На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Организация и система борьбы с туберкулезом. Тенденция к внутриклеточному расположению возбудителя. Вираж туберкулиновой пробы. Фтизиатрия как раздел клинической медицины. Общие принципы и методы лечения туберкулеза. Периодические рецидивы болезни.

Информация:

Тип работы: Лекции. Предмет: Медицина. Добавлен: 17.03.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


ТЕМА: «ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ФТИЗИАТРИИ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА. ОРГАНИЗАЦИЯ И СИСТЕМА БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ»

Фтизиатрия - раздел клинической медицины и ее связь с другими медицинскими специальностями.
Фтизиатрия - (от греческого phthisis - чахотка, истощение, харкать кровью) - раздел клинической медицины, посвященный изучению этиологии, патогенеза, эпидемиологии туберкулеза, разработке методов его диагностики, лечения, профилактики, организации медицинской помощи больным туберкулезом.
Туберкулез (от лат. - tuberculum - бугорок) - это хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МВТ) с определенными закономерными фазами развития. В 90-95% случаев туберкулезные изменения локализуются в органах дыхания. Но туберкулез может поражать все органы и системы человека (периферические лимфоузлы, кожу, глаза, костно-суставную, мочеполовую, нервную системы, желудочно-кишечный тракт и др. органы).
Для всех локализаций туберкулеза характерны общие признаки:
хроническое течение;
склонность к возникновению латентных форм;
полиморфизм клинических проявлений;
относительность иммунитета;
тенденция к внутриклеточному расположению возбудителя;
периодические рецидивы болезни;
выраженное влияние на течение болезни внешней среды.
Проведением противотуберкулезных мероприятий занимается врач-фтизиатр -- специалист по туберкулезу, на которого возлагаются задачи по диагностике, лечению, профилактике туберкулеза.
Фтизиатрия как самостоятельная дисциплина выделилась из терапии в начале XX века, когда пораженность туберкулезом была очень высокой. Это потребовало применение специальных противоэпидемических мер, выделения материально-технических и кадровых ресурсов. Выявление и профилактика туберкулеза осуществляется врача ми всех специальностей: терапевтами, хирургами, педиатрами. Диагностика и лечение внеторакального туберкулеза проводится урологами, гинекологами, ортопедами, офтальмологами и другими специалистами. Поэтому знания фтизиатрии необходимы всем врачам. Почувствовав недомогание, больной обращается в поликлинику, а не к фтизиатру. И врач общей лечебной сети первый может заподозрить туберкулез у пациента, назначить необходимые исследования и в дальнейшем направить к фтизиатру.
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ФТИЗИАТРИИ

Туберкулез известен с глубокой древности. Туберкулезные поражения обнаружены при исследовании останков человека периода неолита (около 5000 лет до нашей эры), египетских мумий (около 2700 лет до нашей эры), мумии молодого жреца в Фивах (около 1000 лет до нашей эры). На стенах египетских гробниц (около 2160-1335 лет до нашей эры) изображены фигурки людей с изменениями, характерными для туберкулеза позвоночника (горб), тазобедренного сустава.
Такое древнее происхождение болезни можно связать с двумя особенностями. Во первых, широкое распространение микобактерий в природе среди различных животных: земноводных, рептилий, птиц, млекопитающих. Поэтому человек еще на ранних этапах развития общества имел широкую возможность постоянной встречи с этими микроорганизмами. Во вторых, в силу длительного и хронического течения заболевания туберкулезная инфекция могла сохраняться и выживать в условиях изолированной жизни племен.
Вследствие широкого распространения этой болезни Гиппократ, а в дальнейшем Галлен, Авиценна, пользуясь доступными в то время методами исследования (расспрос, осмотр), диагностировали у многих больных острые и хронические заболевания легких, которые проявлялись легочными кровотечениями, выделением мокроты с кашлем, тяжелой интоксикацией, общим истощением. Эта болезнь называлась «фтиза» - чахотка. Среди так называемых чахоточных больных, очевидно, было немало больных страдавших пневмониями, абсцессами, раком, сифилисом и другими болезнями. Но, безусловно, среди них было и немало больных туберкулезом. Это был так называемый эмпирический период медицины. Диагноз чахотки устанавливался при помощи простейших методов объективного исследования. Гиппократ учил: «Суждения делаются посредством глаз, ушей, носа, рта и других известных нам способов, т.е. взглядом, осязанием, слухом, обонянием, вкусом». Он ввел в практику непосредственную аускультацию грудной клетки.
В древнем Китае, Индии описаны классические симптомы заболевания легких, которые свидетельствуют, что люди, проживавшие на этих территориях, страдали чахоткой. На территории России в XVI-XVII вв. в летописях упоминается чахотка, как неизлечимая болезнь «злая сухота», «гербовая болезнь», «волосатик» (свищевые формы туберкулеза костей и суставов). Свищевые формы лимфаденитов н России лечили прижиганием. Именно такому лечению подвергся великий князь Святослав Ярославович в 1071 году.
На всем протяжении истории человечества врачи, философы, жрецы и ученые пытались выяснить природу чахотки. Наиболее наблюдательные из них догадывались, что эта болезнь заразна.
Однако большинство врачей того времени чахотку не считали заразной болезнью. Существовала теория, что болезнь передается по наследству.
На протяжении многих столетий туберкулез уносил огромное количество жертв. Некоторые врачи обращали внимание на то, что эта болезнь зависит от социально-экономических условий жизни населения. Голод, безработица, многочисленные войны приводили к росту туберкулеза.
В конце XVIII, начале XIX веков Бейль, Р.Т. Лаэннек, Г.И. Сокольский подчеркивали, что легочная чахотка преимущественно распространена среди бедняков, живущих в подвалах, сырых помещениях, выполняющих тяжелую работу, связанную с вдыханием пыли и «плохого» воздуха.
Большое распространение туберкулез получил среди беднейших слоев населения в эпоху развития капитализма и притока разорившихся крестьян в города на заводы, фабрики, шахты. Существовавшие в то время тяжелые условия труда, крайне неблагоприятные бытовые условия промышленных рабочих, скученность создавали предпосылки к заражению туберкулезом больших групп населении и дальнейшему его распространению. Именно в этот период туберкулез получил название «пролетарской болезни».
Почти одновременно с представлениями о наследственной предрасположенности к туберкулезу появились высказывания о заразительности этого заболевания. Еще Аристотель считал, что в воздухе вокруг чахоточного больного находится какое-то болезнетворное начало. В древней Персии золотушных и чахоточных больных изолировали от здоровых, запрещали общаться с окружающим населением и Индии были запрещены браки с чахоточными больными. В 1540 году Фракасторо указывал, что основным источником распространения чахотки является больной человек, выделяющий мокроту, частицами которой заражаются воздух, белье, посуда, жилище. В Испании в 1751 г., затем в Италии, Португалии были изданы законы об обязательной регистрации всех заболевших легочной чахоткой и их госпитализации, дезинфекции их жилищ, уничтожение одежды, предметов домашнего обихода. За невыполнение указанных постановлений врачей облагали штрафом или высылали из страны.
