На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


автореферат Медико-соцальне значення, традицйн принципи терапї цукрового дабету, рання дагностика, первинна та вторинна профлактика серцево-судинних ускладнень. Комплексна оцнка клнко-бохмчних та нструментальних методв дослджень хворих на дабет.

Информация:

Тип работы: автореферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 05.02.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Інститут ендокринології та обміну речовин
ім. В.п. Комісаренка АМН України
Вернигородський Віктор Сергійович
УДК 616.379-008.64:616.1-071-08:612.015.36
Клініко-морфологічна характеристика серцево-судинної системи та медико-соціальна реабілітація хворих на цукровий діабет 2 типу
14.01.14 - ендокринологія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
доктора медичних наук

Київ - 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України та Українському державному НДІ реабілітації інвалідів.

Наукові консультанти:

- доктор медичних наук Маньковський Борис Микитович, Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, завідувач відділу профілактичної діабетології;

- доктор медичних наук, професор Біктіміров Віктор Васильович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри патологічної анатомії.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Паньків Володимир Іванович, Буковинський державний медичний університет, професор кафедри клінічної імунології, алергології та ендокринології;

- доктор медичних наук, професор Сіренко Юрій Миколайович, Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України, завідувач відділу симптоматичних гіпертензій, лауреат Державної премії в галузі науки і техніки;

- доктор медичних наук, професор Боднар Ярослав Ярославович, Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського, завідувач кафедри патологічної анатомії з секційним курсом та судовою медициною навчально-наукового Інституту морфології.

Провідна установа: Інститут геронтології АМН України, відділ клінічної фізіології та патології внутрішніх органів.

