САК для профилактики вторичных ишемических нарушений в программу интенсивной терапии желательно включить церебральные антагонисты Са2+, назначаемые по рекомендуемой фирмой производителем схеме.

Респираторная терапия проводится в зависимости от состоятельности самостоятельного дыхания. В большинстве случаев используется вспомогательная вентиляция легких в режиме перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV), позволяющая синхронизировать аппаратные и спонтанные вдохи. При необходимости собственные вдохи облегчают с помощью поддержки давлением или потоком. Принципиально важно исключить высокое давление (более 20 см вод. ст.) в дыхательном контуре, десинхронизацию пострадавшего с респиратором. По мере регресса неврологической симптоматики, восстановления кашлевого рефлекса уровень аппаратной поддержки уменьшают и постепенно переходят на спонтанное дыхание. Экстубацию пострадавших или удаление трахеотомической канюли производят на фоне соматической компенсации состояния, отсутствии воспалительной инфильтрации легких, восстановлении адекватного самостоятельного дыхания, достижения продуктивного контакта с пострадавшим. В этот период благоприятно проведение сеансов ГБО, ускоряющей саногенные и репаративные процессы в ЦНС.

2. Интенсивная терапия сочетанной черепно-мозговой травмы

Анализ летальности при тяжелой сочетанной ЧМТ свидетельствует о высоком проценте неблагоприятных исходов. Имеет место прямая корреляция между тяжестью ЧМТ, степенью полисегментарности повреждения, выраженностью шоковой реакции организма в целом, возрастом пациента. В значительной степени механизмы танатогенеза определяются декомпенсацией ЧМТ, неконтролируемое прогрессирование последствий которой чаще всего определяет непосредственный механизм смерти как мозговой. Существенную роль играет формирование синдрома взаимного отягощения, способствующего возникновению и прогрессированию многочисленных порочных кругов. В таких ситуациях всегда можно указать множество причин неблагоприятного течения и исхода травматической болезни. Несколько их них следует считать основными: ограничение состоятельности компенсаторных реакций организма в целом в ответ на травму ЦНС, формирование реальных условий для дополнительного повреждения головного мозга за счет активизации вторичных (по отношению к травме мозга) внечерепных факторов поражения, необходимость проведения комплексной интенсивной терапии с учетом повреждения других органов и систем, иногда недостаточно согласуемой с подходами, используемыми в нейрореаниматологии.

Сочетание ЧМТ с повреждением других органов и систем усугубляет тяжесть повреждения головного мозга. С одной стороны, это связано с неадекватностью системных компенсаторных реакций в шоковом периоде, а с другой, - прямым или опосредованным повреждением различных органов или систем. Существенную роль играет прогрессирование экстракраниальных нарушений, совпадающее по времени с периодом субкомпенсации гемо- и ликвородинамических сдвигов. Интенсивная терапия, направленная на компенсацию многосистемных нарушений, может вступать в противоречие с закономерностями течения саногенных и репаративных процессов в ЦНС.

Пути решения этой проблемы заключаются в следующем: а) четком выделении ведущих патологических синдромов у каждого конкретного пострадавшего с интегральной оценкой состояния в целом; б) ясном понимании характера и особенностей течения ЧМТ в общем контексте травматической болезни, а также современных стратегических направлений и тактических подходов интенсивной терапии у пострадавших нейротравматологического профиля; в) динамическом мониторинге наиболее информативных интегральных показателей и параметров со своевременной регистрацией субкомпенсации состояния пациента и возможностью прогнозирования течения травматической болезни.

Определение содержания интенсивной терапии облегчает деление пострадавших с сочетанной ЧМТ на 4 группы, с учетом тяжести внутричерепных и внечерепных повреждений. Пострадавшие IV группы (нетяжелые повреждения головы и других сегментов) редко задерживаются в ОРИТ и в основном требуют интенсивного наблюдения. После завершения диагностического процесса, стабилизации состояния пострадавшие этой группы продолжают лечение в отделениях в зависимости от локализации ведущего травмированного сегмента.

Интенсивная терапия пострадавшим III группы (нетяжелая ЧМТ и тяжелые внечерепные повреждения) строится на принципах, используемых в зависимости от значимости развивающихся патологических синдромов. Влияние ЧМТ на протекание травматической болезни у них с практических позиций несущественно. Патогенетическая ИТ в этом случае не имеет ограничений, обусловленных особенностями протекания ЧМТ. Неблагоприятные исходы при СЧМТ в этой группе редко связаны с интракраниальными нарушениями, а проводимая, к примеру, массивная инфузионно-трансфузионная терапия, специальные режимы респираторной терапии, как правило, не приводят к грубой декомпенсации имеющейся ЧМТ.

Сочетание ЧМТ с нетяжелыми внечерепными повреждениями (II группа) приравнивает эту категорию пострадавших к пациентам с изолированной ЧМТ. Дренирование гематом мягких тканей, дополнительное использование регионарных методов обезболивания, наложение иммобилизирующих гипсовых повязок редко способствует утяжелению течения ЧМТ. Построение нейрохирургической и нейрореаниматологической тактики при этом строится на существующих канонах, а исход у этой категории чаще всего определяется тяжестью ЧМТ.

I группа пострадавших (тяжелые черепно-мозговая травма и внечерепные повреждения) является наиболее cложной. Высокая вероятность развития синдрома взаимного отягощения предопределяет формирование дополнительных «порочных кругов», взаимно отягчающих страдание как «высшей регуляторной (головной мозг), так и преимущественно исполнительной (внутренние органы, конечности, спинной мозг и т.д.) систем организма». Развивающиеся еще в шоковом периоде системная гипоксемия и гиперкапния, гиповолемия и гипоперфузия, мощная периферическая ноцицептивная импульсация, являются реальными факторами, способствующими расширению зоны повреждения мозга. Ограничение системных компенсаторных реакций, в первую очередь гемодинамических, также приводит к утяжелению ЧМТ в сравнении с сопоставимым по характеру изолированным повреждением ЦНС. Возникающие вследствие травматического повреждения головного мозга центрогенные реакции усиливают нарушения в других органах и системах в основном за счет регуляторного и трофического дисбаланса. Указанная зависимость характерна для всего острого периода, имея максимальную выраженность в 3-9 сутки. Неблагоприятный исход у пострадавших этой группы связан именно с неконтролируемым повышением ВЧД и декомпенсацией соотношения основных внутричерепных объемов либо с прогрессированием постдислокационных стволовых нарушений.

При тяжелой сочетанной ЧМТ развитие травматической болезни вне зависимости от локализации и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.