В XIX веке произошел значительный прогресс а понимании природы болезни. Большую роль в этом сыграли ученые международного масштаба: Рене-Теофиль Лаэннек, Жан-Антуан Вильмен, Р.Кох, Н.И. Пирогов. Когда было разрешено вскрытие трупов, начал интенсивно разрабатываться в медицине патоморфологический метод исследования. Пытливый французский клиницист Р.Т. Лаэннек описал туберкулезный бугорок и казеозный некроз, которые и являются универсальными морфологическими проявлениями туберкулеза. Он же и предложил назвать чахотку туберкулезом (от лат. ТиЪегсшит - бугорок). Отсюда появилось и еще одно название туберкулеза - бугорчатка. На инфекционную природу туберкулеза указывал и Н.И. Пирогов. По его мнению «миазма заражая, сама же и воспроизводится зараженным организмом». Н.И. Пирогов в 1852 году описал «гигантские клетки» в туберкулезном очаге.
Следует упомянуть флотского врача Ж.А. Вильмена, который отметил высокую заболеваемость туберкулезом матросов, обитателей монастырей, тюрем, бараков. С целью выяснения заразительности туберкулеза он провел много экспериментов, вводя кроликам ткань легкого, пораженную туберкулезом, кровь больного человека, гной из каверн. Ж.А. Вильмен наблюдал образование туберкулезных бугорков во всех органах экспериментальных животных. Он убедился в особой чувствительности к туберкулезу морских свинок, которые и в наше время являются классическими животными в экспериментах по туберкулезу. Свои исследования Ж.А. Вильмен изложил в докладе Парижской академии наук 5 декабря 1865 г., он сформулировал следующее положение: «Туберкулез - специфическое заболевание, его причиной является инфекционный агент. Туберкулез принадлежит к числу вирулентных заболеваний и должен быть причислен к той же нозологической группе, что и сифилис и сап». Ж.А. Вильмен по техническим причинам не смог открыть «специфический агент». Однако спустя 3 года Парижская академия приняла резолюцию, в которой отвергалась точка зрения Ж.А. Вильмена. Наиболее убежденным противником инфекционной природы туберкулеза был Вирхов, авторитет которого среди ученых того времени был очень высок.
Однако во всех странах продолжались поиски возбудителя чахотки. И, наконец, произошло знаменательное событие. Многолетний труд немецкого ученого Р. Коха привел к открытию. 24 марта 1882 года Р. Кох в Берлине сделал доклад «Этиология туберкулеза», где привел исчерпывающие доказательства инфекционной природы туберкулеза. Из мокроты больного, страдавшего деструктивным туберкулезом, Р. Кох выделил бациллу, которую назвали «БК» (бацилла Коха). Представления Коха о мономорфизме МВТ в дальнейшем не оправдались.
Позже Фонтес, Мух, Кальметт, Л.А. Тарасевич, А.И. Тогунова, М.М. Цехновицер, А.И. Каграманов и др. доказали феномен изменчивости МВТ, относящихся к семейству актиномицетов.
Р. Кох не придавал должного значения социальным факторам к развитии туберкулеза. Он считал: «микроб -- все, почва - ничто».
Русские клиницисты Боткин С.П., Манассеин В.А., Яновский Ф.Г., Остроумов А.А., признавая инфекционную природу болезни, подчеркивали, что течение болезни во многом зависит от природной устойчивости человека и влияния внешней среды.
Открытие Р. Коха явилось фундаментом для научных исследований в области иммунитета и аллергии при туберкулезе. В 1890 году Кох получил препарат, который назвал туберкулином (сейчас у искр название АТК). Туберкулин - это фильтрат автоклавированной бульонной культуры микобактерий туберкулеза (МВТ). Р. Кох предложил этот препарат для диагностики (подкожная проба Коха) и для лечении туберкулеза. Правда, попытка лечить туберкулином потерпела в то время неудачу. За все открытия в области фтизиатрии Р. Кох в 1911 году удостоен Нобелевской премии.
В 1907 году венский врач Пирке предложил использовать туберкулин (вводя его накожно) для выявления лиц, инфицированные МВТ. Пирке ввел понятие об аллергии и явился основоположником ценнейшего метода в выявлении туберкулеза, особенно у детей туберкулииодиагностики.
До конца 60-х годов двадцатого столетия туберкулиновая проба Пирке широко применялась для выявления первичного инфицирон.1 ния детей и подростков, так называемого «виража» туберкулиновой пробы.
В 1909 году ученая Манту предложила внутрикожную туберкулиновую пробу. В настоящее время проба Манту с 2ТЕ широко при меняется во всех Республиках СНГ для диагностики туберкулеза у детей и подростков.
Очередным важнейшим открытием явилось создание французскими учеными А.Кальметтом и У. Гереном в 1918 году противотуберкулезной вакцины БЦЖ. Первая прививка против туберкулеза была проведена новорожденному в 1921 году. В настоящее время вакцина БЦЖ применяется в 118 странах мира.
Еще об одном открытии следует напомнить. В 1895 году Вильгельм Рентген - талантливый немецкий физик-экспериментатор открыл Х-лучи, за это открытие он получил Нобелевскую премию -1901 году. Рентгенологический метод диагностики туберкулеза легких, костно-суставной системы сегодня является одним из ведущих.
Через год после открытия Х-лучей в 1896 году Бартелли А. и Карбассо А сообщили о возможности фотографирования изображения с флюоресцирующего рентгеновского экрана. Таким образом, врачебная практика обогатилась объективным, ценным методом для диагностики и контроля при лечении больного туберкулезом.
Бразильский ученый М. Авгеи в 30-е годы предложил флюорографию как массовый метод обследования и раннего выявления туберкулеза легких. В нашей стране этот метод широко применяется для обследования населения.
Большой вклад в развитие фтизиатрии внесли отечественные ученые. Изучение биологических свойств возбудителя, механизма иммунитета, теоретическое обоснование антибактериальных препаратов при лечении туберкулеза - вот чем занимался И.И. Мечников. Основоположником клинико-анатомического направления в изучении костно-суставного туберкулеза был Н.И. Пирогов.
Важнейшие исследования патоморфологии начальных форм легочного туберкулеза выполнил А.И. Абрикосов. Плеяде отечественных врачей и ученых принадлежит приоритет в изучении патогенеза, клиники, лечения туберкулеза (Сеченов И.М., Павлов И.П., Боткин С.П., Захарьин Г.А., Кисель А.А., Рубинштейн А.Е., Меве Е.Б., Рабухин А.Б., Хоменко А.Г.). Большой вклад в организацию борьбы с туберкулезом в нашей республике внес профессор М.Н. Ломако и др.
