Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Курсовик Патофизиологические факторы при ишемической болезни сердца: степенью обструкции артерий и состояние функции левого желудочка. Клинические проявления стенокардии. Инфаркт миокарда, аритмия, тромбоэмболия. Электрокардиография и радиоизотопное сканирование.

Информация:

Тип работы: Курсовик. Предмет: Медицина. Добавлен: 14.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


3
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Зав. кафедрой д. м. н., - ------------------
Курсовая работа
на тему:
"Ишемическая болезнь сердца"
Выполнила: студентка V курса - ---------
Проверил: к. м. н., доцент - ------------
Пенза 2008

План

    Введение 3
      1. Патофизиология ишемии миокарда 4
      1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца 6
      2. Стенокардия 7
      2.1 Клинические проявления 7
      2.2 Лечение 9
      3. Острый инфаркт миокарда 13
      3.1 Патогенез 13
      3.2 Патофизиология 13
      3.3 Клинические проявления 15
      4. Вспомогательные исследования при ОИМ 17
      4.1 Электрокардиография 17
      4.2 Определение сердечных ферментов 18
      4.3 Радиоизотопное сканирование 19
      5. Осложнения ОИМ 21
      5.1 Аритмия 21
      5.2 Нарушения проводимости 24
      5.3 Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок 25
      5.4 Механические дефекты 28
      5.5 Тромбоэмболия 30
      5.6 Перикардит 30
      5.7 Инфаркт ПЖ 31
      5. Лечение ОИМ 33
      Литература 40

Введение

В Соединенных Штатах Америки ишемическая болезнь сердца и ее осложнения занимают первое место среди причин смерти (приблизительно 600 000 случаев ежегодно). Примерно в 50% случаев смерть наступает еще до госпитализации больного. Хотя дисбаланс между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в кислороде, который приводит и ишемии, бывает обусловлен многими процессами, наиболее частым причинным фактором является атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, обычно называемый "ишемической болезнью сердца" (ИБС). ИБС представляет собой многофакторное заболевание; эпидемиологические исследования идентифицировали семь основных факторов риска ее развития: возраст, принадлежность к мужскому полу, семейная предрасположенность, курение, гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Смертность при ИБС за период 1968 - 1978 годах снизилась в США на 21%. Полагают, что такое снижение обусловлено (примерно наполовину) изменением распространенности факторов риска среди общего населения и (наполовину) улучшением медицинской помощи больным с симптоматикой ИБС.

1. Патофизиология ишемии миокарда

Ишемия миокарда возникает вследствие нарушения баланса между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в нем. У отдельного больного могут иметь место отклонения одного или обоих этих параметров (табл.1). Хотя у Подавляющего большинства больных обнаруживается постоянная закупорка артерий вследствие их атеросклеротического повреждения, современные данные свидетельствуют о гораздо большей, чем полагали раньше, частоте спазма коронарных артерий. Существует три основные детерминанты миокардиального снабжения кислородом и три - потребности миокарда в кислороде (табл.2).

Таблица 1. Причины ишемии миокарда

Сниженное снабжение миокарда кислородом

Обструкция коронарных артерий

Постоянная закупорка

Артериосклероз

Прочие причины

Спазм артерий

Системная гипотензия

Тяжелая анемия

Повышенная потребность миокарда в кислороде

Гипертрофия миокарда

Тахикардия

Таблица 2. Основные детерминанты кислородного снабжения миокарда и его потребности в кислороде