Захист дисертації відбудеться “___”___________ 2006 р. о____ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.558.01 з ендокринології в Інституті ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України (04114, Київ, вул. Вишгородська, 69).
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України (04114, м. Київ-114, вул. Вишгородська, 69).
Автореферат розісланий “_____”_____________ 2006 р.
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,
доктор біологічних наук
Калинська Л.М
.57
Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Цукровий діабет (ЦД) - найпоширеніша ендокринна патологія серед осіб працездатного віку. При цьому число таких хворих постійно збільшується у всіх країнах, що дозволяє говорити про глобальну епідемію ЦД в сучасному світі [Ефимов А.С. и соавт., 2000; Балаболкин и соавт., 2000; Тронько М.Д., 2003; Сіренко Ю.М., Маньковський Б.М., 2004; Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003; Боднар П.М. та співавт., 2003; Bacci S. et al., 2002; Theuma P., Fonseca V.A., 2003]. В Україні виявлено більше 1 млн. хворих на ЦД, а на земній кулі кількість їх перевищила 170 млн. чоловік, причому більшість з них (85-90%) страждає на ЦД 2 типу.
Медико-соціальне значення ЦД визначається не тільки його великою поширеністю і тенденцією до подальшого збільшення числа хворих, але і тією шкодою, яку завдає ЦД суспільству як хронічне захворювання. Насамперед це стосується патології серцево-судинної системи при ЦД, що є головною причиною інвалідності і смертності хворих [Соколов Е.И., 2001; Братусь В.В., Талаева Т.В., 2001; Передерий В.Г. и соавт., 2001; Мычка В.Б. и соавт., 2002; Зубкова С.Т., 2003; Скибчик В.А., Соломенчук Т.М., 2004; Liao D. et al., 2002; Pradhan A.D. et al., 2002]. Численними дослідженнями виявлено, що в загальній структурі смертності хворих, що страждають на ЦД, 75% становить летальність від серцево-судинних захворювань. Так, ризик розвитку інфаркту міокарда, ішемічного інсульту головного мозку у хворих на діабет підвищений у 2-3 рази в порівнянні з аналогічними показниками в осіб того ж віку без порушень вуглеводного обміну [Шестакова М.В., 2000; Ляпис М.О., Герасимчук П.О., 2001; Маньковский Б.Н., 2002; Соколова Л.К., 2003; Jones D.W. et al., 2002; Abdella N.A., 2002; Lu W. et al., 2003].
Накопичений на сьогодні масив інформації переважно стосується ураження окремих ділянок серцево-судинної системи при ЦД. В більшості робіт відсутні співставлення клінічних та морфологічних показників, що обумовлює науково-практичну значущість комплексного вивчення серцево-судинної системи у хворих на ЦД з визначенням ранніх маркерів субклінічного атеросклерозу.
Традиційно принципи терапії ЦД та його ускладнень формуються з урахуванням численних патогенетичних механізмів їхнього розвитку, що змушує лікаря залучати великий арсенал фармакологічних засобів і призводить в багатьох випадках до поліпрагмазії. Це обумовлює постійний пошук і розробку нових методів лікування ЦД та його ускладнень, у тому числі з використанням немедикаментозних засобів, особливо на санаторно-курортному етапі реабілітації [Боднар П.М. та співавт., 1999; Думін П.В, 2000; Фіщук О.О. та співавт., 2001; Зубкова С.Т., 2001; Ефимов Д.А., 2003].
Безумовно, що первинна та вторинна профілактика серцево-судинних ускладнень залежить не лише від якості лікування хворих на ЦД, контролю і корекції порушеного метаболізму, але також і від своєчасної медичної і соціальної реабілітації хворих, оцінки їх працездатності, переведення за необхідності на інвалідність з метою забезпечення умов для подальшого лікування і профілактики прогресування ускладнень. Ось чому однією з найбільш актуальних проблем, спрямованих на оптимізацію допомоги населенню України, є реабілітація інвалідів [Смычек В.Б., 2001; Сергієні О.В. та співавт., 2002; Коваленко В.М. та співавт., 2002; Іпатов А.В., 2003]. Разом з тим, комплексна програма реабілітації хворих на ЦД до цього часу не розроблена.
Про важливість та актуальність цієї проблеми свідчить прийняття Закону України “Про реабілітацію інвалідів в Україні” від 6.10.2005 року та Державної програми “Цукровий діабет” від 21 травня 1999 року., що являє собою комплекс організаційних, медичних, соціальних, наукових заходів, направлених на значне покращення допомоги хворим, зниження частоти розвитку гострих та хронічних ускладнень, зниження рівня інвалідності, збільшення тривалості життя хворих при поліпшенні його якості.
Таким чином, поширеність цукрового діабету 2 типу, висока летальність і рання інвалідизація працездатного населення обумовлюють наукову і практичну значущість пошуку нових, ефективних методів його діагностики, лікування та розробку індивідуальних програм реабілітації на різних етапах: амбулаторно-поліклінічному, стаціонарному та санаторно-курортному.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в рамках Державної програми “Цукровий діабет” і є фрагментом наукової праці кафедри ендокринології з курсом післядипломної підготовки лікарів Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова "Зміни ліпідного обміну, мікроциркуляції, регіональної гемодинаміки під впливом радоновуглекислих ванн, лазерної терапії та унітіолу у хворих на цукровий діабет" (номер державної реєстрації 0296U001121), та Українського державного науково-дослідного інституту реабілітації інвалідів "Розкрити клініко-морфологічні особливості змін серцево-судинної системи у хворих на цукровий діабет 2 типу та розробити комплекс заходів по підвищенню ефективності медико-соціальної реабілітації на стаціонарному, амбулаторному та санаторно-курортному етапах" (номер державної реєстрації 0103U004950), які затверджені МОЗ України.
Мета дослідження: на основі вивчення закономірностей змін функціонального стану серцево-судинної системи, патоморфогенезу ангіопатій у хворих на цукровий діабет 2 типу розробити нові підходи до медичної та соціальної реабілітації на етапах амбулаторного, стаціонарного та санаторно-курортного лікування.
Задачі дослідження:
Дослідити функціональний стан міокарда та церебральну гемодинаміку у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ) та ішемічною хворобою серця (ІХС).
Визначити стан периферичної гемодинаміки та функцію ендотелію у хворих на ЦД 2 типу.
Вивчити основні показники ліпідного обміну та вмісту метаболітів оксиду азоту у сироватці крові хворих на ЦД 2 типу.
Вивчити морфогенез ураження серцево-судинної системи та судин підшлункової залози у хворих на ЦД 2 типу.
Проаналізувати стан інвалідності у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ГХ та ІХС та розробити індивідуальні програми реабілітації.
Оцінити вплив радоно- та лазеротерапії на серцево-судинну систему у хворих на ЦД 2 типу.
Розробити нові підходи до медичної та соціальної реабілітації хворих на ЦД 2 типу на етапах амбулаторного, стаціонарного та санаторно-курортного лікування.
Об'єкт дослідження: серцево-судинна система у хворих на цукровий діабет 2 типу.
Предмет дослідження: клінічні та морфологічні особливості ураження серцево-судинної системи, церебральної гемодинаміки та медико-соціальна реабілітація хворих на цукровий діабет 2 типу.
Методи дослідження: В роботі використані клінічні, біохімічні, інструментальні, морфологічні, ультраструктурні методи дослідження.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше на підставі всебічного, комплексного дослідження функціонального стану серцево-судинної системи, церебральної гемодинаміки та патоморфологічних змін судин розроблена комплексна програма реабілітації хворих на ЦД 2 типу, яка затверджена Головним управлінням медико-соціальної експертизи МОЗ України, що надасть можливість запобігти прогресуванню діабетичних ангіопатій та їх ускладнень і тим самим зменшити інвалідність та летальність при даній патології.
Обґрунтовано індивідуальну програму реабілітації у хворих на ЦД 2 типу із супутньою ГХ та ІХС на стаціонарному, амбулаторно-поліклінічному та санаторно-курортному етапах.
Вперше розроблені критерії визначення реабілітаційного потенціалу та ступеня обмеження життєдіяльності, що дасть можливість визначати клініко-трудовий прогноз у хворих на ЦД 2 типу.
Поглиблені дані щодо вираженості оксидативного стресу, його ролі у формуванні ендотеліальної дисфункції у хворих на ЦД 2 типу, встановлено кореляційний зв'язок між вмістом метаболітів оксиду азоту у сироватці крові та змінами в судинній стінці.