В годы Советской власти была создана большая сеть противотуберкулезных учреждений: диспансеров, больниц, санаториев. Была разработана оригинальная программа борьбы с туберкулезом, включающая укрепление материально-технической базы, обеспечение лечебных учреждений кадрами и совершенствование их квалификации, проведение мероприятий, направленных на предупреждение инфицирования и заболевания здорового населения, проведение мероприятий, направленных на уменьшение резервуара туберкулезной инфекции, выявление больных туберкулезом и их своевременное лечение. Самым важным достижением советской фтизиатрии явилась разработка диспансерного метода обслуживания населения.
Таким образом, исторический путь развития науки о туберкулезе позволяет выделить важные этапы, на которых были предложены следующие методы диагностики туберкулеза.
Клинический метод диагностики, основанный на сборе анамнеза, осмотра больного, перкуссии, аускультации.
Патоморфологический метод исследования, который дает специфическую картину туберкулезного воспаления (Лаэннек, Пирогов - описавшие морфологическую картину туберкулезного бугорка).
Открытие возбудителя болезни в 1882 году дало возможность предложить бактериоскопический и бактериологический методы обнаружения МВТ в выделениях больного (Р. Кох).
В начале XX века предложена туберкулинодиагностика (Р. Кох, Пирке, Манту и др.).
Рентгенологический метод обследования, предложенный в 1896 году и 30-е годы XX столетия, продолжает разрабатываться и усовершенствоваться и в наше время.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Туберкулез, как инфекционное заболевание, требует изучения закономерностей эпидемиологического процесса. По определению Л.В. Громашевского «эпидемический процесс - это сумма явлений и закономерностей воспроизводства одним случаем заболевания других аналогичных случаев».
Эпидемиология туберкулеза изучает источники заражения туберкулезом, пути передачи инфекции, распространенность туберкулеза как инфекционного заболевания среди всего населения и наиболее угрожаемых групп населения, чаще заболевающих туберкулезом. Однако важной особенностью туберкулезной инфекции является непрерывная связь с социальными условиями: материальным и культурным уровнем жизни людей, плотностью населения, жилищными условиями, процессами миграции, состоянием здравоохранения, экологии и др. Туберкулез это одновременно и инфекционное и социальное заболевание.
Основным источником заражения является человек, страдающий туберкулезом легких и выделяющий МВТ при кашле, чиханье, с капельками слюны при разговоре. Больные внелегочными формами туберкулеза (туберкулез почек, мочевыводящих путей, свищевые формы туберкулеза костей и суставов, периферических лимфатических узлов и др.) также считаются опасными, так как могут выявлять МВТ с мочой, отделяемым из свищей.
Вторым по значимости источником инфекции является больной туберкулезом крупный рогатый скот. Реже источниками могут быть куры, свиньи, овцы, верблюды, кошки, собаки.
Основными путями заражения туберкулезом являются
аэрогенный,
алиментарный,
реже контактный.
Как известно, инфекционный процесс является результатом взаимодействия возбудителя и организма человека. В эпидемиологических исследованиях важное место занимает изучение восприимчивости человека к туберкулезной инфекции. Человек обладает высокой естественной сопротивляемостью к туберкулезу. Однако сопротивляемость на протяжении жизни неодинакова и на заболеваемость туберкулезом влияют пол, возраст, сопутствующие заболевания, условия жизни и др. Но как ни важны индивидуальные особенности каждого человека, эпидемиология туберкулеза изучает общие закономерности, определяющие распространение туберкулеза среди населения или его отдельных групп. Этим отличается эпидемиологический подход к проблеме туберкулеза от клинического подхода. Клинический подход изучает индивидуума - больного человека. С этих позиций очень важно выделить среди населения группы людей с наибольшей восприимчивостью к туберкулезу. Их принято трактовать как группу населения с повышенным риском развития туберкулеза («угрожаемые» контингенты).
Сегодня больные туберкулезом это нередко наркоманы, бомжи, заключенные или отбывшие заключение, ВИЧ-инфицированные, хронические алкоголики, безработные - это так называемые социальные группы риска по туберкулезу. Однако существует среди населения группы людей с повышенным риском развития туберкулеза по состоянию здоровья, так называемые медицинские факторы риска. К этой группе риска следует отнести больных с хроническими воспалительными заболеваниями легких, с повторными атипичными пневмониями, с многократно повторяющимися заболеваниями верхних дыхательных путей, перенесших экссудативный плеврит, с профессиональными заболеваниями легких, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с оперированным желудком, сахарным диабетом или страдающих хронической недостаточностью надпочечников, лечащихся длительно гормональными препаратами, рентгенположительных лиц, излеченных и снятых с учета после перенесенного туберкулеза. Выделение указанных групп и систематическое обследование их считается одним из непременных условий своевременного выявления туберкулеза. Врачи общей лечебной сети должны быть осведомлены об угрожаемых контингентах и регулярно ежегодно проводить им флюорографическое обследование в поликлинике.
Под наблюдением диспансера находятся и определенные группы здоровых лиц. которые имеют наиболее высокий риск заболевания туберкулезом; эпидемиологические факторы риска -- к ним относятся лица, проживающие вместе с больными открытой формой туберкулеза (контакты), впервые инфицированные дети и подростки МВТ (виражные), излеченные от туберкулеза с большими остаточными посттуберкулезными изменениями, с гиперергическими туберкулиновыми пробами.
Эпидситуация в Республике Беларусь. После многолетней устойчивой тенденции к снижению заболеваемости туберкулезом в 70-80 гг. в Республике Беларусь с 1991 г. наблюдается рост туберкулеза на 42,5%. Так, заболеваемость в Республике Беларусь в 1990 году составляла 29,7, в 1993 г. - 37, в 1996 г. - 48,8, в 1998 г. - 54,9, в 1999 г. - 53,6 на 100 тыс. населения. Очень напряженной является эпидобстановка в тюрьмах, где заболеваемость заключенных выше в 28 раз. Увеличился показатель смертности населения от туберкулеза. Наблюдается утяжеление течения туберкулеза, увеличивается число деструктивных форм, участились случаи остропрогрессирующих форм, особенно казеозной пневмонии с наличием быстро развивающихся каверн, захватывающей 2-3 и более долей легких, остается высокой первичная инвалидность от туберкулеза.
ОРГАНИЗАЦИЯ И СИСТЕМА БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Центральным звеном в системе борьбы с туберкулезом является противотуберкулезный диспансер. Противотуберкулезный диспансер специализированное лечебно-профилактическое и организационно методическое учреждение, осуществляющее руководство и проведение противотуберкулезных мероприятий среди населения, обеспечивая раннюю диагностику, лечение, профилактику туберкулеза.
Диспансер проводит противотуберкулезную работу по территориальному принципу. В структуре диспансера имеются поликлиническое и стационарное отделения.
В Республике Беларусь существуют два типа диспансерных про тивотуберкулезных учреждений:
самостоятельный противотуберкулезный диспансер
противотуберкулезный кабинет в общей поликлинике.
Имеются и другие типы противотуберкулезных учреждении самостоятельные туберкулезные больницы, санатории, детские учреждения (санаторные сады, ясли, школы-интернаты для детей из очагов туберкулезной инфекции, впервые инфицированных, перенесших туберкулез).
