На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


история болезни Общее описание и признаки стабильной стенокардии напряжения, характерные для нее жалобы больного. Этапы обследования и необходимые анализы в стационаре. Построение предварительного диагноза и его обоснование. Исследование больного с анализом результатов.

Информация:

Тип работы: история болезни. Предмет: Медицина. Добавлен: 28.10.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
Министерство здравоохранения РФ
Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра внутренних болезней стоматологического, педиатрического и медико-профилактического факультетов

История болезни

Клинический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

ИБС: стенокардия напряжения (стабильная) III Ф.К.,

Гипертоническая болезнь: IIIстадии, 3 степени., ПИМ (1998 г.) степень риска 4.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ:

ХСН II А. 3 ф.к.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Язвенная болезнь ДПК, ремиссия

Барнаул-2008 г.

Жалобы

Основные:

1. Периодические приступообразные боли за грудиной (1-2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100-150 м.), длится около 15 мин. приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1-2 таб через 4-5 мин. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области.

2. Одышка возникает на вдохе при физической нагрузке (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100-150 м.), проходит самостоятельно в покое.
3.
Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психоэмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15-20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, престариум, арифон).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психоэмоциональном напряжении, физической нагрузке.
4. Ухудшение зрения в последние 1,5 года.

Дополнительные:
1. Частая изжога.
2. В течение 2 лет мучается запорами по 3-4 дня (купирует приёмом препарата «СЕННА»)
3. Слабость, недомогание.
4. Частое мочеиспускание.

Anamnesis morbi

Больным считает себя с 1978 года, когда после физической нагрузки начали появляться одышка, интенсивные боли в области сердца сжимающего характера, не зависящие от фазы дыхания, за помощью к врачу не обращался, лечился самостоятельно приступы купировал сублингвальным приёмом нитроглицерина 1-2 таб. С 1996 года постоянно принимает нитроглицерин. В 1997 году за помощью не обращался. В 1998 году боли усилились, приступы участились, обратился за помощью к врачу, на приеме у врача было зарегистрировано повышение АД до 180/100 и признаки перенесённого инфаркта миокарда на ЭКГ. После обследования был поставлен диагноз «ИБС: стенокардия напряжения, ПИМ, Гипертоническая болезнь». Было назначено лечение (за давностью лет названия препаратов не помнит). После приёма препаратов приступы стали реже, боли стали менее интенсивными. В 1999-2000 гг. продолжал приём препаратов (но не регулярно), за помощью в больницы не обращался, состояние расценивал как удовлетворительное.

В 2001 году резко ухудшилось состояние (интенсивные боли за грудиной, одышка, головокружения, боли в затылочной области) был госпитализирован с диагнозом ИБС, прогрессирующая стенокардия, Гипертоническая болезнь ухудшение. 2002-2007 принимал назначенные препараты (названия не помнит в связи с ухудшением памяти), периодически наблюдался у врачей.

В настоящее время поступил в плановом порядке для уточнения диагноза и подбора терапии.

Anamnesis vitae

Обще биографические сведения. Больной родился в селе ______________.Алтайского края в 1923 г. В 1942 г. ушел на военную службу, служил в разных городах, часто менял место жительства. С 1969 г/ живет в г ______________.

Социальный анамнез. Родился в крестьянской семье, семейная обстановка была благополучной. Был 2 ребенком в семье. Достаток семьи средний, условия питания хорошие. Детство: в детстве был здоровым ребенком, частыми простудными, воспалительными заболеваниями не страдал. Рос и развивался соответственно возрасту, в учебе и физическом развитии не отставал от сверстников.

Профессиональный анамнез. В 1942 году ушел на военную службу. После армии работал в летном училище, где, по словам больного, перенес значительные физические и эмоциональные нагрузки. В 1980 г. уволился с военной службы, после чего трудовой деятельностью не занимался.

Бытовой анамнез. Во время военной службы жилищные условия не всегда были удовлетворительными. Сейчас санитарно-гигиенические условия жизни хорошие, питание регулярное 3 разовое, калорийное.

Страховой анамнез. Пенсионер. Не работает с 1980 г. Нетрудоспособен с 1980 года.

Перенесенные заболевания. Ранений, контузий не было. Перенес апендоэктомию.

Туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания, психические травмы отрицает.

Эпидемиологический анамнез. В контакт с инфекционными больными не вступал.

Аллергический анамнез. Аллергических реакции на лекарственные препарата, пищевые продукты, химические вещества, бытовые и природные аллергены не наблюдалось.