Впровадження у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС чи ГХ дослідження стану структурно-гемодинамічних змін серця за допомогою ехокардіографії дозволило виявити доклінічні і клінічні типи ремоделювання, які полягали у розвитку діастолічної дисфункції за рестрективним типом у хворих за наявності ІХС та діастолічної дисфункції за типом порушення розслаблення при ГХ. Систолічна дисфункція формувалась при обох патологіях.
На основі дуплексного сканування вперше охарактеризовано стан судинної стінки і оклюзійно-стенотичні зміни екстракраніальних артерій у хворих на ЦД 2 типу. Встановлено, що потовщення комплексу інтима-медіа каротидних артерій є найбільш раннім маркером субклінічного атеросклерозу. Атеросклеротичні бляшки в стадії атероматозу та атерокальцинозу носили локальний, пролонгований, двобічний характер і стенозували судини на 30-50%.
Вперше проведено співставлення клінічних проявів церебро-васкулярної патології та морфологічних змін судин головного мозку, що дало можливість охарактеризувати нові патогенетичні ланки розвитку діабетичної енцефалопатії та порушень мозкового кровообігу у хворих на ЦД 2 типу.
Набуло подальшого розвитку вивчення патоморфологічних змін судин підшлункової залози, доведено роль судинного фактора в дегенерації та атрофії бета-клітин, що є причиною погіршення перебігу ЦД 2 типу і переведення цих хворих на інсулінотерапію.
Встановлено та науково обґрунтовано позитивний вплив радоно- та лазеротерапії на функціональний стан церебральної та периферичної гемодинаміки у хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ГХ та ІХС.
Практичне значення одержаних результатів. На основі комплексних клініко-інструментальних та патоморфологічних методів дослідження вивчено особливості ураження серцево-судинної системи та церебральної гемодинаміки у хворих на ЦД 2 типу. Встановлені нами діагностичні критерії ступеня обмеження життєдіяльності дають можливість лікарям медико-соціальної експертизи (МСЕ) правильно та аргументовано розв'язувати питання при визначенні групи інвалідності.
Дослідження функціонального стану міокарда за допомогою ехокардіографії дозволяє визначити раннє порушення діастолічної функції лівого шлуночка та виявити латентну серцеву недостатність, що дозволить своєчасно призначати патогенетичну терапію і тим самим запобігти подальшому прогресуванню серцевих ускладнень.
На основі клініко-функціональних методів дослідження хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ГХ та ІХС впроваджено в клінічну практику методичні рекомендації, що дає можливість практичним лікарям-ендокринологам та кардіологам призначати патогенетичну терапію на ранніх стадіях захворювання з метою профілактики ішемічного інсульту головного мозку та інфаркту міокарда, що дозволить знизити інвалідність та летальність у хворих з цією патологією.
Проведені клініко-інструментальні методи дослідження, що включають допплерографію та ангіографію нижніх кінцівок, дають можливість практичним лікарям чітко діагностувати ступінь порушення кровопостачання та прогнозувати вибір терапії, в тому числі і показання до реконструктивних оперативних втручань, що суттєво знизить кількість ампутацій у хворих на ЦД 2 типу.
Дослідження ендотеліальної дисфункції судин у хворих на ЦД 2 типу дає можливість на ранніх стадіях діагностувати функціональні та органічні зміни в них, що дозволить диференційовано підходити до патогенетичної терапії.
Вивчення впливу радоно- та лазеротерапіїї на основні показники серцево-судинної та церебральної гемодинаміки, які впроваджені у Вінницькому обласному клінічному ендокринологічному диспансері та санаторії “Хмільник”, дозволяє широко рекомендувати даний вид терапії в реабілітації хворих на ЦД 2 типу.
На основі отриманих результатів дослідження про вплив радонотерапії на серцево-судинну систему у хворих на ЦД 2 типу відкриті спеціалізовані реабілітаційні відділення для хворих на ЦД у Вінницькому обласному клінічному ендокринологічному диспансері, санаторіях “Хмільник” та “Авангард” (Немирів).
Розроблені критерії визначення реабілітаційного потенціалу дозволяють лікарям-ендокринологам та лікарям-реабілітологам визначити клініко-трудовий прогноз хворих на ЦД 2 типу з визначенням трудової діяльності у своїй професії, що має велике практичне значення в медично-соціальній реабілітації цих хворих.
Отримані дані використовуються у навчальному процесі Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, факультеті удосконалення лікарів, міських і обласних МСЕК України.
Особистий внесок здобувача. Дисертантом особисто здійснено вибір теми, аналітичний огляд літератури за системою Internet, патентний пошук за темою дисертації, розроблено тематичну карту обстеження хворих на ЦД.
Самостійно проведено клініко-функціональні методи дослідження серцево-судинної системи, церебральної гемодинаміки та мікроциркуляції у хворих на ЦД. Патоморфологічні дослідження проводилися на кафедрі патологічної анатомії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова (завідувач, д.мед.н., проф. Біктіміров В.В.). Автором здійснено обробку результатів дослідження та їх логічний і статистичний аналіз, написані всі розділи дисертації, сформульовані та обґрунтовані висновки і практичні рекомендації. Здобувачем оформлено дисертацію та автореферат. Усі розділи дисертації висвітлені у фахових журналах, рекомендованих ВАК України. В сумісних публікаціях ідея та основний зміст роботи належать здобувачу. Забезпечено впровадження отриманих результатів у лікувальні заклади України, а також у навчальний процес на факультеті післядипломної освіти Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова.
Апробація результатів дослідження. Матеріали дисертації доповідались і обговорені на ІХ Всесоюзному з'їзді фізіотерапевтів та курортологів (Ташкент, 1989); Всесоюзному симпозіумі “Низкоинтенсивные лазеры в медицине” (Обнинск, 1991); Першому українському конгресі фахівців з ультразвукової діагностики (Київ, 1999); VI з'їзді ендокринологів України (Київ, 2001); ІІ Міжнародній науковій конференції “Мікроциркуляція та її вікові зміни” (Київ, 2002); семінарі лікарів МСЕК України “Сучасні проблеми реабілітації та соціальної інтеграції інвалідів у суспільстві” (Львів, 2002); науково-практичній конференції з міжнародною участю “Сучасні проблеми медико-соціальної експертизи і реабілітації хворих та інвалідів внаслідок серцево-судинних захворювань” (Дніпропетровськ, 2002); Міжнародному конгресі “Розвиток в морфологічних, експериментальних та клінічних дослідженнях положень вчення В.М. Шевкуненко про індивідуальну мінливість будови тіла людини” (Полтава, 2003); науково-практичній конференції працівників Української залізниці та санаторно-курортних закладів України “Сучасні аспекти курортології та відновного лікування” (Хмільник, 2003); об'єднаній науково-практичній конференції кафедри ендокринології Вінницького національного медичного університету, районних лікарів-ендокринологів та лікарів МСЕК Вінницької області (Вінниця, 2003); обласних науково-практичних конференціях “Актуальні проблеми клінічної ендокринології” (Вінниця, 1990; 1991; 1992; 1994; 1995; 1997); ІІІ Міжрегіональній конференції ЗАТ “ІНДАР” (Немирів, 2004); Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю “Сучасні методи діагностики і лікування в клініці внутрішніх хвороб” (Вінниця, 2004); IV Національному конгресі геронтологів і геріатрів України (Київ, 2005).
Публікації. За матеріалами дисертації опублікована 41 робота. З них 23 роботи в наукових фахових журналах, рекомендованих ВАК України, з яких 12 одноосібних, один науково-практичний посібник, 5 методичних рекомендацій, 10 тез доповідей в матеріалах конференцій, з'їздів та пленумів. Випущено інформаційний лист "Радонотерапия в реабилитации больных сахарным диабетом в санатории Хмельник", посібник "Комплексна програма реабілітації хворих на цукровий діабет", нововведення за № 227/19/03 “Сучасна методика оцінки ступеня втрати життєдіяльності у хворих на цукровий діабет у поєднанні з гіпертонічною та ішемічною хворобами серця”.
Обсяг і структура дисертації. Робота викладена на 280 сторінках тексту. Складається з вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 7 розділів власних досліджень, обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаної літератури, який містить 317 джерел, з них вітчизняних і російськомовних - 182, іноземних - 135. Робота ілюстрована 33 таблицями та 46 рисунками. Список використаних джерел та ілюстративний матеріал викладено на 46 сторінках.
Основний зміст роботи
Загальна характеристика обстежених та методи дослідження.