В соответствии с возложенными функциями и зоной обслуживания противотуберкулезный диспансер может быть республиканским, областным, городским и районным.
Основные задачи противотуберкулезного диспансера:
раннее и своевременное выявление больных туберкулезом;
учет всех больных туберкулезом, зачисленных в группы повышенного риска по заболеванию и рецидиву, лиц с сомнительной активностью туберкулеза. За всеми этими контингентами ведется активное наблюдение
проведение больным полноценного лечения до достижения клинического излечения с минимальными остаточными изменениями в пораженном органе и восстановлением нарушенных функций организма;
проведение профилактических мероприятий, которые включают вакцинацию, ревакцинацию вакциной БЦЖ, химиопрофилактику, оздоровление очагов туберкулезной инфекции, проведение профилактической работы на промышленных предприятиях;
систематическое изучение эпидемиологических показателей по туберкулезу, анализ ежегодных показателей эффективности противотуберкулезных мероприятий санитарно-просветительная работа среди населения.
Определяющим фактором в благоприятном исходе заболевания и предупреждении его распространения является своевременное выявление туберкулеза.
Ранняя диагностика состоит в выявлении начальных форм туберкулеза, которые связаны с недавним инфицированием, проявляются в виде туберкулинового виража, параспецифических реакций, туберкулезной интоксикации и специфическим поражением серозных оболочек. Эти формы чаще наблюдаются у детей и подростков. Главный метод выявления туберкулеза в этом возрасте является ежегодная постановка пробы Манту с 2ТЕ ППД-Л, проводимая с 1 года жизни ребенка.
У взрослых в качестве ведущих методов своевременного выявления туберкулеза применяют, наряду с тщательным анализом клинических проявлений заболевания, флюорографическое исследование поиск микобактерий туберкулеза в патологическом материале.
Основным методом профилактического осмотра населения с целью выявления туберкулеза является флюорография. При помощи этого метода возможно своевременное выявление туберкулеза, т. к нередко у взрослых малые формы характеризуются бессимптомным течением. Установлено, что около 60% взрослых больных туберкулезом выявляются при флюорографии.
Частота флюорографического обследования населения зависит от эпидобстановки в регионе. При благоприятной эпидобстановке флюорография должна проводиться взрослому населению 1 раз в 3 года, при неблагоприятной - 1 раз в 2 года, при напряженной - 1 раз и год.
Однако выделены обязательные и угрожаемые контингенты по туберкулезу, которые должны обследоваться ежегодно, независимо от эпидобстановки.
К обязательным контингентам относят лиц, работа которых связана с детьми и подростками, с пищевыми продуктами, с бытовым обслуживанием населения, а также лица, проживающие в общежитиях, учащиеся средних и высших учебных заведений.
В Республике Беларусь принята Национальная программа борьбы с туберкулезом на 2000-2002 годы. Согласно этой программе на селение республики в эти годы должно обследоваться флюорографически ежегодно с 17 летнего возраста, а заключенные ИТУ 1 раз в 6 месяцев.
В настоящее время сделан вывод, что ликвидация туберкулеза - дело отдаленного будущего и для достижения этой цели необходимо решить следующие
основные задачи:
прервать передачу инфекции;
предупредить переход инфицирования в заболевание;
защитить неинфицированных от инфекции.
В связи с эти планируется:
Улучшить микробиологическую диагностику туберкулеза, особенно повысить результативность микроскопии мазка на МБТ.
Диагностика туберкулеза должна в первую очередь проводиться у пациентов, обратившихся по поводу кашля, субфебрилитета неясного генеза, болей в грудной клетке, одышки, потере в весе, общей слабости, утомляемости, потливости (достаточно 1-2 симптомов). Широко применять бактериоскопию мазка мокроты у алкоголиков, наркоманов, ВИЧ-инфицированных, больных СПИДом, мигрантов, освобожденных из ИТУ.
Необходимо обдуманно подходить к тактике раннего выявления туберкулеза при флюорографии и в первую очередь обследовать группы повышенного риска.
Организовать контролируемую химиотерапию больных туберкулезом особенно бактериовыделителей, по клиническим категориям больных туберкулезом -- режимы ВОЗ. Лечение проводить в 2 этапа:
1 этап - интенсивная химиотерапия 4-5 препаратами одновременно в течение 2-3 месяцев;
2 этап - поддерживающая химиотерапия 2-3 препаратами в течение 4-5 месяцев.
Из профилактических мероприятий качественно проводить вакцинацию БЦЖ новорожденным и ревакцинацию перед школой.
Интенсивно работать в очагах туберкулезной инфекции.
Трудности в борьбе с туберкулезом:
наличие большого резервуара инфекции (значительное количество больных хроническими формами туберкулеза и высокий удельный вес инфицированных среди населения);
не существует реальной возможности санировать инфицированных людей и пока нет определенных критериев для суждения о возможности перехода инфицирования в заболевание;
не разработаны новые ускоренные методы обнаружения возбудителя туберкулеза в патологическом материале;
нет новых эффективных противотуберкулезных препаратов для лечения больных с множественной лекарственной устойчивостью;
пока не создана более эффективная противотуберкулезная вакцина.
Успех в борьбе с туберкулезом может быть достигнут только объединенными усилиями всех служб здравоохранения при обязательной поддержке государства.
Таким образом, туберкулез - старое заболевание, но и в наши дни эта болезнь не побеждена, даже наоборот, отмечается тенденция к значительному росту этого грозного заболевания.
Поэтому врачи любых специальностей должны знать клинические признаки этой болезни, методы диагностики туберкулеза, чтобы своевременно его распознать.
ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА

Известный основоположник современного учения об эпидемическом процессе Л.В. Громашевский считал, что элементарной его основой являются три основные части:
источник инфекции;
механизм передачи инфекции;
восприимчивость к ней населения.
Изучение этих звеньев эпидемического процесса очень важно для фтизиатров. Сейчас подробно остановимся на каждом из них в отдельности.
1. Источник и резервуар туберкулезной инфекции. Основным источником микобактерий человеческого типа чаще всего является больной открытой формой туберкулеза, реже больной туберкулезом кишечника, мочеполовых и других органов. Источником возбудителя бычьего типа для человека является обычно крупный рогатый скот, в меньшей степени -- свиньи, собаки, кошки.
В связи с тем, что МВТ длительно сохраняются во внешней среде, вне организма человека и животных, то уместно выделить понятие и более широкое как «резервуар инфекции» в среде обитания. Резервуаром инфекции являются жилища, предметы обихода, посуда больного открытой формой туберкулеза, продукты животного и растительного происхождения, почва, органические и неорганические вещества, зараженные МВТ, на которых они длительно сохраняются.
Наряду с этим при туберкулезе существует еще и так называемый «скрытый резервуар» - сохраняющаяся пожизненно в организме человека или животного эндогенная инфекция после первичного инфицирования МБТ. Удалить попавшие однажды в организм БК практически невозможно, а это таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса на любом этапе жизни человека. Этим же объясняется и несостоятельность ликвидации туберкулеза как распространенного заболевания в ближайшее время, так как инфицированность взрослого населения к 40 годам жизни пока достигает до 70-80-90% и более в различных странах.
