На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Определение и этиология кардиогенного шока. Патофизиология, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение кардиогенного шока. Патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда. Сердечнососудистая недостаточность.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 20.03.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Министерство образования и науки РФ
Пензенский Государственный университет
Медицинский институт
Кафедра «Хирургии»
Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор Митрошин А.Н.
Курсовая работа
на тему:
Кардиогенный шок

Выполнила: студентка группы-------------
-----------------
Проверил: преподаватель
------------------
Пенза
2008
Содержание

1. Определение и этиология кардиогенного шока
2. Патофизиология кардиогенного шока
3. Классификация кардиогенного шока
4. Клинические проявления кардиогенного шока
5. Диагностика кардиогенного шока
6. Лечение кардиогенного шока
Литература
Определение и этиология кардиогенного шока

Кардиогенный шок -- патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, нарушениями ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелыми расстройствами жизнедеятельности; проявляется нарушениями сознания, сердечнососудистой недостаточностью с картиной коллапса, распространенной периферической вазоконстрикцией с резкими расстройствами микроциркуляции в тканях, олигурией ; это клинический синдром гипотензии с явными признаками нарушения перфузии в присутствии острого инфаркта миокарда. Хотя синдром может развиться на фоне травмы миокарда, он практически всегда обусловлен коронарным атеросклерозом.
Патофизиология

Кардиогенный шок возникает у 10--15 % больных, поступающих с острым инфарктом миокарда. У небольшого процента этих больных он является следствием "механических" осложнений инфаркта (дисфункция или разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой пере-городки или разрыв стенки желудочка при тампонаде сердца). Другие необычные причины кардиогенного шока включают инфаркт правого желудочка, миокардит и кардиомиопатии. В подавляющем большинстве случаев кардиогенный шок развивается в результате массивного некроза миокарда.
При аутопсии умерших от кардиогенного шока обнаруживается инфаркт, захватывающий 35--75 % левого желудочка. Принято считать, что для развития кардиогенного шока требу-ется поражение не менее 40 % левого желудочкового миокарда. Установлено также, что у всех больных, умерших от данного синдрома, имеет место вовлечение в патологический процесс верхушки сердца, а у 84 % -- тяжелое заболевание левой передней нисходящей коронарной артерии. У подавляющего большинства больных с развившимся шоком отмечается предшествующий инфаркт, но у некоторых больных шок наблюдается при первом инфаркте.
Несмотря на агрессивную терапию, смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %. Ввиду столь неудовлетворительных результатов оптимальным лечением заболевания является его предупреждение, о чем будет сказано ниже.
При инфицировании 40 % левого желудочка его функция нарушается настолько, что артериальное давление уже не может поддерживаться на необходимом для жизни уровне. В этом случае нормальные компенсаторные механизмы, опосредованные вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехоламинами, могут оказаться повреждающими. Повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку, а, следовательно, и потребность желудочка в кислороде. При рефлекторной тахикардии потребность в кислороде также возрастает. Веноконстрикция приводит к увеличению преднагрузки, еще более усиливая недостаточность. Та-ким образом, создается порочный круг. Возросшая потребность миокарда в кислороде обусловливает дальнейшее повреждение и ухудшение функционирования миокарда. Артериальное давление и сердечный выброс продолжают снижаться. Когда среднее артериальное давление падает ниже 70 мм рт.ст., коронарная перфузия становится недостаточной, что способствует расширению зоны инфаркта.
Классификация кардиогенного шока
По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:
· рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);
· истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);
· ареактивный шок (отсутствие эффекта от патогенетических средств - низкое АД, несмотря на терапию);
· аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
· желудочковая пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада).
Клинические проявления

Клинические проявления кардиогенного шока зависят от степени декомпенсации больного. Больной может поступить с незначительными признаками нарушения, но его состояние в ОНП порой быстро ухудшается, приводя к смертельному исходу. Клиническая картина сердечной декомпенсации включает гипотензию (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), хо-лодные и влажные кожные покровы, цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже. На последний показатель следует ориентироваться при сопутствующей артериальной гипертензии, когда шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД. При аускультации обычно определяются признаки отека легких.
При аускультации выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы - голосистолический шум.
· При мониторинге давления в легочной артерии отмечается:
· повышение давления в легочной артерии;
· повышение ДЗЛА;
· высокое ОПСС;
· снижение сердечного выброса.
Диагностика

Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.
Быстро возникает клиника сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье. Далее развивается симптоматика почечной недостаточности: олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.
Лечение

Лечебные мероприятия при кардиогенном шоке обычно направлены на сохранение миокарда и поддержание его функции. Как уже говорилось, лучшим методом лечения кардиогенного шока является его профилактика. Меры, направленные на ограничение распространения инфаркта, перечислены в табл. 11Б.З; они должны осуществляться агрессивно, как и при тромболитиче-ской терапии или ангиопластике. В случае возникновения кардиогенного шока направленность лечебных мероприятий остается прежней, но обычно требуется более интенсивное поддерживающее лечение. В типичных случаях инфаркт представляет собой зону некроза, которая перемежается (или окружена) участками ишемии. Основной целью лечебных мероприятии должна быть именно эта ишемизированная область, которая функционирует в субоптимальных условиях и, следовательно, способствует недостаточности насосной функции. Терапия направлена и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.