Хронической интоксикации. Курил 23 года (с 1957-1980 гг.), выкуривал по ? пачки в день, в 1980 г. бросил курить. Алкоголем не злоупотребляет. Наркотики не принимает.

Наследственность. Схема родословной.

Общее состояние больного

Общее состояние больного средней степени тяжести, сознание ясное, положение в постели активное, телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая, походка тяжелая, осанка слегка сгорбленная. Рост 170 см, масса тела86 к.г. Температура тела нормальная.

Кожные покровы и слизистые

Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, участков пигментации и гипопигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует. Кожные покровы обычной влажности.

Ногти

Правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка

Выражена умерено (толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 1 см).

Наиболее выражена на животе. Отеков нет.

Периферические лимфоузлы

Затылочные, шейные, подчелюстные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Подкожные вены

Не изменены.

Голова

Правильной формы, средних размеров, положение головы прямое. На теменной области головы имеется рубец 6 см. в длину, 8 см. в ширину в виде галочки. При пальпации твердой консистенции, безболезненный. Симптом Мюссе отрицательный.

Шея

Не искривлена, щитовидная железа не пальпируется.

Лицо

Выражение лица живое, глазные щели сужены, веки и глазные яблоки не изменены, конъюнктивы бледная, склеры желтые. Зрачки круглой формы, реакция на свет сохранена. Симптомы Греффе, Штельвага, Мебиуса отрицательные. Нос прямой, изъязвлений кончика носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Симметричность углов рта, открывание рта полное, трещин, сухости, «симптома кисета» нет. Запах изо рта кислый, афт нет, пигментаций и кровоизлияний нет, слизистая бледно-розовая умерено увлажнена. Дёсны бледные, кровоизлияний, кровоточивости нет, кайма ярко-красная. Зубы средних размеров не шатаются. Язык высовывает в полном объеме, дрожания нет, не изменен в цвете и в размерах, обложен беловатым налётом в центре, умерено увлажнен, сосочки умерено выражены, миндалины правильной формы, гнойных пробок и язв нет, дрожания нет. Миндалины правильные, не выступают из-за душек, окраска бледно-розовая, налеты, гнойные пробки, язвочки отсутствуют.

Опорно-двигательный аппарат

Осмотр: конфигурация суставов не изменена, кожные покровы в области суставов телесного цвета, выраженность мышечной системы умеренная, деформации суставов и искривления костей не наблюдается. Окружность коленных суставов - 44 см, голеностопных - 34 см, локтевых - 32 см, лучезапястных - 22 см.

Поверхностная пальпация: температура кожи над суставами не изменена, объём активных и пассивных движений снижен в левом тазобедренном суставе. Суставные шумы (хруст и щелчки) прослушиваются над левым тазобедренным суставом. Симптомы: подбородок-грудина, Томайера, Форестье, Отта, Шобера, проба «Фабере» - отрицательны.

Глубокая пальпация: выпот в полости сустава или утолщения синовиальной оболочки не наблюдается, «суставные мыши» прослушиваются над. левым тазобедренным суставом. Болезненности при бимануальной двупальцевой пальпации над левым тазобедренным суставом. Статическая и динамическая сила мышц а также тонус мышц сохранены не изменены.

Перкуссия: при поколачивании костей болезненность не выявлена.

Органы дыхания

При осмотре: форма грудной клетки, нормостеническая, обе половины симметричны, в акте дыхания участвуют одинаково, межреберные промежутки не изменены, ключицы симметричные. Частота дыхания 18 дыхательных движений в минуту, ритмичное. Тип дыхания брюшной. Носовое дыхание свободное. Экскурсия грудной клетки 3-4 см.

При пальпации: грудная клетка резистентна, безболезненна, голосовое дрожание не изменено проводится одинаково с обеих сторон, ощущения трения плевры нет.

Сравнительная перкуссия: перкуторно над легкими отмечается ясный легочной звук в 9-ти парных точках, одинаковый на симметричных участках.

