На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Компенсаторная гиперфункция сердца - регуляторно обусловленный процесс. Роль нервно-эндокринных механизмов, регулирующих кровообращение. Экстракардиальные факторы компенсации, их значение при некотором снижении минутного объема сердца (митральные пороки).

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 12.05.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат
на тему: «Компенсаторная гиперфункция сердца»
Хроническую недостаточность сердца, развивающуюся после длительного периода относительно устойчивой компенсаторной гиперфункции, до настоящего времени не удается связать определенными морфологическими сдвигами в миокарде, т. к. в сердце людей и животных, погибших от застойной декомпенсации, можно обнаружить изменения, зачастую определяемые при тех же заболеваниях в условиях устойчивой компенсации. Сердце в условиях хронической недостаточности потребляет из крови нормальное количество питательных веществ и кислорода, но работает оно хуже, чем в норме. Такое снижение эффективности сердечной деятельности, по данным Олсона и Бинга, не зависит от нарушения преобразования энергии и ее накопления в форме АТФ, т. к. содержание АТФ в миокарде остается без изменений. Физико-химические, ферментативные, сократительные свойства основного сократительного белка сердца -- актомиозина, напротив, определенно нарушены. В соответствии с этим хроническая сердечная недостаточность рассматривается как результат снижения способности актомиозина преобразовывать энергию фосфатных связей АТФ в энергию сердечных сокращений.
Вопрос о причинах нарушения ферментативных и сократительных свойств актомиозина является одним из центральных вопросов патогенеза недостаточности сердца.
В проведенных исследованиях (Ф. 3. Меерсон) было отмечено два обстоятельства, относящихся к этой проблеме:
1. Возникшая вследствие гипертрофии сердца умеренная гипоксия сопровождается накоплением больших количеств молочной кислоты в миокарде и вызывает поражения ядер мышечных волокон с падением концентрации ДНК в миокарде.
2. Вслед за поражением ядер и дефицитом ДНК развивается подавление нормального процесса обновления белковых структур миокарда. Данный сдвиг может служить непосредственной причиной нарушения физиологических свойств актомиозина.
Эти данные позволяют представить механизм изменений, развивающихся в миокарде при сердечной недостаточности, в виде следующей цепи явлений:
- Возникновение порока сердца или гипертонии.
- Компенсаторная гиперфункция сердца.
- Гипертрофия сердца с нормальной концентрацией ДНК и дефицитом коронарных капилляров.
- Умеренная длительная гипоксия миокарда с накоплением молочной кислоты.
- Гипоксические поражения ядер мышечных волокон, падение концентрации ДНК, нарушение ядерно-цитоплазматических отношений.
- Угнетение процесса обновления актомиозина.
- Снижение ферментативной и сократительной способности актомиозина.
В связи с этой гипотезой актуальным становится экспериментальное изучение терапевтического эффекта ряда веществ, способных влиять на развитие гипертрофии, активировать окислительно-восстановительные процессы в миокарде и воздействовать на интенсивность обновления и состояние белков сердечной мышцы.
К веществам такого рода относятся:
1) факторы, являющиеся источником энергии для функции миокарда и синтеза белка в нем, т. е. прежде всего АТФ;
2) факторы, которые в условиях выраженной гипертрофии могут уменьшить степень гипоксии миокарда,-- цитохром и другие акцепторы водорода;
3) факторы, которые, по современным представлениям, могут направить процессы окисления в миокарде по пути фосфорилирующего окисления и тем самым обеспечить достаточный темп ресинтеза АТФ в гипертрофированной сердечной мышце, несмотря на ограниченный транс-порт кислорода, -- глютатион, витамин К, АТФ и др.;
4) факторы, стимулирующие синтез ДНК и предотвращающие тем самым развитие дефицита ДНК и ядерных поражений в гипертрофированном гипо-ксическом миокарде,-- витамин В12 и фолевая кислота;
5) факторы, являющиеся донаторами сульфгидрильных групп, которые могут тормозить снижение аденозинтри-фосфатазной активности миозина,-- цистеин, метионин и др.
Изложенные представления о динамике процессов в миокарде ни в коей мере не исчерпывают сложного механизма компенсаторной гиперфункции сердца и сердечной недостаточности. Важную роль в этом процессе играют рефлекторные механизмы. Изменения внутрикардиального давления, амплитуды сокращения миокарда, обменных процессов в нем, всегда возникающие при компенсаторной гиперфункции, в условиях порока сердца становятся раздражителями интерорепепторов сердца, изменяют поток идущих от сердца импульсов, вызывая, т. о., ответные рефлекторные влияния на сердце (кардио-кардиальный рефлекс) и тонус сосудов (кардио-васкулярные рефлексы).