Комплексна оцінка клініко-біохімічних та інструментальних методів досліджень проведена у 493 хворих на ЦД 2 типу, які проходили курс реабілітаційного лікування у Вінницькому обласному клінічному ендокринологічному диспансері, діабетологічному відділенні санаторію „Хмільник” та медико-соціальну експертизу в Українському державному НДІ реабілітації інвалідів.
Більшість обстежених хворих - 354 (71,8%) чол. - страждали на ЦД середньої важкості, легка форма визначалась у 14 (2,8%), важка - у 125 (25,4%). У 30,2% хворих ЦД був у стані компенсації, у 65,5% - субкомпенсації, у 4,3% хворих - у стані декомпенсації.
Наявність супутніх захворювань встановлена у 65,5% хворих, в т.ч. гіпертонічна хвороба - у 29,3%, ішемічна хвороба серця - у 36,2%; не мали супутньої патології 34,5% хворих. Всі хворі консультовані суміжними спеціалістами: окулістом, хірургом, невропатологом.
Діабетична ретинопатія була виявлена у 64% хворих, ангіопатія нижніх кінцівок - у 74%, діабетична дистальна полінейропатія - у 84%, дисциркуляторна енцефалопатія - у 58,6%. У 80% хворих на ЦД 2 типу відзначалось ожиріння різного ступеня, серед яких у 28% встановлено абдомінальний тип ожиріння. Крім того, в останніх були виявлені гіперхолестеринемія, підвищення артеріального тиску, що свідчило про наявність у них метаболічного синдрому.
Всім хворим в умовах стаціонару проводилось комплексне лабораторне та інструментальне обстеження, в тому числі визначали глікемічний та глюкозуричний профіль, холестерин, тригліцериди, загальні ліпіди крові, сечовину, креатинін, калій, натрій крові.
Також була вивчена медико-експертна документація 6375 хворих на ЦД за даними протоколів засідань МСЕК Вінницької області за 5 років (1998-2002 рр.).
Проаналізовані чинники, які стосувались особливостей перебігу захворювання та лікування: давність захворювання, кількість разів стаціонарного лікування, група та динаміка інвалідності, чи продовжує працювати після встановлення групи інвалідності і на якій посаді, як часто контролює цукор крові та сечі.
Ехокардіографія та допплерехокардіографія проводились за стандартною методикою з використанням апарату SonoAce 6000 C, фірми Medison з частотою датчика 3,5 МГц. Стан систолічної функції серця оцінювали за такими показниками в М-режимі: кінцево-діастолічний (КДР) та кінцево-систолічний (КСР) розміри лівого шлуночка (ЛШ), товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу (ТЗЛШ), товщина міжшлуночкової перетинки (ТМШП) в діастолу. Обчислювали кінцево-діастолічний (КДО) та кінцево-систолічний (КСО) об'єми, масу міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) за формулою L. Teihholz та індекс маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ), а також відносну товщину стінок лівого шлуночка (ВТС).
Для визначення вираженості ендотеліальної дисфункції проводили триплексне дослідження (В-режим, кольорове допплерівське картування, спектральний аналіз допплерівського зсуву частот) плечових артерій на апараті SonoAce 6000 фірми Medison з використанням лінійного датчика 7,5 МГц за методикою, яка розроблена D. Celermajer та співавт. [1992].
Стан церебральної гемодинаміки вивчався за даними реоенцефалографії (РЕГ) з допомогою реографа РГ4-02. Проводився візуальний та цифровий аналіз реографічних показників за методикою Л.З. Зенкова, М.А. Ронкіна, [1997] з використанням комп'ютерної програми, яка дозволяла обчислювати 14 показників і давати висновок про кровонаповнення мозку, тонус, еластичність судин та ін.
Дуплексне сканування (ДС) екстракраніальних судин мозку проводилось на апараті SonoAce-6000 С фірми Medison з використанням лінійного датчика з частотою 7,5 МГц в В-режимі, імпульсному і кольоровому допплерографічному, а також у режимі енергетичного допплера. Методом ДС вимірювали діаметр загальних сонних (ЗСА), внутрішніх сонних артерій (ВСА), яремних вен, товщину комплекса інтима-медіа (ТІМ). Оцінювали частоту і характер патологічних звивистих хребцевих і сонних артерій, локалізацію та протяжність бляшок, ступінь стенозування сонних артерій в екстракраніальному відділі.
Стан периферичного кровообігу досліджувався методом сегментарної реовазографії за методикою Ю.Т. Пушкаря та співавт., [1984] на реографі РПГ 4-02, ультразвукової допплерографії та ангіографії.
Артеріографію нижніх кінцівок проводили на апараті „Діагност-76 плюс” фірми Philips з ангіографічною приставкою за загальноприйнятим методом Сельдингера, що дозволяє найбільш інформативно судити про характер магістрального та колатерального кровотоку при облітеруючому атеросклерозі нижніх кінцівок у хворих на ЦД.
Дослідження стану мікроциркуляторного русла проводилось методом біомікроскопії кон'юнктиви очного яблука за допомогою фотощілинної лампи “Карл-Цейс”, при збільшенні в 64 рази з фотографуванням окремих ділянок мікроциркуляторного русла. Отримані результати дослідження оброблялись за оціночною шкалою (в балах), пропонованою Л.Т Малою із співавт., [1977] з вираховуванням парціальних кон'юнктивальних індексів.