Пути заражения и механизм передачи туберкулезной инфекции. Заражение туберкулезом человека может произойти несколькими путями.
Различают четыре пути заражения:
аэрогенный;
алиментарный;
контактный;
внутриутробный.
Первым и самым частым (до95-97%) является аэрогенный (ингаляционный) путь заражения, т.е. через воздухоносные пути (входные ворота). Однако при этом пути существует два типа передачи туберкулезной инфекции:
с помощью воздушно-капельной инфекции - с воздушно-взвешенными капельками слизи при дыхании больного с открытой формой туберкулеза.
или с пылью, содержащей подсушенные МВТ (пылевая инфекция).
Первый тип передачи туберкулезной инфекции при аэрогенном пути является более опасным, так как имеет место при тесном общении (1-1,5 м) с больным человеком. Но зато второй тип хотя и менее опасный, но более частый.
Второе место по частоте (1-2-3%) занимает алиментарный путь заражения, т.е. через желудочно-кишечный тракт, попадая туда с пищей, слюной и т.д., в которых содержатся микобактерии человеческого типа. Заражение бычьим типом, как правило, происходит через молочные продукты (молоко, сметана, творог) от крупного рогатого скота, реже коз.
Третий (контактный) путь заражения через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки встречается крайне редко и особого эпидемиологического значения не имеет.
И, наконец, четвертый внутриутробный или врожденный путь заражения - заражение плода у беременной больной с тяжелым и распространенным туберкулезом в результате его инфицирования через сосуды плаценты и пупочную вену. Этот путь в настоящее время отмечается крайне редко.
Туберкулезная инфекция по наследству (через половые клетки) не передается (герменативная теория), однако наследственная предрасположенность к заболеванию вовсе не отрицается.
Во втором звене эпидемического процесса важное место отводится факторам, способствующим заражению (или инфицирова нию) человека.
Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом к дальнейшем имеет большое значение полученная доза МВТ, а также характер и продолжительность контакта с больным туберкулезом.
По характеру контакты различают:
семейный (постельный);
бытовой;
производственный.
По продолжительности:
постоянный;
периодический;
однократный.
Заболевание чаще наблюдается при семейном постоянном контакте с больным с массивным бактериовыделением, который в течение длительного времени не изолируется от здоровых членов семьи.
Заразность больного обусловлена клинической формой легочного туберкулеза, ее активностью (фазой), эффективностью изоляции и лечения, а также условиями жизни больного, санитарной грамотностью и культурой.
Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные активными формами туберкулеза органов дыхания со свежими воспалительными изменениями, наличием свежих или хронических каверн и, естественно, с массивным выделением микобактерии с мокротой. Больные же с затихающим, ограниченным по протяженности или излеченным туберкулезом значительно менее опасны или совсем безопасны для окружающих.
Больные внелегочными формами туберкулеза рассеивают инфекцию менее интенсивно. В связи с этим различают больных туберкулезом с открытой формой (БК+) и закрытой формой (БК-).
Возможность заразиться во многом определяется и особенностями самого возбудителя, а именно, зависит от:
типа возбудителя (человеческий, бычий, птичий);
его вирулентности (высоко-, маловирулентный);
массивности инфекции (скудное или обильное бактериовыделение);
суперинфекции (неоднократного повторного заражения);
устойчивости возбудителя и т.д.
Теперь разберем третье звено эпидемического процесса (по Л.В. Громашевскому) - восприимчивость организма к туберкулезной инфекции или факторы, способствующие заболеванию туберкулезом.
Под внутренними факторами понимается особенности и состояние макроорганизма, а именно:
возраст больного (наиболее ранимы дети, подростки и пожилые),
авитаминозы,
алиментарные дистрофии вплоть до кахексии,
нервные перенапряжения,
физическая усталость и переутомления,
проводилась ли вакцинация БЦЖ и химиопрофилактика или нет,
хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь,
силикоз, ХНЗЛ психические заболевания, протекающие с депрессивным
синдромом алкоголизм, СПИД и др.).
Внешние неблагоприятные факторы, способствующие снижению резистентности организма и развитию заболевания туберкулезом инфицированного организма еще более многочисленны - это такие как
тяжелые условия труда, быта, нерационального отдыха,
голодание, плохое питание,
злоупотребление алкоголем, курением,
профессиональные вредности,
переохлаждение, перегревание,
лучистая энергия (солнечная),
физические травмы,
применение длительно иммунодепресантов и т.д.).
Поэтому туберкулез является не только медико-биологической проблемой, обусловленной взаимодействием между организмом человека и возбудителем, но и проблемой социальной. Эта болезнь всегда сопровождала войны и нищету. Социальные факторы оказывают существенное влияние на эндемию туберкулеза в целом и, особенно среди отдельных групп населения (бомжи, наркоманы, лица с асоциальным поведением, освобожденные из мест лишения свободы и т.д.) - это так называемые мигрирующие очаги туберкулезной инфекции.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

В течении туберкулезной болезни различают два периода:
первичный
вторичный.
Первичный туберкулез развивается в ранее неинфицированном организме, вторичный возникает у инфицированных или переболевших туберкулезом людей в результате активации эндогенной или экзогенной реинфекции. В зависимости от количества впервые попавших микробов, их вирулентности, длительности контакта, реактивности макроорганизма и условий его жизни первичный туберкулез может протекать в разных клинических вариантах:
может наступить только инфицирование («вираж» туберкулиновой пробы) без клинических проявлений и человек остается практически здоровым;
туберкулезной интоксикации;
первичного туберкулезного комплекса;
туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов;
других форм (туберкулезный плеврит, полисерозит, внеторакальный туберкулез).
ВИРАЖ ТУБЕРКУЛИНОВОЙ ПРОБЫ И ЕГО КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Туберкулезная инфекция, впервые попав в организм человека приводит в действие сложные иммунобиологические реакции. В первой стадии, которая продолжается в среднем 1,5-2 месяца от момента внедрения МВТ и называется антеаллергической (доаллергической). В этой стадии могут появиться общие симптомы интоксикации, так как внедрившийся микроб размножается, выделяет токсины. Но утверждать, что клинические симптомы, связаны с туберкулезом трудно, так как туберкулиновые пробы еще отрицательные, локальных изменений в органах нет. А когда антеалергическая стадия сменяется второй - аллергической, т.е. когда и подключились реакции антителообразования, ПЧЗТ, появляется возможность заподозрить начало заболевания. Если в это время поставить туберкулиновую пробу, которая прежде была отрицательной, - выявляется положительная проба. На месте введения туберкулина появляется папула размером 5 мм и более и становится правомерным заключение -- возник «вираж» туберкулиновой пробы
Вираж туберкулиновой пробы - это переход впервые в жизни отрицательной туберкулиновой пробы в положительную в результате инфицирования вирулентными МБТ или нарастание положительной поствакцинальной аллергии с увеличением папулы на 6 мм и более в связи с внедрением вирулентных МБТ.