Снабжение

Диастолическое давление в аорте

Сопротивление коронарных сосудов

Длительность диастолы

Потребность

Частота сердечных сокращений

Напряжение стенок полостей сердца

Преднагрузка - конечное диастолическое давление в левом желудочке

Постнагрузка - среднее давление в аорте

Сократимость

Ишемия обусловливает основные изменения двух важных функций миокардиальных клеток - их электрическую активность и сократимость. В ишемизированной клетке резко изменяется трансмембранный потенциал действия. Так, потенциал действия в ишемизированной миокардиальной клетке желудочка характеризуется повышением потенциала покоя, замедлением скорости нарастания и укорочением фазы плато. Между нормальной и ишемизированной тканью миокарда возникает электрическая разность потенциалов, генерирующая различные аритмии, наблюдаемые при стенокардии или остром инфаркте миокарда (ОИМ). Наиболее важным последствием нарушения сократимости миокарда является ослабление функции левого желудочка. Вначале теряется его способность к нормальному расслаблению в диастоле, что приводит к снижению растяжимости желудочка и клинически проявляется S4-тоном. При более глубокой ишемии утрачивается способность к систолическому сокращению, и затрагиваемый участок становится гипокинетичным или акинетичным. В случае развития инфаркта пораженный участок быстро теряет жесткость (в пределах нескольких минут или часов), становясь дискинетичным с парадоксальной подвижностью во время систолы. Все это приводит к уменьшению фракции изгнания. Минутный объем в таких условиях сердечно-сосудистая система часто компенсирует повышением давления наполнения для поддержания адекватного ударного объема по механизму Франка - Стерлинга.

1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца

Результаты проведенных до 1970 года исследований естественного течения ИБС неприменимы к современным пациентам ввиду неполноты полученных данных. Без коронарной артериографии нельзя с полной уверенностью поставить точный диагноз. Не было и схем специфического лечения того или иного больного: часть пациентов не получала лечения, некоторым назначалась медикаментозная терапия, у других проводилась операция. Более поздние исследования однозначно свидетельствуют о том, что естественное течение ИБС определяется главным образом двумя патофизиологическими факторами:

1) степенью обструкции артерий (закупорка одного, двух или трех сосудов);

2) состоянием функции левого желудочка. Связь симптомов и клинических данных с естественным течением ИБС может оцениваться лишь с учетом этих двух факторов, хотя некоторые исследователи считают, что сложная желудочковая эктопия (постепенный "сдвиг книзу" желудочковых эктопических сокращений или "всплески" желудочковой тахикардии) являются самостоятельным и независимым фактором ранней смертности. Регистрируемое в последние годы снижение смертности при ИБС обусловлено, прежде всего, улучшением методов лечения, которые позволили исключить наиболее мрачные прогнозы у определенных категорий больных. В различных исследованиях отмечается также, что в значительном числе случаев ИБС протекает без клинических симптомов; такая "немая" ИБС обнаруживается у 2,5-10% лиц среднего возраста, принадлежащих к разным популяционным группам. Смертность среди них, по-видимому, ниже, чем среди больных с симптоматическими формами ИБС.

2. Стенокардия

2.1 Клинические проявления

Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами загрудинной боли, продолжающейся в течение нескольких минут (обычно 5-15 мин), которая провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается в состоянии покоя или с помощью нитроглицерина (под язык). Боль почти всегда локализуется за грудиной и часто иррадиирует в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже - по левой или обеим рукам). Боль может сопровождаться вторичными симптомами - головокружением, учащенным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон или верхушечный систолический шум. На ЭКГ во время острого приступа видны изменения (регистрируются примерно в течение половины времени), обычно снижение сегмента SТ или (менее часто) его повышение. Уровень креатинкиназы в сыворотке не возрастает.

Нестабильная (нарастающая или предынфарктная) стенокардия представляет собой клиническое состояние между стабильной стенокардией и ОИМ. К категориям, объединенным клиническим понятием нестабильной стенокардии, относятся:

1) недавно развившаяся стенокардия напряжения, обычно определяемая в пределах 4-8 недель;

2) стенокардия с усугубляющимся течением, характеризующимся увеличением степени тяжести, длительности приступов или повышением потребности в нитроглицерине;

3) стенокардия покоя. Нестабильную стенокардию в настоящее время рассматривают как следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния в нетромбирующие бляшки с последующей тромботической окклюзией, развивающейся в течение нескольких часов или дней. Естественное течение нестабильной стенокардии можно частично оценить, проанализировав результаты пяти исследований, проведенных за период 1956-1964 годах, в которых единственным лечением были ограничение физической активности и назначение нитроглицерина (под язык). У больных с усугубляющейся стенокардией или стенокардией в состоянии покоя отмечены 40% частота острого инфаркта миокарда и 17% смертность в 3-месячный период. Многоцентровое исследование 1970-х годов показало, что интенсивная медикаментозная терапия снижает риск раннего инфаркта до 8%, а риск ранней смерти - до 3%. Поэтому особую важность приобретают проблемы выявления, госпитализации и лечения больных с нестабильной стенокардией.