Матеріалом патоморфологічного дослідження слугували поверхневі та внутрішньоорганні судини головного мозку, серця, легень, підшлункової залози, нижніх кінцівок 57 померлих хворих на ЦД 2 типу.
Матеріал брався для гістологічного дослідження за методикою Поспішіль Ю.А., Ердманіс Д.В., [1982]. Вибір гістологічних та гістохімічних методів дослідження визначався необхідністю дослідження структури м'язової оболонки та волокнистих компонентів судин - ретикулярних, колагенових, еластичних волокон.
Для вивчення ультраструкруних змін судинно-нервового пучка нижніх кінцівок матеріал забирався під час ампутації з приводу діабетичної гангрени. Зрізи вивчали за допомогою електронного мікроскопа ЕМ-100ЛМ.
Методики дослідження ліпідів включали: визначення загального холестерину (ХС), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ), триглицеридів (ТГ), ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). Вираховувався індекс атерогенності. У роботі використані стандартні набори фірм “Філісіт-діагностика” (м. Дніпропетровськ) та “Lachema”(Чехія).
Активність перекисного окислення ліпідів оцінювали за показником перекисного гемолізу еритроцитів [Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972] та вмістом малонового діальдегіду, який визначали за реакцією з тіобарбітуровою кислотою. Антиоксидантну активність плазми крові визначали за реакцією з ліпопротеїнами жовтка [Клебанов Г.И. и соавт., 1988].
Вміст метаболітів оксиду азоту - нітратів та нітритів в сироватці крові визначався за реакцією Гріса після осадження білків ацетонітрилом. Нітрати попередньо відновлювали до нітритів сумішшю цинкового порошку та розчину аміаку.
Лазерна терапія здійснювалась такими способами: впливом на сегментарні зони Захар'їна-Геда; впливом на біологічно активні точки (БАТ); внутрішньовенним гелій-неоновим лазерним опроміненням. Внутрішньовенне лазерне опромінювання крові проводилось за допомогою апарату АЛОК-1.
Радонотерапія призначалася у вигляді 2-х або 4-х-камерних гальванічних ванн, напівсидячих та загальних радонових ванн з концентрацією радону 627 беккерель/л. Сеанс радонотерапії починався з 8 хвилин з наступним збільшенням тривалості процедури до 15 хвилин, t води - 36-37єС, курс лікування становив 10-12 ванн.
Статистичну обробку отриманих результатів проводили на персональному комп'ютері за допомогою стандартних статистичних програм “Microsoft Exel” для Windows-2000. Оцінювали середнє значення, стандартні помилки, достовірність відмінностей, проводили парний кореляційний аналіз. Вірогідність розходження значень середніх величин визначали за критерієм t-Стюдента і за t-критерієм Фішера для відносних величин. Відмінності між показниками вважали достовірними при Р < 0,05.
Результати досліджень та їх обговорення.
За допомогою ехокардіографії вивчали систолічну та діастолічну функцію лівого шлуночка у 109 хворих на ЦД 2 типу, серед яких було 66 осіб чоловічої та 43 - жіночої статі. Середній вік хворих становив 51,8±0,72 років, середня тривалість захворювання - 9,96±0,7 років.
Усі хворі були розподілені на 3 групи: 1 група - 39 хворих на ЦД 2 типу, 2 група - 32 особи на ЦД 2 типу в поєднанні з ІХС, 3 група - 38 хворих на ЦД 2 типу в поєднанні з ГХ. Переважна більшість хворих 2-ої групи - 22 (79,4% від загальної кількості) мала стабільну стенокардію напруги ІІ-ІІІ ФК за Нью-Йоркською класифікацією. І ФК був діагностований у 10 (31,3%) хворих. Післяінфарктний кардіосклероз мали 8 хворих (25%). Серед пацієнтів 3-ї групи у 14 (36,8%) була ГХ І стадії, у 22 - (57,9%) ГХ ІІ ст., у 2 (5,3%) - ГХ ІІІ стадії. Діагностику функціонального класу ХСН проводили згідно з Нью-Йоркською класифікацією: у 49 (44,9%) хворих реєструвався І ФК СН, у 38 (34,9%) - ІІ ФК СН, у 22 (20,2%) - ІІІ ФК СН.
У дослідження не включалися хворі із ЦД 1 типу, фібриляцією передсердь, вродженими та набутими вадами серця, симптоматичною артеріальною гіпертензією, ІV ФК СН, “псевдонормальним” типом порушення діастолічної функції. До групи контролю ввійшло 28 практично здорових осіб віком 51,4±1,8 років, за статтю та віком подібних до групи хворих.
Результати дослідження систолічної та діастолічної функції ЛШ у хворих на ЦД 2 типу представлені в таблиці 1.
Як видно з наведених даних, суттєво змінювались показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у всіх групах у порівнянні з контролем. Так, спостерігалось збільшення розмірів та об'ємів лівого шлуночка: КСР, КДР, КДО, КСО, лівого передсердя, більш суттєво в поєднанні ЦД з ІХС та ГХ, що сприяло погіршенню скоротливої здатності міокарда. Особливо слід зазначити суттєве зниження фракцій викиду у 2-й та 3-й групах, тоді як у першій групі спостерігалась тенденція до зниження ФВ.
Таблиця 1

