На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Контрольная Этиология и причины возникновения врожденных пороков сердца (дефект межжелудочковой перегородки). Клиническая характеристика больного с данной болезнью. ЛФК при хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца. Санаторно-курортное лечение.

Информация:

Тип работы: Контрольная. Предмет: Медицина. Добавлен: 05.06.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


21
Контрольная работа
по дисциплине: «Физическая реабилитация в кардиохирургии»
по теме: «Кинезотерапия при хирургическом вмешательстве по поводу врожденных пороков сердца»
Разработала:
студентка VI курса группы ФР-04
ИГРЕ ВНЗ ВМУРоЛ «Украина»
Завражна Ирина
Горловка 2009г.
План
Введение
Основная часть
1. Этиология, клиническая картина врожденных пороков сердца.
2. Клиническая характеристика больного с врожденным пороком сердца (дефект межжелудочковой перегородки).
3. ЛФК при хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца.
4. Санаторно-курортное лечение
Заключение
Список литературы
Введение
В последние десятилетия в США рост смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в значительной мере уменьшился благодаря развитию кардиохирургии. Операции на сердце выполняются при ранениях сердца и кровеносных сосудов, приобретенных и врожденных пороках сердца, ишемической болезни, аневризме, нарушениях сердечного ритма.
Данная контрольная работа посвящена теме «Кинезотерапия после хирургического вмешательства по поводу врожденных пороков сердца».
Кинезотерапию больных с врожденными пороками сердца применяют для полного восстановления утраченных возможностей организма, но если это не достижимо, ставится задача частичного восстановления либо компенсация нарушенной или утраченной функции и в любом случае - замедление прогрессирования заболевания.
Кинезотерапия дает положительный эффект в лечении, когда она, во-первых, адекватна возможностям больного, а во-вторых, оказывает тренирующее действие и повышает адаптационные возможности, при условии, что реабилитолог знает и учитывает ряд методических правил и принципов физической тренировки.
1. Этиология, клиническая картина врожденных пороков сердца
Врожденные пороки сердца - это аномалии морфологического развития сердца и кровеносных сосудов, которые возникают на 2-8-й неделях беременности вследствие нарушения эмбриогенеза.
Среди пороков развития внутренних органов врожденные пороки сердца стоят на втором месте после аномалий ЦНС. Встречаются они среди новорожденных детей с частотой 0,3-0,8%. Среди врожденных пороков сердца чаще всего диагностируют такие: открытый артериальный проток - с частотой 10-25%, дефект межпредсердной перегородки - с частотой 8-16%, дефект межжелудочковой перегородки -- с частотой 15-25%, коарктация аорты - 15%, тетрада Фалла -- 11-16%.
Частота патологии в раннем детском возрасте, тяжелое течение, неблагоприятный прогноз в некоторых случаях обусловливают значение раннего выявления врожденных пороков сердца и сосудов, своевременного направления больных детей в специализированные кардиологические центры.
Причины.
Основные причины связаны с дефектами генетического кода и нарушениями эмбриогенеза, которые возникают вследствие алкоголизма, сахарного диабета. Тиреотоксикоза, вирусных инфекций (особенно краснухи, гриппа, ангины, инфекционного гепатита), перенесенных в первые месяцы беременности, хронических инфекций (туберкулеза, токсоплазмоза, сифилиса), приема некоторых медикаментозных препаратов.
Факторы, которые способствуют возникновению аномалий, связаны с наследственностью. Пороки сердца сопровождают хромосомные болезни (синдромы Шершевского-Тернера, Морфана, болезнь Дауна) и аномалии развития других органов, которые встречаются в поколениях у некоторых членов одной семьи.
Классификация.
1 группа - врожденные пороки сердца с увеличенным легочным кровотоком (открытый артериальный проток, дефекты перегородок предсердий).
2 группа - пороки сердца с неизмененным легочным кровотоком (коарктация аорты).
3 группа - пороки сердца с уменьшенным кровотоком (триада и тетрада Фалло).
Клинические проявления.
Клинические проявления врожденных пороков сердца с увеличенным легочным кровотоком.
1) Дефект межпредсердной перегородки сердца диагностируют сразу после рождения ребенка у 40% больных. У большинства детей его диагностируют в возрасте 2-5 лет.
Больные жалуются на одышку, утомление, иногда боль в сердце. Во время объективного обследования определяют такие симптомы:
· вовремя осмотра-- сердечный «горб»;
· во время перкуссии - расширение границ сердца больше вправо, отсутствие талии сердца;
· во время аускультации - акцент и расщепление ІІ тона над легочной артерией, короткий систолический шум во ІІ-ІІІ межреберье слева от грудины;
· рентгенологически - расширение тени сердца за счет гипертрофии правого желудочка, увеличение правого предсердия, выпирание дуги легочной артерии, расширение корней легких и усиление сосудистого рисунка к легких;
· на ЭКГ -- гипертрофия правых отделов сердца, аритмия, пароксизмальная тахикардия, блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса).