Если из анамнеза выясняется слабая реакция стенокардии на нитроглицерин, то необходимо установить действенность таблеток, поскольку нитроглицерин теряет свою активность в течение нескольких месяцев. Если больной принимает несколько таблеток нитроглицерина и у него не возникает головной боли, то нитроглицерин, вероятнее всего, старый и неактивный. При нестабильной стенокардии изменения сегмента ST или зубца Т могут сохраняться в течение нескольких часов после окончания болевого приступа, но на ЭКГ отсутствуют признаки свежего трансмурального инфаркта (патологический зубец Q). Уровень ферментов в сыворотке может слегка повышаться, но определенной последовательности изменений не выявляется.

Вариант стенокардии (стенокардия Принцметала) наблюдается преимущественно в состоянии покоя и без провокаций. Приступы имеют тенденцию к повторению в одно и то же время дня. Боль сопровождается повышением сегмента ST, что отражает присутствие трансмуральной ишемии миокарда. При повышении сегмента ST могут иметь место и безболевые эпизоды. Приступы могут быть связаны с тахиаритмией, блокадой ножки пучка Гиса или с атриовентрикулярной блокадой. В настоящее время этот вариант стенокардии считают следствием спазма эпикардиальных коронарных артерий. При коронарной ангиографии у таких больных примерно в трети случаев отмечается отсутствие или слабая выраженность атеросклероза, а в остальных случаях, помимо спазма, обнаруживается ИБС. У больных последней группы, кроме вариантной стенокардии, может иметь место стенокардия напряжения. Спазм характерен не только для вариантной стенокардии; он наблюдается и у больных с типичной стенокардией или ОИМ.

2.2 Лечение

В отношении больных с ишемической болезнью сердца врачу скорой помощи важнее всего выявить и госпитализировать тех из них, у кого имеется ОИМ или нестабильная стенокардия. Иногда больного со стабильной стенокардией можно застать во время типичного острого приступа. Для врача скорой помощи наиболее важны следующие вопросы:

1) появились ли новые обстоятельства, вызвавшие обострение стенокардии;

2) является ли эта стенокардия нестабильной;

3) не прервал ли больной предписанное лечение;

4) является ли это лечение неэффективным.

В лечение таких больных приходится неоднократно вносить коррективы и дополнения. В идеальном случае это следует делать, проконсультировавшись с лечащим врачом и при тщательном катамнестическом наблюдении.

Лечение стенокардии нужно начинать с коррекции поддающихся изменению факторов риска, а именно с запрещения курения, компенсации гипертензии и сахарного диабета и снижения уровня липидов в крови с помощью диеты. Следует лечить сопутствующие заболевания, оказывающие неблагоприятное действие на сердце. По возможности нужно отказаться от применения лекарственных средств, повышающих потребность миокарда в кислороде, таких как симпатомиметики и метилксантиновые производные.

Лекарственную терапию начинают обычно с нитратов. При остром приступе наиболее эффективен нитроглицерин (под язык): облегчение наступает, как правило, уже через 3 мин. Для предупреждения приступов стенокардии существует ряд длительно действующих лекарственных форм: подъязычно или перорально применяемые нитраты длительного действия; местно наносимая 2% нитроглицериновая мазь, а также готовые системы чрескожного введения нитроглицерина. Имеются, однако, указания на быстрое развитие толерантности к местно применяемым нитратам (иногда уже в течение суток), что свидетельствует о преимущественно плацебо-эффекте нитратов длительного действия при их постоянном применении. Местную терапию рекомендуется использовать только в течение половины суток, оставляя 12 часов на восстановление чувствительности к нитратам. Нитроглицерин при внутривенном введении оказывается мощным вазодилататором с быстрым началом действия, причем можно быстро подобрать дающую желаемый эффект дозу. Многие врачи рекомендуют использовать нитроглицерин внутривенно у больных с нестабильной стенокардией.