Зміни показників систолічної та діастолічної функцій у хворих на ЦД 2 типу при поєднанні з ІХС чи ГХ (M±m)

Показник

Контроль

(n=28)

1 група

(n=39)

2 група

(n=32)

3 група

(n=38)
ВІК
52,4±1,8
51,8±0,72
53,3±0,59
51,29±0,56
КСР, мм
35,3±0,7
38,7±0,87*
42,4±0,45*?
40,6±0,6*
КДР, мм
49,8±0,7
51,8±0,5*
55,9±0,56*?
52,3±0,37*
КДО, мл
104,8±6,2
141,6±1,3*
132,5±3,0*?
159,9±4,6*
КСО, мл
32,6±2,4
56,8±1,1*
65,5±1,9*?
81,5±2,0*
УО, мл
70,4±5,1
76,0±1,96
67,2±1,62
77,7±2,15°
ХО, л/хв.
4,5±0,3
5,4±0,12*
5,7±0,11*
5,8±0,11*?
ЛП, мм
33,6±1,18
42,4±0,45*
40,7±0,53*?
43,6±0,68*°
ФВ, %
63,2±2,2
52,5±0,6*
46,8±1,2*?
45,1±0,8*?
ТЗСЛШ, мм
9,31±0,47
11,5±0,10*
12,4±0,08*?
13,5±0,20*?
ТМШП, мм
9,65±0,46
12,4±0,14*
12,6±0,13*
14,8±0,23*
ВТС, у.о.
0,38±0,02
0,45±0,02*
0,44±0,02*
0,47±0,03*
ММЛШ, гр.
118,2±4,48
169,6±6,78*
178,9±8,58*
219,8±7,46*
ІММЛШ
67,1±4,24
101,5±4,28*
107,1±4,12*
138,6±4,38*
Е, м/с
0,62±0,02
0,51±0,02*
0,80±0,02*?
0,34±0,04*
А, м/с
0,56±0,02
0,61±0,02*
0,31±0,01*?
0,65±0,03*°
Е/А у.о.
1,13±0,04
0,83±0,05*
2,7±0,01*?
0,67±0,03*
IVRT,мс
78,6±1,4
89,5±2,4*
60,2±2,1*?
107,2±3,1*
Примітка: * - вірогідність показників між групами у порівнянні з контрольною групою р<0,05; ? - вірогідність показників між 1 та 2 групами і 1 та 3 групами р<0,05; ° - вірогідність показників між 2 та 3 групами р<0,05.
Відмічалось збільшення УО в 1-й та 3-й групах, що можна вважати як позитивний фактор для забезпечення виконання фізичних навантажень, оскільки при цьому знижується можливість надмірного серцебиття.
У той же час збільшення УО, яке відбувається паралельно із збільшенням розмірів ЛП, може негативно впливати на стан гемодинаміки внаслідок регургітації при розширенні лівого атріовентрикулярного отвору у хворих з дилатацією ЛШ, а також за наявності діастолічного варіанту серцевої недостатності і підвищення кінцево-діастолічного тиску в ЛШ. Гемодинамічні показники найбільш суттєво змінювалися у хворих на ЦД з ГХ, особливо за наявності діастолічної дисфункції. У хворих на ЦД виявлено достовірне потовщення стінок ЛШ як задньої, так і міжшлуночкової перетинки в порівнянні з контрольною групою. Але в групі з гіпертонічною хворобою ці показники були більш виражені, збільшувалася маса міокарда ЛШ та індекс маси міокарда. Тобто у хворих на ЦД з гіпертонічною хворобою патофізіологічною основою гіпертрофії міокарда може бути підвищена гемодинамічна напруга міокарда.
У залежності від ВТС та ІММ відзначались різні домінуючі типи ремоделювання ЛШ: в 1 групі виявлялась гіпертрофія міокарда ЛШ (68%), де потовщення стінок було незначним, ВТС дорівнював 0,44±0,02 у.о., в другій групі - гіпертрофія набуває ексцентричного типу ремоделювання у 80%, де ВТС становить 0,46±0,03 у.о., а ІММ достовірно збільшується (р<0,05), в 3 групі - концентричний тип ремоделювання (76%), де суттєво збільшується як ІММ, так і ВТС (р<0,01).
Аналіз трансмітрального потоку виявив зменшення максимальної швидкості (Е) у фазу раннього наповнення лівого шлуночка в 1-й та 3-й групах, яке було більш вираженим у хворих 3-ої групи. Співвідношення Е/А знижувалось вірогідно з контрольною групою в 1-й та 3-й групі, тоді як у 2-й групі цей показник суттєво збільшувався, що супроводжувалося скороченням часу ізоволюмічного розслаблення і прискоренням часу швидкості раннього діастолічного наповнення. У спостережуваних хворих визначали різні типи діастолічної дисфункції. Так, у хворих 1-ої групи відзначалось порушення розслаблення у 69%, у 31% діастолічна функція не змінювалась ; в 2-й групі - домінуючим було порушення за рестрективним типом - 62,5%, у 37,5% порушення релаксації; в 3-й групі переважно (84,2%) спостерігалось порушення діастолічної функції по типу розслаблення, тоді як рестрективний тип - у 15,8%.
Таким чином, отримані дані свідчать про те, що у хворих на ЦД спостерігалося порушення систолічної та діастолічної функції міокарда з різними типами ремоделювання ЛШ, які залежали від переваги супутньої ішемічної або гіпертонічної хвороби серця.
Отримані нами клінічні дані про зміни функціонального стану міокарда підтверджуються і патоморфологічними змінами. Так, нами спостерігалося потовщення стінки ЛШ (1,68±0,18 см., в контрольній групі 1,18±0,09; р<0,05). В паренхімі поряд з дистрофічними процесами у вигляді зернистої та дрібнокрапельної жирової дистрофії кардіоміоцитів, знаходили вакуолізацію перинуклеарної зони цитоплазми, дрібнозернистий та дрібноглибчастий розпад м'язових волокон з утворенням фуксинофільного детриту. Венули, артеріоли, капіляри були з потовщеними, гомогенизованими стінками. В просвітах їх виявлялися еритроцитарні агрегати, у периваскулярних відділах - набряк інтерстицію, набухання і втрата посмугованості оточуючих м'язових волокон. Крім цього, спостерігалося виражене дифузне розростання різного ступеню зрілості сполучної тканини, з вогнищами ожиріння та гіпертрофії кардіоміоцитів.
Таким чином, можна зробити висновок, що в основі розвитку діабетичної кардіоміопатії лежить, в першу чергу, ураження дрібних судин (діабетична мікроангіопатія), яка сприяє гіпоксії, а в подальшому порушенню усіх видів обміну речовин в кардіоміоцитах, зниження ефективності енергетичних, пластичних процесів та порушенні іонного метаболізму, що підтверджується літературними даними [Соколов Е.И., 2001; Jones D.V. et al., 2002].
Крім того, для ЦД 2 типу характерно також ураження коронарних судин, яке носить множинний характер, що підтверджується нашими дослідженнями. В коронарних артеріях при гістологічному дослідженні були виявлені різноманітні види атеросклеротичних змін: гіалінізовані, фіброзні, фіброзно-ліпідні та атероматозні бляшки. Серед останніх переважали гіалінізовані та фіброзно-ліпідні бляшки, які розповсюджувалися по довжині судини. Як правило, такі бляшки спостерігалися в артеріях з важким стенозом. Необхідно відмітити, що у хворих на ЦД 2 типу спостерігалося ураження трьох і більше коронарних артерій, що звичайно відіграє важливу роль у більш частому розвитку ІХС та інфаркту міокарда.
Слід зазначити, що патоморфологічні зміни, виявлені нами в міокарді, не були ізольованими, що підтверджується при дослідженні судин легень.
При гістологічному дослідженні судин легень найбільш поширені зміни спостерігалися в інтимі у вигляді її потовщення різної протяжності і ступеню. Потовщення характеризувались утворенням поодиноких та множинних бляшок. Внутрішня еластична мембрана в ділянці бляшок була розщеплена, з елементами фрагментації та лізису. Мукоїдний набряк і проліферація гладком'язових клітин інтими нерідко призводили до значного її потовщення, середня оболонка при цьому потоншується, товщина інтими більше товщини медії в 3-5 разів. Завершувалися ці процеси склерозом і організацією тромбів. Морфологічні зміни артерій еластом'язового типу подібні атеросклерозу, який спостерігається в легенях і без ЦД, але на фоні останнього підсилюється. В артеріях спостерігався як циркулярний склероз, так і вогнищевий, інколи з вираженим периваскулярним набряком.