2) Дефект межжелудочковой перегородки диагностируют сразу после рождения ребенка, нарушение гемодинамики проявляется со 2-4-го месяца жизни. Но проявление этого порока сердца зависит от расположения и размеров дефекта: Небольшой дефект в нижней части перегородки (болезнь Роже) практически, не приводит к нарушению гемодинамики. Высокий дефект межжелудочковой перегородки приводит к гипертрофии правой половины сердца и легочной гипертензии.
У больных детей появляются кашель, одышка, общая слабость, дети отстают в физическом развитии
Во время объективного обследования определяют такие симптомы:
· во время осмотра -- бледность кожи и цианоз губ, сердечный «горб», пульсация в епигастрии;
· во время перкуссии- границы сердца значительно расширены вправо;
· во время аускультации сердца - акцент II тона над легочной артерией, грубый систолический шум в III-IV межреберьях, который проводится во все точки сердца. У большинства больных одновременно определяют во время пальпации систолическое дрожание, у некоторых больных - ритм галопа;
· во время аускультации легких - влажные хрипы, которые свидетельствуют о переполнении малого круга кровообращения;
· рентгенологически - увеличение тени сердца за счет обоих желудочков и левого предсердия, расширение легочной артерии и ее ветвей, усиление сосудистого рисунка в легких;
· на ЭКГ - признаки гипертрофии и перенаполнения всех камер сердца.
3) Открытый аортальный (боталов) проток значительного диаметра клинически проявляется значительным шумом после рождения.
Больные дети жалуются на боль в сердце, одышку, утомление. Во время, объективного обследования определяют такие симптомы:
· во время осмотра - бледность кожи, сердечный "горб";
· во время пальпации - усиленный и разлитой сердечный толчок с систалодиастолическим дрожанием;
· артериальное давление с большим пульсовым градиентом (систолическое АД нормальное, а диастолическое АД низкое и еще больше снижается в положении стоя);
· во время перкуссии -- расширение границ сердца влево и вверх;
· во время аускультации - усиление, а иногда расщепление ІІ тона над легочной артерией, шум быстро нарастает и становится систолодиастолическим, «машинным», во ІІ-ІІІ межреберьях слева от грудины, проводится во все другие точки и на спину. В случае увеличения легочной гипертензии шум снова становится систолическим, а в терминальной стадии шум полностью исчезает;
· рентгенологически - увеличение левых отделов сердца, расширение аорты, корни легких расширены, усилен легочной рисунок;
· на ЭКГ - гипертрофия и переполнение левого желудочка.
4) Стеноз легочной артерии диагностируют в возрасте 5-15 лет. Дети жалуются на одышку, нарушение сознания, боль в сердце, утомление.
Во время объективного обследования определяют такие симптомы:
· во время осмотра - бледность кожи;
· во время пальпации -усиленный сердечный толчок, систолическое дрожание во ІІ межреберье справа;
· во время перкуссии - границы сердца расширены вправо;
· во время аускультации - грубый (дующий) систолический шум, который проводится во все точки сердца, на сосуды шеи, спину;
· АД снижено;
· рентгенологически и на ЭКГ- гипертрофия правого желудочка.
Клинические проявления пороков сердца с неизмененным легочным кровотоком.
5) Коартация аорты -- сужение просвета аорты, чаще ниже от левой подключичной артерии. Жалобы появляются позднее, чем при других пороках сердца. Больные дети жалуются на головную боль, обмороки, шум в ушах, одышку, боль в животе и ногах.
Во время объективного обследования выявляют такие симптомы:
· во время осмотра -- больше развита верхняя половина туловища но сравнению с нижней;
· во время пальпации - усиленный сердечный толчок;
· вовремя перкуссии - расширение границ сердца влево;
· во время аускультации - акцент ІІ тона над аортой, систолический шум над основанием сердца или в межлопаточной области;
· АД высокое на верхних конечностях (250-300 мм рт. ст.) и снижено на нижних конечностях;
· рентгенологически - расширение левых отделов сердца, восходящей и нисходящей
· на ЭКГ - брадикардия, перегрузка левых отделов сердца.
Клинические проявления пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком.
6) Тетрада Фалло состоит из 4 пороков;
1. стеноза легочной артерии;
2. высокого дефекта межжелудочковой перегородки;
3. декстрапозиции аорты;
4. гипертрофии правого желудочка.