Клинические испытания показали высокую эффективность Р-адренергических антагонистов в лечении стенокардии. Теоретически риск применения р-блокаторов заключается в снятии противодействия а-адренергической активности, способствующей сужению коронарных сосудов. Следовательно, хотя сами по себе р-блокаторы полезны при стабильной стенокардии напряжения, у пациентов с риском спазмирования коронарных артерий (при вариантной стенокардии, нестабильной стенокардии покоя или при ОИМ) целесообразно использование р-блокаторов в сочетании с сосудорасширяющими средствами. В настоящее время в США применяют

Таблица 3. Адренергические антагонисты, применяемые при лечении стенокардии

Препарат
Торговое наименование
Избирательное действие на 13,-рецептооры
Содержание в таблетке, мг
Обычная начальная доза
Обычная максима-льная суточная доза, мг
Ацебутолол
Сектрал
Да
200, 400
200 мг дважды в день
1200
Атенолол
Тенормин
Да
50, 100
50 мг 4 раза
200
Лабеталол
Нормодин
Нет
100, 200,
100 мг 2 раза в деньдважды в день
2400
Метопролол
Лопрессор
Да
50, 100
50 мг 2 раза в день
400
Надолол
Коргард
Нет
40, 80, 120, 160
40 мг 4 раза
240
Пиндолол
Вискен
Нет
5, 10
5 мг 2 раза в день
60
Пропранолол
Индерал
Нет
10, 20, 40, 60, 80, 90
10-20 мг 4
320
Индерал-LA
80, 120, 160
80 мг 4 раза
320
Тимолол
Блокарден
Нет
5, 10, 20
10 мг дважды в день
60
Восемь р-блокаторов (табл.3). Неселективные агенты (например, пропранолол) блокируют р-рецепторы в сердце, легких и кровеносных сосудах, а селективные (например, метопролол) в низких и средних дозах ингибируют преимущественно р-рецепторы сердца. К назначению р-блокаторов обычно стараются не прибегать, но при особой осторожности они могут применяться у больных с застойной сердечной недостаточностью, атриовентрикулярной блокадой, вариантной стенокардией, обструктивным легочным заболеванием или инсулинзависимым сахарным диабетом. При наличии трех последних заболеваний по возможности следует использовать селективные р-блокаторы вместо неселективных.
Антагонисты кальциевых каналов эффективны при лечении стабильной и вариантной стенокардии миокарда. При развитии инфаркта миокарда они не используются.
Три доступных в настоящее время антагониста кальциевых каналов обладают различным физиологическим влиянием на сердце и сосуды. Верапамил и дилтиазем действуют главным образом на сердце (снижение сократимости и частоты сокращений) и периферические сосуды (расширение). Нифедипин оказывает преимущественное влияние на периферические сосуды (расширение) и лишь очень слабо действует на сердце (снижение сократимости).

3. Острый инфаркт миокарда

3.1 Патогенез

Хотя подавляющее большинство больных с ОИМ страдают ишемической болезнью сердца, единая точка зрения на точную природу процесса, провоцирующего острый инфаркт, отсутствует. Современные представления о непосредственной причине ОИМ предполагают взаимодействие множества факторов: прогрессирование атеросклеротического процесса до полной окклюзии сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимы, что вновь обострило интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной детерминантой успеха является время, прошедшее от появления симптомов до начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя исход обширной травмы, говорят обычно о "золотом первом часе"; при ОИМ такое определение времени столь же справедливо в отношении первых 2 часа. Прежние подходы к лечению ОИМ - обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений - постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить провоцирующий фактор инфаркта.

3.2 Патофизиология

Подобно ишемии, инфаркт приводит к серьезным изменениям двух важнейших функций миокардиальных клеток: электрической деполяризации и сократимости. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения ОИМ. В первые несколько часов инфаркт - еще не завершившийся процесс; участки инфаркта погружены в очаги ишемии или повреждения (или окружены ими). Решающим фактором при прогнозировании исхода заболеваемости и смертности является количество инфарцированной ткани. Эти ишемизированные области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения.

При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного миокарда обычно обусловливает тахиаритмию и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блоки определяются либо повышением тонуса блуждающего нерва, либо непосредственным влиянием инфаркта на проводящую систему.

Основным результатом нарушения сократимости является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы 25% миокарда ЛЖ обычно развивается сердечная недостаточность; если же затрагивается 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана может развиться острая митральная регургитация, приводящая к острому отеку легких и падению артериального давления.

