На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Особенности понятия и классификация инфекционного эндокардита. Основные формы проявления заболевания и причины его рецидива. Диагностические критерии duke university. Основные принципы антибактериальной, эмпирической и противовоспалительной терапии.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 21.12.2008. Сдан: 2008. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Инфекционный эндокардит»

МИНСК, 2008
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
Классификация ИЭ:
­ по этиологии:
­ стрептококковый;
­ стафилококковый;
­ грибковый и др.;
­ по клиническому течению:
­ острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);
­ подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);
­ по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:
­ первичный (30-40%) - на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;
­ вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах - протезировании клапанов):
­ ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);
­ поздний ИЭ протезированного клапана.
Эпидемиология ИЭ:
­ заболеваемость - от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;
­ мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;
­ отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);
ЭТИОЛОГИЯ

Частота выявления отдельных возбудителей:
­ Streptococcus - 65%:
­ viridans - 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),
­ bovis - 15%,
­ faecalis - 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);
­ Staphylococcus - 25%:
­ aureus - 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),
­ epidermidis - < 5%;
­ Грам- бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;
­ Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);
­ Полимикробная флора < 1%.
ПАТОГЕНЕЗ

Основные звенья:
­ повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);
­ проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия - при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);
­ нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).
Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):

­ врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:
­ ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);
­ ОАП (открытый артериальный проток);
­ тетрада Фалло («синие» пороки);
­ даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);
­ ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;
­ дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);
­ имплантация инородных тел (искусственные клапаны).
Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела - ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда - истончение и выбухание его стенки.
КЛИНИКА

Основные синдромы:
1. Общеинфекционный синдром (самый частый):
­ повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);
­ симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;
­ артралгии и миалгии (40-50%);
­ спленомегалия;
­ лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).
2. Синдром поражения сердца:
Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.
Прямые - в первую очередь, шумы:
­ аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;
­ играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;
­ шум лабильный;
­ при митральной недостаточности - систолический шум, максимальный на верхушке;
­ при аортальной недостаточности - диастолический, по левому краю грудины;
­ может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;
­ будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный - только в 25% случаев;
­ в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.
Косвенные:
­ дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;
­ расширение левых границ сердца;
­ приглушение I тона;
­ снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;
­ «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом - при недостаточности аортального клапана).
3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
­ петехии - вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают.
­ линейные геморрагии - также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня).
­ узелки Ослера - продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже - thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю).
­ пятна Дженуэя - на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.
­ из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.
4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):
Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.
5. Синдром аутоиммунной патологии:
­ гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);
­ миокардит;
­ перикардит (экссудативный);
­ артрит с синовиитами крупных суставов.
ДИАГНОСТИКА

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови:
­ лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;
­ токсическая зернистость нейтрофилов;
­ анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная;
­ повышение СОЭ - может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.
Биохимический анализ крови - повышены острофазовые белки - СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.
Общий анализ мочи - изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.