У дрібних артеріях м'язового типу виникав розповсюджений гіаліноз інтими або всієї стінки судин та циркулярний склероз стінки. Найбільш частим та розповсюдженим проявом ураження артеріол при ЦД був їх гіаліноз.
Таким чином, результати дослідження показали, що при ЦД у стінках кровоносних судин легень розвиваються зміни як клітинних так і волокнистих структур. Привертає увагу накопичення ліпідів у всіх клітинах судинної стінки і клітинах гематогенного походження, а також у волокнистих структурах стінки судин. Такий генералізований ліпідоз, проявом якого стає макро- і мікроангіопатія, слід розглядати як специфічні діабето-атеросклеротичні прояви ЦД у легеневій тканині.
При аналізі даних реоенцефалографії у хворих на ЦД 2 типу виявлено, що кровопостачання півкуль головного мозку, особливо в вертебро-базилярному басейні, знижено, судинний тонус підвищений як за рахунок підвищення тонусу магістральних артерій, так і артеріол півкуль головного мозку. У вертебро-базилярному басейні спостерігається значне зниження кровонаповнення артерій, тому підвищення тонусу артеріол внаслідок компенсаторних процесів спостерігається в меншому ступені, і достовірне підвищення тонусу артеріол відмічено тільки у вертебро-базилярному басейні зліва, де спостерігалось також підвищення тонусу венозної системи. Зменшення венозного відтоку відмічено у вертебро-базилярному басейні з обох сторін, а також в обох басейнах внутрішніх сонних артерій. На підставі аналізу проведених досліджень виділено 3 основні типи РЕГ: гіпертонічний або гіпертонічно-склеротичний - у 84 (71,2%) хворих, дистонічний - у 21 (17,7%) і гіпотонічний - у 13 (11,1%) хворих.
Дуплексне сканування екстракраніальних судин мозку показало, що у більшості хворих на ЦД 2 типу (92%) відмічались потовщення комплексу інтима-медіа. У 25% випадків на внутрішній сонній та у 46,6% в ділянці біфуркації були виявлені різної будови атеросклеротичні бляшки: напівконцентричні, які стенозували судини на 25-30%, та концентричні, - на 50% і більше. За своєю структурою вони були гомогенні, тобто фіброзні на різних стадіях формування (частіше у хворих з тривалістю захворювання до 5 років), та гетерогенні - бляшки в стадії атероматоза і атерокальциноза з тривалістю захворювання більше 5 років. Разом з тим в контрольній групі в тій же віковій групі ці зміни зустрічалися набагато рідше (р<0,05), що підтверджує думку вітчизняних та зарубіжних авторів, що ЦД є самостійним фактором більш раннього розвитку атеросклерозу і носить генералізований характер [Соколов Е.И., 2002; Нетяженко В. та спвіавт., 2003; Liao D. et al., 2002]. При дослідженні внутрішніх яремних вен відмічалось збільшення їх діаметру, яке супроводжувалося у більшості хворих (69,5%) зниженням параметрів кровотоку в них та явищами ускладненого венозного відтоку з порожнини черепа, що як відомо має істотний вплив на перебіг ішемічної хвороби мозку.
Враховуючи виражені зміни церебральної гемодинаміки у хворих на ЦД 2 типу, нами були проведені патоморфологічні дослідження судин головного мозку для уточнення та виявлення характеру специфічних процесів в них. Необхідно відмітити, що навіть у віковому періоді від 20 до 40 років у хворих на ЦД судини артеріального кола характеризувалися появою в інтимі ліпідних плям, фіброзних бляшок з вогнищевим потовщенням стінок. Найбільш виражені зміни артеріальної системи головного мозку були у старшій віковій групі (41-60 років). У всіх відділах каротидного та вертебро-базилярного басейнів знайдені прояви атеросклеротичного процесу у вигляді ліпосклеротичних атероматозних бляшок, які значно перевищують по площі подібні зміни судин у контрольній групі та уражують переважно інтракраніальні судини головного мозку. При стенозуючому атеросклерозі екстракраніальних артерій в зонах редукованого мозкового кровообігу в стінках дрібних артерій переважали дистрофічні та склеротичні зміни у вигляді потоншення, сплощення, випрямлення та руйнування внутрішньої еластичної мембрани на фоні різкого фіброзу інтими та медії, що супроводжувалося порушенням адгезивних властивостей ендотелію та формуванням дрібних пристінкових тромбів та еритроцитарних агрегатів. Крім виражених атеросклеротичних змін екстракраніальних судин, нами виявлені своєрідні ураження артеріол, прекапілярів, капілярів і венул кори головного мозку, які можна розглядати як церебральну діабетичну мікроангіопатію.
Таким чином, у розвитку порушень мозкового кровообігу при ЦД основну роль відіграють атеросклероз екстракраніальних артерій та артеріогіаліноз інтракраніальних судин. Вони приєднуються до діабету дуже рано і мають найбільше відображення у клінічній картині порушень мозкового кровообігу при ЦД. Стеноз екстрамозкових артерій м'язово-еластичного типу сприяє прогресуванню вторинних змін дрібних артерій внутрішньомозкової локалізації. Поряд з цим мають місце зміни артеріол, прекапілярів, капілярів та венул мозку, переважно кори, які мають східні патогістологічні особливості, що виникають при дифузній формі діабетичної ангіопатії. Можливість раннього розвитку ангіопатії в мозку обумовлює їх участь у формуванні гострої і хронічної діабетичної енцефалопатії та різних клінічних варіантах порушень мозкового кровообігу, що має важливе практичне значення у профілактиці та лікуванні цих важких ускладнень.
У хворих на ЦД 2 типу відмічалось також значне порушення периферичного кровообігу. Так, за даними РВГ, у 75,6% хворих мало місце зниження кровонаповнення стегон, у 92,3% - гомілок, у 94,4% - ступнів. У 82,1% хворих було відмічено скорочення часу розповсюдження пульсової хвилі по судинах всіх відділів нижніх кінцівок, що свідчить про підвищення тонусу та щільність стінки крупних артерій (атеросклероз магістральних артерій - склероз Менкенберга). Виявлені відхилення показників периферичної гемодинаміки свідчать про те, що для хворих на ЦД 2 типу характерно не тільки ураження мілких судин, а також артерій середнього калібру і магістральних артерій (поєднання мікро- та макроангіопатій), яке проявлялось зниженням тонусу і еластичних властивостей судинної стінки і мало спочатку функціональний характер, а потім трансформувалось в органічні зміни. Це також підтверджувалось дослідженнями судин нижніх кінцівок за допомогою ультразвукової допплерографії, яка дозволяє визначити величину важливого перфузійного показника - регіонарного систолічного тиску в різних артеріальних судинах з наступним розрахунком індексу щиколотка-плече. За відсутності судинної патології індекс дорівнює одиниці і більше, при явищах облітерації - 0,7-0,8, при критичній ішемії - 0,5 і менше, що потребує проведення ангіографії для того, щоб визначити ділянку оклюзії і вирішити питання про необхідність проведення ангіопластики.