Практически виражным ребенок считается в течение 1 года. Появление виража -- главный объективный признак первичного инфицирования.
Если установлен вираж туберкулиновой пробы у ребенка. прежде всего, необходимо исключить заболевание. Поэтому проводится клиническое, лабораторное, рентгенологическое обследование. И даже, если заболевания не обнаружено, ребенок с виражом туберкулиновой пробы берется на учет фтизиопедиатра по 4 « А» группе и, чтобы предупредить переход инфицирования в заболевание, ребенку проводится химиопрофилактика в течение 3-х месяцев изониазидом. Если туберкулиновая проба у ребенка до 3-х лет носит гиперергический характер (папула 17 мм и более), то это расценивается как заболевание первичным туберкулезом.
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

При пониженной резистентности, неэффективности БЦЖ - прививки, семейном контакте, редком применении химиопрофилактики при вираже туберкулиновой пробы наступает третья стадия первичного туберкулеза -- формируются морфологические изменения в легких или других органах. Начинают развиваться локальные формы первичного туберкулеза. Клиническая картина может быть различной
Характерными признаками первичного туберкулеза являются:
появление виража туберкулиновой пробы;
первичный туберкулез - болезнь молодых, преимущественно развивается у детей и подростков, значительно реже первичный туберкулез встречается у взрослых в возрасте 18-25 лет;
туберкулезная инфекция в первую очередь поражает лимфатическую систему (преимущественно внутригрудные лимфатические узлы, но могут поражаться периферические, мезентериальные лимфатические узлы, лимфатические сосуды). Отмечается гиперплазия лимфоидной ткани, реже в лимфоузлах развиваются казеозные изменения;
отмечается высокая чувствительность всех органов и тканей к туберкулезному антигену (МВТ и продуктам их жизнедеятельности), что проявляется нередко гиперергическими туберкулиновыми пробами, появлением параспецифических аллергических реакций со стороны кожи, серозных оболочек, слизистых, внутренних органов (узловатая эритема, артрит Понсе, кератоконъюктивиты, фликтена, блефариты, скрофулодерма, серозиты, нефропатии, миокардиты).
течение первичного туберкулеза в 80%-95% случаев благоприятное, часто спонтанное излечение;
особенностью излечения является отложение солей кальция в очагах первичной инфекции (очаги Гона);
при неблагоприятном течении первичной инфекции отмечается наклонность к лимфогематогенным диссеминациям с образованием туберкулезных очагов (отсевов) в разных органах, вовлечение в процесс бронхов, серозных оболочек.
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Определение: Туберкулезная интоксикация -- это самостоятельная безлокальная клиническая форма первичного туберкулеза, характеризующаяся комплексом нерезко выраженных функциональных нарушений в организме ребенка или подростка в результате наличия активной инфекции. Эта форма возникает в период виража туберкулиновой пробы в результате недавнего инфицирования. Удельный вес этой формы среди первичного туберкулеза составляет 2-5%.
Различают раннюю и хроническую туберкулезную интоксикацию.
Ранняя - возникает в первый год виража туберкулиновой пробы.
Хроническая туберкулезная интоксикация проявляется в более поздние сроки (спустя год и более после инфицирования). Хроническая туберкулезная интоксикация, как правило, связана с поздним выявлением.
А.А. Кисель (ученик С.П. Боткина) впервые описал туберкулез как общее заболевание, разработал учение о хронической туберкулезной интоксикации как о своеобразном сложном хроническом синдроме, отражающем патологическое состояние нервной системы, лимфатического, кроветворного аппаратов, обмена веществ под влиянием туберкулезной инфекции.
Ранняя туберкулезная интоксикация чаще встречается у детей дошкольного возраста. Клинические проявления туберкулезной интоксикации отличаются большим многообразием.
Выявляется неврологическая симптоматика: раздражительность, плаксивость, быстрая утомляемость, беспокойный сон или, наоборот, сонливость, субфебрильная температура тела, головные боли, ребенок теряет жизнерадостность, подвижность.
Отмечается комплекс функциональных нарушений со стороны некоторых органов под масками других заболеваний. Заболевание может напоминать ревмокардит: появляются боли в сердце, сердцебиение, изменения на ЭКГ, боли в суставах. Могут быть симптомы поражения бронхолегочного аппарата: кашель, жесткое дыхание, сухие хрипы, усиление прикорневого рисунка на рентгенограмме - маска бронхита. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта -- ухудшение аппетита, похудание, диспепсические проявления. Такие функциональные расстройства неспецифичны и связаны с особенностями реактивности организма детей, заключающиеся в превалировании общих нервных и сосудистых реакций над местными изменениями.
Иногда при туберкулезной интоксикации появляются параспецифические реакции в виде фликтенуллезного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, серозитов, скрофулодермы («золотуха»), артрита Понсе и др.
При обследовании ребенка следует обратить внимание на микрополиаденит. Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции, безболезненные, подвижные, пальпируются 6-8 групп (шейные, подмышечные, затылочные, паховые и др.). В гемограмме повышена СОЭ, умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, моноцитоз, эозинофилия. В моче могут наблюдаться изменения в виде небольшого количества белка, гематурии, лейкоцитоурии. На рентгенограмме очагов в легких и увеличенных внутригрудных лимфатических узлов не обнаруживают.
Диагноз ранней туберкулезной интоксикации устанавливать чрезвычайно сложно. Предварительно необходимо исключить другие заболевания. Лечение ранней туберкулезной интоксикации проводится в течение 4-6 месяцев двумя противотуберкулезными препаратами в сочетании с витаминами, полноценным питанием. При таком подходе в 5 раз реже отмечается переход в хроническую туберкулезную интоксикацию.
Хроническая туберкулезная интоксикация чаще встречается у детей школьного возраста, протекает длительно, что отражается на физическом развитии детей. Характерными симптомами являются те же функциональные расстройства, что и при ранней туберкулезной интоксикации, но более длительно сохраняющиеся.
При объективном обследовании ребенка выделяют патогномоничный комплекс:
отставание в весе, росте, слабое развитие подкожной клетчатки и мышечной системы;
длительный субфебрилитет;
периферические лимфоузлы мелкие, пальпируются почти все группы, множественные, различной величины и консистенции - от эластичной до плотной («камушки» по А.А. Киселю).
В цитологической картине пунктатов периферических лимфоузлов выявляются лимфоидные и эпителиоидно-клеточные бугорки с участками микроказеоза или без него, иногда наличие фиброза, что характеризует различные фазы специфического процесса.
При длительном рентгенологическом наблюдении за детьми, страдающими хронической интоксикацией, почти в половине случаев выявляются мелкие кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Из этого следует, что симптомокомплекс хронической туберкулезной интоксикации связан преимущественно с длительно текущей малой формой туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, которая вовремя не была распознана и выявлена только в период отложения кальция в лимфоузлах.