Клинически проявляется после рождения ребенка, на 1-м году жизни нарастают одышка, цианоз во время напряжения (крик, кормление), а потом одышка проявляется в состоянии покоя.
Во время объективного обследования выявляют такие симптомы:
· во время осмотра - цианоз кожи и слизистых оболочек, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол;
· во время пальпации - сердечный «горб» (диагностируют рано);
· во время перкусии - границы сердца умеренно расширены влево;
· во время аускультации - ослабленный ІІ тон над легочной артерией, грубый систолический шум во ІІ-ІІІ межреберьях слева от грудины;
· во время измерения АД - снижено систолическое АД и пульсовое (разница между систолическим и диастолическим АД);
· рентгенологически - сердце имеет вид деревянного башмака, левый контур сердца несколько поднят за счет гипертрофии правого желудочка. Легочной рисунок нечеткий, корни легких узкие;
· на ЭКГ - электрическая ось отклонена влево, признаки гипертрофии правого желудочка, гипоксии миокарда.
Особенностью врожденных пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком являются гипоксические приступы одышечно-цианотического синдрома. Для этих пороков сердца характерным является то, что дети принимают вынужденную позу - сидят на корточках.
Оценка состояния.
Состояние больного ребенка оценивают на основе таких признаков: появление в первые месяцы и годы жизни одышки, цианоза, деформации грудной клетки в области сердца; отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии, диспропорциональность развития плечевого дожа и нижних конечностей; наличие постоянного грубого систолодиастолического шума, который проводится на спину и выявляется в первые 2 года жизни. Диагностировать заболевания помогают рентгеновское исследование, ЭКГ, ФКГ. В кардиологических центрах проводят зондирование полостей сердца, ангиовентрикулографию.
Особенности течениям врожденных пороков сердца у детей раннего возраста.
Клиническая картина врожденных пороков сердца и магистральных сосудов многообразна. Важным моментом следует считать наличие определенных фаз в течении врожденного порока сердца.
1 фаза -- первичной адаптации - характеризуется приспособлением организма ребенка к нарушениям кровообращения (до 1,5 лет). Реакции и компенсации у ребенка раннего возраста находятся в состоянии неустойчивого равновесия или относительной слабости,
В раннем возрасте сравнительно простой анатомический порок может протекать очень тяжело и привести к гибели больного. Более. 50% детей е врожденным пороком сердца без оперативного вмешательства умирают уже на первом году жизни.
Если дети с врожденным пороком сердца не гибнут в первой фазе болезни, то обычно после 2-3 лет жизни наступает значительное улучшение их состояния и развития - 2 фаза -- относительной компенсации (10-20 дет).
Вслед за второй фазой, независимо от ее длительности, неизбежно наступает 3 фаза течения порока -- терминальная. Она развивается. При исчерпании компенсаторных возможностей и развитии дистрофических и дегенеративных изменений в сердечной мышце и других органах. Различные заболевания осложнения приближают эту фазу болезни.
Рекомендуемые сроки оперативного вмешательства при врожденных пороках сердца:
· открытый артериальный проток - в любом возрасте;
· дефект межжелудочковой перегородки и дефект межпредсердной перегородки - 3-5 лет и старше;
· изолированный стеноз легочной артерии - 3 года и старше;
· коарктация аорты - 3-12 лет;
· болезнь Фалло - 5-6 лети старше.
Оперативное лечение врожденных порсков сердца, проводят только в стадии компенсации заболевания. В раннем возрасте иногда показаны оперативные вмешательства в виде паллиативной операции, которая позволяет поддержать жизнь ребенка до фазы относительной компенсации и оптимального срока радикальной операции.
2. Клиническая характеристика больного с врожденным пороком сердца (дефект межжелудочковой перегородки)
Вне всякой зависимости от характера и локализации заболевания проводится полное и местное обследование больного, всех его органов и систем, последовательно, с помощью осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации.
Состояние больного: средней тяжести. Сознание: ясное. Положение: пассивное. Выражение лица: страдальческое.
Телосложение: имеются неправильности (сутулость).
Температура тела: 36,6 Со.
Кожа: бледность кожи и цианоз губ.
Видимые слизистые оболочки: бледные.
Подкожная клетчатка: слабо развита.
Лимфатическая система: лимфатические узлы не прощупываются, безболезненны.
Мышцы: развиты умеренно, тонус обычный.
Кости: без деформации, при ощупывании болезненности нет.
Суставы: обычной конфигурации, при пальпации болезненности нет, движения активные.
Грудная клетка и ее органы.
Форма грудной клетки: деформирована. Имеется сердечный «горб».
Тип дыхания: преимущественно реберный. ЧД - 20 вд. в мин.
Аускультация легких: влажные хрипы, которые свидетельствуют о переполнении и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.