Разом з тим, наші дослідження показали, що у хворих на ЦД з вираженим кальцинозом стінок судин щиколотково-плечовий індекс може бути нормальним. Ось чому такі хворі повинні консультуватися із судинними хірургами, які виконують ангіографію та вирішують питання про подальшу тактику лікування. Така співдружність у роботі ендокринологів та судинних хірургів дасть можливість набагато зменшити кількість ампутацій, вихід хворих на первинну інвалідність та поліпшить якість життя хворих на ЦД.
Результати досліджень показали, що у всіх хворих при проведенні артеріографії були виявлені ураження магістральних судин різного ступеня, а саме субстенози, стенози та повні оклюзії. Найбільш часто виявляли ураження стегново-підколінного сегмента у 33,5%, поверхневої стегнової артерії у 20,0%, загальної клубової артерії у 13,3%, судин гомілки у 13,3% хворих, та дифузні атеросклеротичні зміни судин на всіх рівнях - у 20,0%, що підтверджується і літературними даними [Боднар П.М. та співавт., 2003; Zander E. et al., 2002].
Таким чином, дані ангіографії мають бути визначальними у виборі лікування. У тих випадках, коли має місце стеноз або субстеноз, хворому можна рекомендувати ендоваскулярне втручання. За умов оклюзії і множинних уражень судин необхідне проведення реконструктивних операцій.
Проведені патоморфологічні дослідження судин нижніх кінцівок підтверджують отримані нами клінічні дані. Так, просвіт передньої та задньої великогомілкових артерій був оклюзований на 50% і більше як атеросклеротичними бляшками в 67%, так і тромбами у 33%. Оклюзія підколінної та стегнової артерії в 50-75% була обумовлена атеросклеротичними бляшками. У великих і дрібних артеріях стопи та гомілки виявлено потовщення внутрішньої оболонки внаслідок накопичення ліпідів та склерозу. За нашими даними найбільш частим проявом діабетичної ангіопатії є медіакальциноз. Його частота та інтенсивність наростають у напрямку до дистальних відділів артерій кінцівки з ураженням дуже дрібних колатеральних та міжм'язових артерій.
Проведене ультраструктурне дослідження судинно-нервового пучка нижніх кінцівок показало, що при ЦД 2 типу відмічаються грубі деструктивні зміни в нервових волокнах, які лежать в основі діабетичної нейропатії. Спостерігається демієлінізація нервових волокон, порушення структури нервових синапсів, а також пошкодження гемокапілярів ендоневрію. Процес розпочинається з пошкодження ендотеліоцитів, що призводить до порушень судинної проникності, потовщення та редуплікації базальних мембран з наступним розвитком гіалінозу судинної стінки.
На нашу думку пусковим моментом діабетичної нейропатії є порушення структури гемокапілярів ендоневрію, що не відрізняється від таких, які виявляються при діабетичних мікроангіопатіях. Тобто процес носить генералізований характер.
Таким чином, у хворих на ЦД 2 типу відмічається виражене порушення кровообігу нижніх кінцівок, що пов'язано з розвитком діабетичної макроангіопатії, яка має свої морфологічні особливості у вигляді медіакальцинозу, частота та інтенсивність якого зростає у напрямку до дистальних відділів артерій кінцівок і носить дифузний характер. Важливим з практичної точки зору є те, що медіакальциноз безпосередньо не впливає на прохідність артерій. До приєднання тромбозу кровоток в судинах з обвапнуванням зберігається, тому навіть при розвитку гангрени інколи може визначатися пульсація на одній з артерій стопи і показники реовазограми не співпадають з морфологічними змінами в судинах. Це ще раз підтверджує, що діабетична макроангіопатія є найбільш раннім морфологічним проявом доклінічних порушень метаболізму, які не виявляють навіть біохімічними методами, і її необхідно розглядати не як ранній, різко виражений атеросклероз, а як самостійний патологічний процес, характерний для ЦД [Єфімов А.С., Сергієнко О.О., 1994].
Підтвердженням вищесказаного є проведені нами дослідження ендотеліальної дисфункції у хворих на ЦД 2 типу (табл. 2).
Так, початковий діаметр плечової артерії у хворих на ЦД 2 типу, становив 4,09±0,6 мм, після проби з реактивною гіперемією - 4,25±0,6 мм, тобто приріст склав усього 3,9% від початкового діаметру (в контрольній групі - 11,4±1,6%).
У фазу реактивної гіперемії як в контрольній групі, так і у хворих на ЦД, спостерігали достовірне підвищення швидкості кровотоку в плечовій артерії, однак у відповідь на підвищення швидкості кровотоку діаметр плечової артерії у хворих на ЦД був значно менший, ніж в контрольній групі.
Таблиця 2
Зміни діаметру плечової артерії та лінійної швидкості кровотоку у хворих на ЦД 2 типу (М±m)
Показник
Контрольна група n=22
ЦД 2 типу
n=63
P
Діаметр ПА, мм
3,89±0,4
4,09±0,6
> 0,05
Лінійна швидкість кровотоку, см/с
0,79±0,3
0,81±0,5
> 0,05
Дилатація, викликана потоком, %
11,4±1,6
3,9±0,4
< 0,01
Реактивна гіперемія, % зміни швидкості кровотоку
132,6±14,2
149,7±13,6
> 0,05
Таким чином, при збільшенні швидкості кровотоку майже в 1,5 рази у хворих на ЦД 2 типу не відбувається потрібного зростання ендотелійзалежної вазодилатації. Ось чому вивчення ендотеліальної дисфункції дозволяє виявити ранні зміни судинної системи (функціональні чи органічні) у хворих на ЦД 2 типу, що має важливе практичне значення у профілактиці прогресування діабетичних ангіопатій і призначенні адекватної терапії. Крім того, порушення ендотелійзалежної вазодилятації плечової артерії при проведенні проби з реактивною гіперемією дозволяє із високим ступенем вірогідності судити про стан ендотеліальної дисфункції і в коронарних судинах. В дослідженнях ряда авторів показано, що важкість атеросклеротичних змін плечових артерій пов'язана з важкістю цих уражень в коронарних та сонних артеріях [Celermajer D.S. et al., 1992]. Тобто, вивчення ендотеліальної дисфункції у хворих на ЦД 2 типу може бути одним з опосередкованих методів діагностики ІХС та порушення церебральної гемодинаміки.
За сучасними уявленнями провідну роль у патогенезі судинних ускладнень при ЦД 2 типу відіграє розвиток оксидативного стресу, який виникає на тлі гіперглікемії та дисліпідемії й ініціює процеси перекисного окислення ліпідів, пошкодження білків, нуклеїнових кислот та інших сполук [Могильницька Л.А., Маньковський Б.М., 2001; Pricci F. et al., 2003; Appakkan A. et al., 2003; Santilli F., et al., 2004]. В зв'язку з чим нами було проведено дослідження метаболітів оксиду азоту у 63 хворих на ЦД 2 типу середньої важкості, серед них 40 жінок та 23 чоловіки, віком від 40 до 61 року, тривалістю захворювання від 3 до 10 років. Відповідно до завдань дослідження, хворі були поділені на три групи: ЦД 2 типу, ЦД в поєднанні з ІХС та ЦД в поєднанні з ГХ. За результатами наших до и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.