Топографическая перкуссия

Верхние границы
Правое (см.).
Левое (см.).
Высота стояния верхушек
3,5
3,5
Ширина полей Кренига
5,5
5,5

Топография нижних границ легких

Топографические линии
Правое легкое
Левое легкое
L. parasternalis
Vм/р
-
L. medioclavicularis
VIм/р
-
L. axillaris anter
VII м/р
VII м/р
L. axillaris med
VIII м/р
VIII м/р
L. axillaris poster
IX м/р
IX м/р
L. scapularis
X м/р
X м/р
L. paravertebralis
Остистый отросток XI
Подвижность легочного края
Опознавательная линия
Правое легкое
Левое легкое
Среднеключичная
5 см
-
Среднеаксиллярная
7 см
7 см
Лопаточная
4 см
4 см
Аускультация: При аускультации легких определяется везикулярное дыхание; в нижних отделах по среднеключичной линии и в 5-6 межреберьях справа от грудины, в 5-7 межреберьях по передней подмышечной линии и в 5-8 межреберьях по лопаточной линии с обеих сторон от грудины на симметричных участках выслушивается незвучные влажные, мелкопузырчатые и средне пузырчатые хрипы, крепитация, шум трения плевры не обнаруживаются. Бронхофония не изменена, проводится одинаково с обеих сторон.

Органы кровообращения

Осмотр: При осмотре области сердца деформаций, выпячиваний, втяжений не выявляется. Верхушечный толчок, сердечный толчок, пульсация во втором межреберье справа и в 5 слева от грудины не определяются. Пульсации яремных вен, сонных артерий и эпигастралная пульсация не выявлены.
Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 2,5 см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, высокий, сильный. Симптом «кошачьего мурлыканья» (систолического и диастолического дрожания в области верхушки и основания сердца) отсутствует. Частота пульса 78 ударов в минуту, пульс ритмичный, умеренного напряжения, полный по характеру наполнения, равномерный.
Перкуссия: границы относительной тупости сердца:
Правая: IV межреберье на 1,5 см. кнаружи от правого края грудины.
Левая: V межреберье на 1 см. кнаружи от l.medioclavicularis sinistra.
Верхняя: нижний край III ребра по l. parasternalis sinistra.
Границы абсолютной тупости сердца:
Правая: IV межреберье по левому краю грудины
Левая: V межреберье на 1 см. кнутри от l. medioclavicularis sinistra.
Верхняя: IV межреберье по l. sternalis sinistra.
Конфигурация сердца аортальная
Длинник сердца: 15,5 см.
Поперечник сердца: 14,5 см.
Ширина сосудистого пучка во II межреберье составляет 6 см.
Аускультация: 1 тон выслушивается в 5 межреберье, звучность 1 тона ослаблена.
2 тон выслушивается в области основания сердца, звучность второго тона ослаблена, определяется акцент 2 тона на легочной артерии. Количество тонов не изменено. ЧСС 78 ударов в минуту. Внутрисердечные и внесердечные сосудистые шумы не выявлены.
Сосудистые шумы: симптом «волчка», двойной шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротинина-Куковерова, родничковый, плацентарный, над брюшной аортой и почечными сосудами - отрицательный.

АД (прав. Рука) 140\90.мм. рт. ст.
АД (лев. Рука) 145\95 мм. рт. ст.

Система пищеварения

Осмотр:

Живот: плоский, не увеличен в размере, симметричен, передняя брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика и антиперистальтика желудка и кишечника отсутствуют. Вены передней брюшной стенки не изменены. Окружность живота на уровне пупка 82 см.

Поверхностная пальпация: Живот мягкий, безболезненный, напряжения брюшных мышц. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. Опухолевых образований и грыж не обнаружено.
Глубокая методическая пальпация по методу Образцова-Стражеско При пальпации: сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области, плотная, безболезненная, диаметром 3 см. в виде цилиндра с гладкой поверхностью, подвижна, не урчит. Слепая кишка пальпируется в виде цилиндра в правой подвздошной области, цилиндр расширяются книзу, диаметром 3-4 см., безболезненна, урчит при пальпации. Червеобразный отросток и подвздошная кишка не пальпируется. Восходящая, нисходящая кишка пальпируются над правой и левой подвздошными областями, в виде умеренно плотного цилиндра диаметром 3,5 см., безболезненны, не урчат при пальпации, подвижна. Желудок и поперечная ободочная кишка не пальпируется. При пальпации печени край ее плотный, бугристый, слегка болезненный, выходит на 2 см. ниже реберной края дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется. Перкуторный звук тимпанический в около пупочной области, тупой в боковых областях живота.
Размеры печени по Курлову
По правой среднеключичной линии
13 см.
По передней среднеключичной линии
10 см.
По краю реберной дуги
8 см.
Симптомы Василенко, Ортнера отсутствуют