Примером, демонстрирующим роль кардио-кардиального рефлекса в компенсации порока сердца, является брадикардия при стенозе аорты. Возникая в условиях нормального минутного объема и гипотонии (В. Ф. Зеленин, 1949; Е. М. Тареев, 1951), эта брадикардия, естественно, не может быть вызвана недостаточным поступлением крови к сердцу пли раздражением окончаний аортального депрессора повышенным давлением; она возникает как результат раздражения рецепторов сердца резко повышенным давлением в полости левого желудочка. Как показали опыты Яриша и Цоттермана, повышенное давление в полости левого желудочка при данном пороке сердца изменяет импульсный отток от сердца, рефлекторно вызывающий усиление отрицательного хронотропного вагусного влияния на сердце и брадикардию. Компенсаторное значение брадикардии состоит в том, что она обеспечивает удлинение тормозной фазы сердечного цикла -- фазы отдыха -- диастолы.
Таким образом, достигается наиболее экономная гиперфункция сердца, играющая большую роль в устойчивой компенсации аортального стеноза (Ю. И. Аркусский, 1948; А. Л. Мясников, 1944, и др.).
Роль кардио-кардиального рефлекса должна быть особенно велика в том периоде существования порока сердца, когда основные гемодинамические показатели -- артериальное давление, масса циркулирующей крови, артерио-венозная разница -- вполне нормальны, сосудистые рефлексогенные зоны не подвергаются действию чрезвычайных раздражителей, а в то же время в сердце уже имеются значительные сдвиги, требующие приспособительных изменений сердечной деятельности и обмена миокарда.
Значение кардио-васкулярных рефлексов состоит в том, что они вызывают такие изменения тонуса определенных отрезков сосудистого русла, которые обеспечивают оптимальные условия работы сердца. Примером кардио-васкулярного рефлекса может служить гипотония при аортальном стенозе, до недавнего времени рассматривавшаяся как простое следствие уменьшения минутного объема крови, поступающей в аорту. Однако в наст, время установлено, что у больных скомпенсированным стенозом аорты минутный объем остается в пределах нормы (Гольдберг и др., 1954; Митчелл, 1954, и др.), и, следовательно, упомянутое объяснение неприемлемо.
Наиболее значительные изменения при аортальном стенозе претерпевает давление в полости левого желудочка. Результаты модельных опытов Кастенфорса показывают, что внутри-желудочковое давление при этом может быть в четыре раза выше нормального. Данные современной физиологии позволяют считать, что именно повышенное давление в левом желудочке служит раздражителем, который рефлекторно через систему блуждающего нерва вызывает гипотонию. Компенсаторное значение гипотонии понятно: разность между давлением в левом желудочке и давлением в аорте при этом увеличивается, и выход нормального количества крови в аорту достигается при меньшем усилении сердечных сокращений, чем это было бы необходимо в условиях нормального давления.
Большое значение в компенсации пороков имеют не только рефлексы с сердца на сосуды, но и рефлексы с сосудов на сердце, особенно рефлексы с аортально-каротидной зоны. Известно, что понижение давления в аорте и каротидном синусе вызывает рефлекторную тахикардию и увеличение давления. При аортальной недостаточности вследствие обратного тока крови в левый желудочек давление в артериальной системе во время диастолы оказывается резко сниженным против нормы. В результате раздражающего действия пониженного давления на рецепторы аортально-каротидной зоны возникают усиление сердечной деятельности и тахикардия. Это находит свое выражение в появлении и заметном увеличении минутного объема сердца. В механизме возникновения гиперфункции сердца при недостаточности как митрального, так и трехстворчатого клапанов существенную роль играет рефлекс Бейнбриджа. Возникающий при этих пороках сердца обратный ток крови из желудочков в предсердия становится причиной повышения давления в крупных венах. Раздражение рецепторов, заложенных в стенках вен, рефлекторно увеличивает тонус симпатической иннервации сердца (Г. П. Конради, 1954); в результате возникает усиление сердечной деятельности и некоторая тахикардия (Л. И. Фогельсон, 1951).
Гормональные факторы также играют важную роль в развитии компенсаторной гиперфункции при недостаточности сердца. Так, адреналин, гормон передней доли гипофиза стимулируют развитие гипертрофии миокарда: после удаления передней доли гипофиза гипертрофия сердца в условиях экспериментального порока вообще не развивается.
Таким образом, компенсаторная гиперфункция сердца -- регуляторно обусловленный процесс. Совершенство регуляции функции кровообращения характеризуется, прежде всего тем, насколько полно и своевременно регуляторные изменения этой функции обеспечивают существование организма. Нервно-эндокринные механизмы, непосредственно регулирующие кровообращение, тесно связаны с высшими кортикальными уровнями, ответственными за поведение организма в окружающей среде. В связи с этим понятна важная роль нарушений высшей нервной деятельности в возникновении сердечной недостаточности.
Экстракардиальные факторы компенсации приобрет и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.