Инфарцированная зона может подвергаться аутолизу с возникновением отчетливых клинических синдромов, связанных с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц.

Застой крови может привести к тромбозу вен и эмболии ветвей легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажение коллагенового слоя на участке инфаркта способны привести к пристеночному тромбозу и системной эмболизации артерий.

3.3 Клинические проявления

Классическим симптомом является тяжелая ангинальная боль, продолжающаяся более 15-30 мин. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но она сопровождается такими симптомами, как головокружение, одышка, потливость, учащенное сердцебиение, тошнота или рвота. При развитии ОИМ у пожилых лиц (в отличие от более молодых пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или вовсе отсутствует. Кроме того, у пожилых выше вероятность присутствия неспецифических симптомов. Как показывают продольные популяционные исследования, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые врачи считают, что больные диабетом более склонны к развитию таких "немых" инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены обманчиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатической нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений Л Ж S-тон может ослабевать. При увеличении времени изгнания крови из ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa, а подчас слышен и мягкий S3-тон. Новые систолические шумы требуют тщательного изучения. Они могут указывать на:

1) митральную регургитацию вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы;

2) разрыв межжелудочковой перегородки;

3) шум трения перикарда.

Q-зубцовый и не-Q-зубцовый инфаркт

Термины "Q-зубцовый" и "не-Q-зубцовый" инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-зубцовые инфаркты бывают более обширными (более высокий максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшенные фракции выброса, определяемые при радиоизотопном исследовании), т.е. поражается больше миокардиальной ткани, чем при "не-Q-зубцовых" инфарктах. При групповом анализе отмечено, что не-Q-зубцовые инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта с течением времени уравнивается.

4. Вспомогательные исследования при ОИМ

4.1 Электрокардиография

Электрокардиографический диагноз ОИМ требует серийной регистрации биопотенциалов сердца. В зависимости от электрокардиографических критериев оценки аномалий у 60-90% больных с окончательно подтвержденным диагнозом ОИМ уже при первом получении ЭКГ в приемном покое обнаруживаются изменении. И, наоборот, при нормальной ЭКГ риск ОИМ оказывается низким (менее 1-2%). Однако нормальная ЭКГ не исключает ишемии и не позволяет пренебречь госпитализацией пациента; такие решения по-прежнему основываются на оценке клинических данных.

Острая ишемия либо ограничивается субэндокардиальной областью (что проявляется депрессией сегмента ST), либо бывает трансмуральной, захватывающей все слои стенки желудочка (проявляется повышением сегмента ST). Поскольку ишемия или инфаркт меняют последовательность реполяризации (вместо нормального направления от эпикарда к эндокарду наблюдается обратное - от эндокарда к эпикарду), зубец Т часто становится инвертированным. Так как депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т могут быть обусловлены многими другими состояниями, следующие субэндокардиальные изменения рассматриваются как "ишемические":

1) горизонтальное: или косое снижение сегментов ST не менее чем на 1,0 мм;

2) глубокая симметричная инверсия зубца Т. . Важным разграничительным моментом между ишемией и инфарктом является то, что с устранением ишемии боль и изменения на ЭКГ исчезают. Инфаркт в конечном итоге определяет исчезновение электрической активности того участка мышцы, который может давать зубец Q на униполярном электроде над местом поражения. При ОИМ изменения сегмента STвозникают практически немедленно, явное появление зубцов Q обычно требует нескольких часов; инверсия зубца Т в этом отношении вариабельна.

По аномальным зубцам Q и повышению сегмента ST на ЭКГ можно определить локализацию области инфаркта.

Единственным исключением является истинный инфаркт внешней стенки, который характеризуется широким зубцом R и депрессией сегмента ST в отведениях V, и V2. Локализация ОИМ имеет важное значение, поскольку от места инфаркта зависят частота и тяжесть осложнений. Например, инфаркт нижней части стенки может затронуть автономные волокна в межпредсердной перегородке, в результате чего повысится тонус блуждающего нерва, что проявится синусовой брадикардией ИЛИ атриовентрикулярной блокадой (АВБ) первой степени, или АВБ Мобитц I (периодика Венкебаха). Такие блоки, как правило, доброкачественны, не прогрессируют и легко поддаются фармакологическому воздействию, если это становится необходимым. С другой стороны, инфаркт передней стенки может прямо повреждать проводящую систему, вызывая АВБ второй степени (Мобитц II) или АВБ третьей степени. Это более серьезное осложнение, которое служит показанием к применению желудочкового пейсмекера.