Размеры селезенки по Курулову

Поперечник
см.
Длинник
8 см.
Перкуссия живота: звук тимпанический, симптом Менделя отрицательный, свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено.
При аускультации - шум трения брюшины, систолические шумы над аортой и другими артериями не определяются.
Мочевыделительная система

При осмотре поясничной области покраснения, припухлости, отечности кожи не выявлено. Наличия выпячивания над лобком не отмечается.
Пальпация: почки не пальпируются. Под лобковой области безболезненна.
Перкуссия: Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный. Перкуторный звук в надлобковой области тимпанический.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больного на:

1. Периодические приступообразные боли за грудиной (1-2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, средней интенсивности, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100-150 м.), длится около 15 мин. приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1-2 таб через 4-5 мин. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области.

2. Одышку смешанного характера возникает на вдохе при обычной физической нагрузке, при ходьбе (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100-150 м.), проходит самостоятельно в покое.
3. Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15-20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке.
Можно
предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечнососудистая система.
На основании жалоб и объективного обследования можно выделить следующие синдромы:
Синдром стенокардии
Жалобы на приступообразные боли сжимающего характера за грудиной, средней интенсивности, которые появляются при психоэмоциональном напряжении, после физичес
кой нагрузки (при подъёме на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100-150 м), длятся 15 минут, купируются нитроглицерином в течение 4-5 минут; на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100-150 метров (по словам больного), облегчается покоем.
Синдром артериальной гипертензии
Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15-
20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап); на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке. Объективно: в анамнезе зарегистрировано подъем АД до 180/100 мм. рт. ст.
АД = 145\95
 мм рт ст
Синдром гипертрофии левого желудочка
Объективно: смещение
верхушечного толчка влево (на 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии), смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи (5 м/р на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии), при аускультации глухой, ослабленный I тон на верхушке.
Синдром недостаточности кровообращения
Так как
изменения со стороны сердца Объективно: жалобы на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100-150 метров, облегчается покоем; при аускультации сердца глухой, ослабленный I тон на верхушке; при аускультации легких (в 5 м\р по среднеаксиллярной линии, нижнем углу межлопаточного пространства, под лопатками с обеих сторон) выслушиваются незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы-то это недостаточность сердечная.
Из анамнеза morbi выявлено, что заболевание дебютировало в взрослом возрасте, имело прогрессирующее течение (нарастали симптомы сердечной недостаточности, появилась одышка, боли за грудиной, уровень АД постепенно повышался, снижалась толерантность к физической нагрузке), для лечения были использованы гипотензивные препараты (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).
Из анамнеза vitаe выявлены следующие факторы риска развития ГБ: наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, психоэмоциональное напряжение.
На основании выделенных синдромов (синдром артериальной гипертензии, синдром гипертрофического поражения миокарда, синдром недостаточности кровообращения), данных о начале заболевания на фоне стрессовой ситуации, наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, а также отсутствия по данным анамнеза и объективного обследования указания на заболевание, которое может привести к вторичной гипертензии, можно думать, что у больного первичная гипертензия.
Стадия ГБ
III -, тк. имеется ассоциированное заболевание - ИБС: стенокардия напряжения, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк.
Повышение АД до 180/100 мм рт. ст. указывает на 3 степень ГБ (по уровню повышения АД)
Группа риска - очень высокий, тк. имеются ассоциированные заболевания (ИБС: стенокардия напряжения, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк), выявлены факторы риска развития гипертонической болезни (наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, психо-эмоциональное напряжение, курение) и имеется поражение органа-мишени - сердце (смещение верхушечного толчка влево, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, глухой, ослабленный I тон на верхушке при аускультации).
Из анамнеза заболевания выявлен дебют во взрослом возрасте, что согласуется с возможным атеросклеротическим поражением.
Из анамнеза жизни выявлены факторы риска развития ИБС - мужской пол, возраст, наследственная предрасположенность, артериальная гипертония. У больного выявлены признаки системного атеросклероза: атеросклероз сосудов головного мозга (головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами), признаки атеросклероза аорты (ослабленный
I тон на верхушке при аускультации, акцент II тона на аорте). Таким образом, на основании выделенных клинических синдромов (синдром коронарной недостаточности, синдром недостаточности кровообращения), наличии в анамнезе факторов риска ИБС, дебюта в пожилом возрасте, с учетом признаков системного атеросклероза можно думать, что у больного есть атеросклероз коронарных артерий, то есть ИБС.
Таким образом, на основании всего вышеперечисленного можно поставить
Предварительный
диагноз
ИБС: стенокардия напряжения,
3 функциональный класс. ПИМ (1998 г.)
Гипертоническая болезнь
III стадии, 3 степени, РИСК очень высокий
ХСН
IIА стадии, 3-й функциональный класс.