Лечение детей хронической туберкулезной интоксикацией проводят в санаторных школах двумя противотуберкулезными препаратами в течение 5-6 месяцев в сочетании с общеукрепляющей и десенсибилизирующей терапией.
Диагноз туберкулезной интоксикации должен базироваться на следующих признаках:
виража туберкулиновой пробы;
контакта с бактериовыделителем;
наличия микрополиаденита;
положительной пробе Коха;
положительного эффекта от специфической химиотерапии;
осмотре ребенка ЛОР-врачом, иногда ревматологом, санации очагов инфекции (тонзиллита, аденоидов, дегельминтизация). Однако после лечения этих заболеваний симптомы интоксикации сохраняются, а эффект достигается применением пробной специфической терапии в течение 3 месяцев.
Поиск локализации туберкулезного очага обязателен. Необходимо выполнить срединную томограмму для исключения малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, УЗИ брюшной полости для выявления увеличенных мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов, бронхоскопию - для выявления специфического эндобронхита. И, если после дообследования туберкулезных изменений в органах не выявляют, то выставляется диагноз согласно клинической классификации: Ранняя (хроническая) туберкулезная интоксикация. Эта клиническая форма туберкулеза имеет место только у детей и подростков.
Туберкулезная интоксикация в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Но в ряде случаев протекает длительно, волнообразно, что может привести к развитию локального первичного туберкулеза.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Определение: Первичный туберкулезный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется наличием трех компонентов:
воспалительными изменениями в легочной ткани (первичный аффект),
увеличением регионарных внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденит),
связанными между собой «дорожкой» (лимфатические сосуды) - лимфангитом.
Эта форма возникает в период виража туберкулиновой пробы или недавнего инфицирования, встречается чаще у детей и подростков. Удельный вес первичного туберкулезного комплекса у них составляет 12-16%. У взрослых первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто в возрасте 18-25 лет(удельный вес не превышает 1% среди всех локальных форм).
Клиническая картина зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза.
Большей частью клиническая картина малосимптомна (небольшая слабость, потливость, иногда субфебрилитет). При распространенном воспалении болезнь протекает по типу пневмонии, беспокоит кашель, высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита. Над участком поражения определяется укорочение легочного звука, дыхание ослаблено, могут прослушиваться хрипы. Пальпируются до 7-10 груупп периферических лимфатических узлов мягко эластической консистенции. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, нежный систолический шум на верхушке, снижение артериального давления. Может пальпироваться увеличенная печень, что объясняется интоксикацией.
В гемограмме выявляется повышенная СОЭ до 20-30 мм/час., лейкоцитоз до 9-109/л - 12-109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерным признаком является лимфопения.
У детей первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской повторных респираторных заболеваний (бронхитов), у подростков и взрослых - под маской пневмонии, бронхиальной астмы. При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса очень редко обнаруживаются МВТ в промывных водах бронхов или желудка. Мокроты, как правило, не бывает. Туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические.
В диагностике основную роль играют рентгенологические методы исследования. Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса характеризуется 3-4 признаками:
появлением (чаще во 2-5 сегментах) очага (фокуса) средней интенсивности однородной структуры, расположенного в кортикальной зоне;
расширением и уплотнением корня легкого на этой же стороне за счет увеличенных регионарных лимфатических узлов;
наличием связующей «дорожки» между очагом в легком и корнем легкого, обусловленной инфильтрацией легочной ткани вокруг сосудов, бронхов;
довольно часто отмечается реакция со стороны плевры в виде ее утолщения или появлением плевропульмонального тяжа на уровне легочного очага.
Такие изменения характерны для начальной (рентгенологически - «пневмонической») стадии. Тогда ставится диагноз: первичный туберкулезный комплекс 4-5 сегментов правого легкого в фазе инфильтрации (распада, обсеменения - при осложненном течении).
ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Определение: Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - локальная самостоятельная клиническая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется увеличением одной или нескольких групп асимметрично расположенных внутригрудных лимфатических узлов, возникающих на фоне «виража» туберкулиновой пробы или недавнего инфицирования.
Встречается преимущественно в детском и подростковом возрасте, реже бывает у взрослых. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая локальная форма первичного туберкулеза. Удельный вес этой формы составляет 34-35% среди всех форм первичного туберкулеза.
Различают три варианта туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: малую форму, инфильтративную, опухолевидную (туморозную).
У детей, благодаря проведению массовой противотуберкулезной вакцинации, встречается чаще малая форма, которая характеризуется небольшой гиперплазией лимфатических узлов, протекает со слабо выраженной симптоматикой.
Развитие заболевания у детей связано с первичным инфицированием, чаще аэрогенным путем, хотя возможно проникновение МВТ через небные миндалины, слизистую оболочку полости рта. У взрослых заболевание чаще развивается вследствие реактивации ранее перенесенного процесса во внутригрудных лимфатических узлах.
Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов многообразна и зависит от выраженности морфологических изменений, их локализации. Возможно острое начало с высокой температурой, патологическими сдвигами в гемограмме, высокой чувствительностью к туберкулину, мучительным кашлем, вызванным воспалительным процессом в клетчатке, окружающей блуждающий нерв или давлением на последний увеличенными лимфатическими узлами, явления интоксикации. Могут быть аллергические (параспецифические) проявления: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит, скрофулодерма, экссудативный плеврит. Острое начало наблюдается в основном у детей младшего возраста.
У старших детей и подростков начало заболевания постепенное, незаметное. Вследствие меньшей выраженности клинических проявлений в настоящее время перкуторно-аускультативные признаки не имеют большого значения.
При выраженном увеличении лимфоузлов отмечается расширение подкожных вен в области верхних межреберий, вызванное расстройством кровообращения в средостении (симптом Видергофера).
Симптом Филатова: укорочение перкуторного звука спереди в I и II межреберьях по краям грудины и паравертебрально на уровне I и III грудных позвонков.
Симптом Философова («симптом чаши») - парастернально укорочение перкуторного тона с обеих сторон, область укорочения суживается книзу.
Симптом де ла Кампа - притупление в области V и VI грудных позвонков Из аускультативных симптомов известен симптом д,Эспина: отмечается бронхофония при произношении шипящих звуков шепотом. Бронхофония прослушивается над позвоночником ниже VII шейного позвонка у детей до 7 лет и на уровне I грудного у детей до 14 лет. У детей грудного возраста отмечаются симптомы сдавления в виде звонкого битонального кашля, экспираторного стридора (шумный удлиненный выдох), коклюшеподобного кашля. Приведенные перкуторные и аускультативные симптомы обычно наблюдаются при значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее тяжелое течение встречается при туморозном варианте, течение которого очень длительное. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может протекать и бессимптомно, а выявляться только при рентгенологическом исследовании.