4.2 Определение сердечных ферментов

При необратимом повреждении клеток миокарда содержащиеся в них ферменты выходят в сыворотку крови. Уровни обычно определяемых сердечных ферментов нельзя рассматривать в качестве критериев для госпитализации.

КК присутствует в высокой концентрации в скелетных мышцах, миокарде и мозговой ткани. К сожалению, общий уровень КК в сыворотке повышается при многих заболеваниях, поражающих скелетную мускулатуру. МВ-фракция КК (МВ-изофермент) обнаруживается главным образом в клетках сердечной мышцы; повышенный уровень этого фермента в сыворотке более специфичен для повреждения миокарда. Сывороточная глутамат-оксалоацетаттрансаминаза (СГОТ) обнаруживается во многих органах, и повышение ее уровня слишком неспецифично. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) точно так же присутствует во многих органах, но два ее изофермента - ЛДГ, и ЛДГ2 - содержатся в основном в сердце; их концентрация или соотношение в сыворотке может определяться отдельно. Кроме того, они обладают большей способностью дегидрировать оксимасляную кислоту по сравнению с другими изоферментами ЛДГ. Поэтому, хотя оксибутиратдегидрогеназа (ОБД) не является отдельным ферментом, при измерение активности в сыворотке можно получить определение концентрации ЛДГ, и ЛДГ2.

4.3 Радиоизотопное сканирование

Радиоизотопное сканирование - далеко не везде доступный метод обследования больного в отделении неотложной помощи, поэтому в настоящее время оно не может быть рекомендовано в качестве средства, способствующего принятию решения. В некоторых ситуациях радиоизотопное сканирование целесообразно при обследовании госпитализированных больных. Обычно используется два радиоизотопа - технеций-99 и тал-лий-201.

Технеиий-99-пирофосфат необратимо откладывается в инфарцированной ткани миокарда, обусловливая появление "горячего пятна" на сканограмме. Результаты сканирования становятся положительными не ранее 10-12 ч и особенно отчетливы спустя 24-72 ч после начала загрудинных болей. Чувствительность этого метода наиболее высока при 0-зубцовом инфаркте (примерно 85%); при не-0-зубцовом инфаркте она ниже (около 50%).

Таллий-201 обратимо поглощается нормально перфузируемыми клетками миокарда; инфарцированная или ишемизированная область выглядит на сканограмме "холодным пятном". Сканирование с таллием не позволяет дифференцировать ишемию и старый или свежий инфаркт и, следовательно, имеет незначительную диагностическую ценность при ОИМ.

5. Осложнения ОИМ

5.1 Аритмия

Внебольничная смертность вследствие ОИМ практически полностью обусловлена аритмиями; ранняя оценка и лечение этих аритмий зависят, прежде всего, от их выявления. У всех больных необходимо осуществлять постоянный мониторинг состояния сердца, и (что не менее важно) за монитором должен следить квалифицированный персонал. Частота летальной аритмии наиболее высока в догоспитальном периоде. Локализация инфаркта, по-видимому, не влияет на частоту аритмии.

В ряде исследований более высокая частота серьезной желудочковой аритмии отмечается у больных с ОИМ, исходно имевших гипокалиемию, особенно у тех, кто ранее получал диуретики. Аритмию следует лечить, если ее влияние на частоту сердечных сокращений усиливает дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и кислородным снабжением сердца или таит в себе угрозу остановки сердца. Как показывают экспериментальные и клинические данные, оптимальная частота сердечных сокращений при остром инфаркте составляет 60-90 уд/минуту.

Синусовая тахикардия потенциально опасна из-за увеличения потребности миокарда в кислороде. Диагностика и лечение должны быть направлены на выявление и устранение лежащего в ее основе причинного факта: повышение симпатической активности, гиповолемия, гипоксия и другие.

Синусовая брадикардия обычно бывает следствием по и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.