План дополнительных методов исследования больной с анализом результатов

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови: на гомоцистеин, липидный состав.
Рентгенография органов грудной клетки.
ЭКГ.
Эхо-кардиография.
Суточное мониторирование АД.
Консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста.

Результаты лабораторных исследований

1. Общий анализ крови (19.03.08):
Гемоглобин - 135 г./л
Лейкоциты - 4,25*10 /л
СОЭ - 10 мм/ч
2. Общий анализ крови (20.03.08):
Гемоглобин - 130 г./л
3. Общий анализ мочи (21.03.08.):
цвет мочи желтый
реакция кислая
белок 0,13г/л
глюкоза отр.
4. Анализ мочи по Нечипоренко (21.03.08):
Активные лейкоциты - нет
Неактивные лейкоциты - 6,9*10 /л
Эритроциты - нет
Цилиндры - нет
5. Анализ на биохимическое содержание электролитов в сыворотке или плазме крови (21.03.08):
Na+ - 138 ммоль/л
К+ - 5,5 ммоль/л
6. Анализ на мочевину (21.03.08):
Мочевина - 11,0 мкмоль/л
7. Биохимический анализ крови (21.03.08):
Общий билирубин - 10,8 мкмоль/л
Прямой билирубин 2,4 мкмоль/л
Непрямой билирубин 8,4 мкмоль/л
АЛТ - 0,30 мкмоль/л
АСТ - 0,20 мкмоль/л
Общий холестерин - 3,71 ммоль/л
В-липопротеиды - 39 ед.
Фибриноген - 3000 г./л
ПТИ 94%
8. ЭКГ (20.03.08):
Заключение:
Окулист: Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, четкие, бледные с височных половин, артерии сужены, склероз, вены расширены, извиты.
Salus 1-11.
DS: Ангиоретинопатия сосудов смешанного типа.
Клинический диагноз
Предварительный диагноз подтверждается следующими дополнительными методами исследования: ЭКГ, Эхокардиография, биохимический анализ крови, 6-минутный тест:
Подтверждается выделенный синдром гипертрофии левого желудочка: по ЭКГ (электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. Гипертрофия левого желудочка), по ЭХОкг (небольшое снижение сократимости левого желудочка. Минимальная митральная регургитация. Небольшая аортальная регургитация. Небольшая относительная трикуспидальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Атеросклероз аорты).
Изменения на глазном дне (ангиопатия сосудов сетчатки) указывает на поражение сосудов сетчатки - орган-мишень при ГБ.
ХСН 2 го функционального класса, тк. больной за 6 минут проходит 360 метров.
На основании предварительного диагноза и вышесказанного можно поставить клинический диагноз:

Этиология

Этиология ИБС - это, в первую очередь, этиология атеросклероза. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови.
Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Артерия состоит из трех четко различающихся слоев. Внутренняя оболочка (tunica intima) - тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. При рождении интима содержит единичные гладкомышечные клетки (ГМК), количество которых с возрастом увеличивается. Эндотелиальные клетки находятся на основной - «базальной» - мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. С возрастом в мембране увеличивается количество коллагена, эластических волокон и интимальных ГМК. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. Средняя оболочка (tunica media) ограничена внутренней («базальной») и наружной мембраной, которые состоят из фенестрированных элластических волокон, с большим количеством довольно широких каналов, которые позволяют проникать различным веществам в любом направлении. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа - спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои - непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) - поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной.
Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон.
Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами ? и ? глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы - липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Белок и фосфолипиды дают липидам растворимость. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани - мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). Такая классификация основана на различиях в поведении ЛП при ультрацентрифугировании и соответствует отдельным фракциям, выявляемым при электрофоретическом анализе. ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП - транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП - транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины.
В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид - добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Они располагаются на поверхности липопротеидов. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-С-II - кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е - связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В-связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А - связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме.
Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда.
Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях - стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда - крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует «мостик» между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же - на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая - образование тромбина и его неактивного предшественника - протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция - тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III - ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами - в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С - белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин - тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С. Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от «скорости сдвига». Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная - влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.