Рентгенологическое исследование требует определенных подходов, так как лимфатические узлы грудной полости располагаются глубоко, в области корня, прикрыты сердцем, органами средостения. Обычно выполняются рентгенограммы в прямой и боковых проекциях, прямые томограммы через корень, боковые томограммы. Рентгенологическая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависит от степени выраженности патологических изменений и вовлечены ли в процесс окружающие ткани. При малых формах отмечается «искажение» легочного рисунка, деформация корня, асимметрия прикорневых тканей. Увеличенные лимфатические узлы при этой форме удается выявить только при томографическом исследовании.
При инфильтративном варианте, если выражены воспалительные изменения, наблюдается увеличение тени корня как в длину, так и в ширину. Тень корня вместо вогнутой становится выпуклой. Границы выглядят размытыми. Тени поперечных сечений сосудов перестают просматриваться, проекция главного бронха справа четко не выявляется.
При опухолевидной форме выражены казеозные изменения и узлы резко увеличиваются, граница корня становится бугристой, структура корня исчезает, просвет главного бронха не виден.
При туберкулезе паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов отмечается расширение тени средостения - симптом «дымовой трубы». Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерно преимущественно одностороннее поражение, изредка - двустороннее.
Оформление диагноза согласно клинической классификации: Туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов (туморозный вариант) справа в фазе инфильтрации, БК-.
ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Профилактика первичного туберкулеза включает обязательное проведение детям вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ, своевременное выявление виража туберкулиновой пробы, проведение химиопрофилактики впервые инфицированным и проживающим в контакте с бактериовыделителями. Эти мероприятия и привели к снижению заболеваемости локальными формами первичного туберкулеза.
В заключение следует отметить, что в настоящее время, в связи с проведением профилактических мер, клиника первичного туберкулеза резко изменилась. Доминирующей формой первичной инфекции стал вираж туберкулиновой пробы без клинических проявлений. Локальные формы первичного туберкулеза носят ограниченный характер, отмечается относительно доброкачественное течение, редко встречается генерализация процесса, ускорились темпы репаративных процессов под влиянием химиотерапии, редко отмечается летальный исход.
МИЛИАРНЫЙ И ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ВТОРИЧНОГО ПЕРИОДА

Вторичные формы туберкулеза в сравнении с формами туберкулеза первичного периода характеризуются следующими отличительными признаками:
Заболевание возникает в организме давно инфицированном туберкулезной инфекцией или даже переболевшем туберкулезом в прошлом с наличием остаточных туберкулезных изменений в том или ином органе.
Вторичными формами туберкулеза заболевают лица, как правило, зрелого возраста и пожилые и значительно реже дети и подростки.
Степень сенсибилизации к туберкулину может быть различная -от гиперергического характера до отрицательной реакции. Верификация вторичных форм туберкулеза путем постановки туберкулиновых проб в большинстве случаев не может служить одним из ведущих диагностических тестов как при первичном туберкулезе, а имеет лишь вспомогательное значение.
Морфологическим субстратом туберкулезного поражения вторичного периода является вовлечение в патологический процесс не лимфатических узлов средостения как это имеет место при первичном туберкулезе, а непосредственно легочной паренхимы в виде очагов, фокусов инфильтрации, распространенных затенений или полостных образований (каверн) одиночных или множественных, в одном или обоих легких, ограниченного или распространенного характера, чем и определяется многообразие клинико-рентгенологических форм, представленных в классификации.
5. В прогностическом отношении вторичные формы туберкулеза характеризуются, как правило, более агрессивным, иногда острым течением, которые без лечения принимают прогрессирующий характер, порой со смертельным исходом, без тенденции к спонтанному излечению в сравнении с формами туберкулеза первичного периода.
Из многообразия клинических форм вторичного туберкулеза наиболее распространенными, нередко остротекущими, прогрессирующими и опасными для жизни больного в прогностическом отношении являются милиарный и диссеминированный туберкулез легких, а также внелегочный вариант - туберкулез мозговых оболочек (туберкулезный менингит) и центральной нервной системы.
ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез - клиническая форма вторичного туберкулеза с распространенным поражением, как правило, симметрично обоих легких, а также иногда и других органов, в виде множественных очагов или фокусов инфильтрации с включением иногда небольших деструктивных или более крупных полостных образований как результат прогрессирования. Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза и давности, развившиеся в результате распространения инфекции гематогенным, лимфогенным или бронхогенным путем.
В настоящее время диссеминированный туберкулез легких выявляется реже и составляет до 8-10% в структуре клинических форм у впервые заболевших. В зависимости от путей распространения микобактерий туберкулеза в организме, патогенеза, клинических проявлений и давности заболевания различают острый (или милиарный), подострый и хронический варианты течения.
Патогенез диссеминированного туберкулеза. Для формирования диссеминированного туберкулеза необходимо возникновение соответствующих условий.
Первое: наличие эндогенного источника туберкулезной инфекции в организме, из которого происходит распространение микобактерий. Чаще всего источником является активный процесс в лимфатических узлах средостения. Это может быть свежий первичный туберкулез, возникший в результате первичного заражения.
Вторым необходимым условием для развития диссеминированного туберкулеза является резкое снижение естественной резистентности организма к туберкулезной инфекции в результате сильного, порой длительного воздействия одного или нескольких неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды.
Третье условие: при гематогенно-диссеминированном туберкулезе характерно возникновение бациллемии, т.е. проникновение микобактерий из эндогенного источника в кровяное русло. Чаще поступление микобактерий происходит не одномоментно, а небольшими дозами, периодически, что приводит к появлению все новых и новых очагов диссеминации.
МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (ОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ)

Милиарный туберкулез является генерализованной формой остропротекающего диссеминированного туберкулеза гематогеного генеза преимущественно с тотальным поражением обоих легких, как правило, с зеркальной симметричностью в виде множественных малоинтенсивных, просовидных, однотипных очаговых теней продуктивного характера.
Подобные мелкие элементы гематогенной диссеминации, кроме легких, часто обнаруживают на секции при гибели больного в селезенке, печени, почках, мозговых оболочках и других органах.
В настоящее время милиарный туберкулез выделен из диссеминированного как самостоятельная клиническая форма. По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный варианты течения.
Выявить больного милиарным туберкулезом довольно трудно. С первых дней заболевания при остром диссеминированном процессе преобладают явления выраженной общей интоксикации, что редко наблюдается при других клинических формах туберкулеза, а также менее характерно для подострого и хронического вариантов течения диссеминированного туберкулеза. Клиника более подобна какому-то остротекущему инфекционному заболеванию. Особенно если учесть, что в первые 10-12 дней заболевания на выполненной обзорной рентгенограмме легких диссеминации не обнаруживается.
Для тифоидной формы милиарного туберкулеза характерны следующие начальные симптомы: внезапное повышение температуры тела до 39-40-41°С, головная боль, затемненное сознание, иногда бред. Чаще всего это заболевание протекает по типу тифозной или паратифозной инфекции. Но основные признаки как острое начало, неправильного типа лихорадка, резкая тахикардия, одышка, цианоз, мелкопузырчатые влажные хрипы в легких, нормальное количество лейкоцитов в крови или небольшой лейкоцитоз с лимфопенией и моноцитозом и, самое важное, обнаруживаемое при рентгено и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.