На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Сахарный диабет

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 26.04.2012. Сдан: 2011. Страниц: 8. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


       Сахарный  диабет (СД) - эндокринное заболевание, характери-зующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем. 

       Согласно  определению ВОЗ (1985) -- сахарный диабет - состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. 

       Распространенность  сахарного диабета среди населения различных стран колеблется от 2 до 4%. В настоящее время в мире насчитывается около 120 млн. больных сахарным диабетом. 

         Два основных типа сахарного  диабета: инсулинзависимый сахарный  диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина В(b)-клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсу-лина, развивается резистентность периферических тканей к инсу-лину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместитель-ная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами. В последние годы установлено, что при ИНСД имеет место нарушение ранней фазы секреции инсулина. 

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985) 

1. Клинические  классы 

1.1. Сахарный  диабет: 

1.1.1. Инсулинзависимый  сахарный диабет. 

1.1.2. Инсулиннезависимый  сахарный диабет: 

* у лиц с  нормальной массой тела; 

* у лиц с  ожирением. 

1.1.3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью пита-ния. 

1.1.4. Другие типы  сахарного диабета, связанные  с определен-ными состояниями  и синдромами: 

* заболеваниями  поджелудочной железы; 

* заболеваниями  гормональной природы; 

* состояниями,  вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ; 

* изменением  инсулина или его рецепторов; 

* определенными  генетическими синдромами; 

* смешанными  состояниями. 

1.2. Нарушенная  толерантность к глюкозе: 

* у лиц с  нормальной массой тела; 

* у лиц с ожирением; 

* нарушенная  толерантность к глюкозе, связанная  с другими состояниями и синдромами. 

1.3. Сахарный  диабет беременных. 

2. Статистически  достоверные классы риска (лица  с нормаль-ной толерантностью  к глюкозе, но со значительно  увеличенным риском развития сахарного диабета): 

* предшествовавшие  нарушения толерантности к глюкозе; 

* потенциальные  нарушения толерантности к глюкозе. 

Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989) 

1.1. Клинические  формы диабета. 

1.1.1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа). 

1.1.2. Инсулиннезависимый  диабет (диабет II типа). 

1.1.3. Другие формы  диабета (вторичный, или симптоматиче-ский, сахарный диабет): 

* эндокринного  генеза (синдром Иценко-Кушинга,  акро-мегалия, диффузный токсический  зоб, феохромоцитома); 

* заболевания  поджелудочной железы (опухоль, воспа-ление,  резекция, гемохроматоз и др.); 

* другие, более  редкие формы диабета (после  приема раз- личных лекарственных  препаратов, врожденные гене-тические  дефекты и др.). 

1.1.4. Диабет беременных. 

2. Степень тяжести  диабета: 

2.1.1. Легкая (I степень). 

2.1.2. Средняя  (II степень). 

2.1.3. Тяжелая  (III степень). 

3. Состояние  компенсации: 

3.1.1. Компенсация. 

3.1.2. Субкомпенсация. 

3.1.3. Декомпенсация. 

4. Острые осложнения  диабета (часто как результат неадекват-ной терапии): 

4.1.1. Кетоацидотическая  кома. 

4.1.2. Гиперосмолярная  кома. 

4.1.3. Лактацидотическая  кома. 

4.1.4. Гипогликемическая  кома 

5. Поздние осложнения  диабета: 

5.1.1. Микроангиопатии  (ретинопатия, нефропатия). 

5.1.2. Макроангиопатия. 

5.1.3. Нейропатия. 

6. Поражение  других органов и систем (энтеропатия,  гепатопатия, катаракта, остеоартропатия,  дермопатия и др.). 

7. Осложнения  терапии: 

7.1.1. Инсулинотерапии  (местная аллергическая реакция,  ана-филактический шок, липоатрофия). 

7.1.2. Пероральными  сахароснижающими средствами (аллерги-ческие  реакции, нарушение функции желудочно-кишечного  тракта и др.). 
 

Инсулинзависимый  сахарный диабет 

    Инсулинзависимый  сахарный диабет (ИЗСД) -- аутоиммунное заболевание, развивающееся при  наследственной предрасполо-женности к нему под действием провоцирующих факторов внеш-ней среды (вирусная инфекция?, цитотоксические вещества?). 

    Вероятность развития заболевания повышают следующие  факторы риска ИЗСД: 

    * отягощенная  по сахарному диабету наследственность; 

    * аутоиммунные  заболевания, в первую очередь  эндокринные (аутоиммунный тиреоидит,  хроническая недостаточность коры  надпочечников); 

    *вирусные  инфекции, вызывающие воспаление  островков Лангерганса (инсулит)  и поражение (b-клеток). 

    Этиология
    Генетические  факторы и маркеры
    В настоящее время роль генетического  фактора как причины сахарного  диабета окончательно доказана. Это  основной этиологи-ческий фактор сахарного  диабета.
    ИЗСД  считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хро-мосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая опре-деляет индивидуальный, генетически обусловленный ответ орга-низма и b-клеток на различные антигены.
    Гипотеза  полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предраспо-ложенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антиге-нам либо ослабленный противовирусный иммунитет.
    Генетическая  предрасположенность к ИЗСД связана  с опреде-ленными генами HLA-системы, которые считаются маркерами  этой предрасположенности.
    Согласно  Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости  к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов че-ловека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.
    В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в разви-тии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовмести-мости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса располо-жены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются толь-ко на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, b-лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемен-та, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.
    В последние годы сформировалось представление  о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез b-цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др. 

    У лиц с наличием генетической предрасположенности  к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению b-клеток вирусами и химическими агентами. 

    Вирусная  инфекция
    Вирусная  инфекция может являться фактором, провоцирую-щим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, на-капливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекцион-ного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких тит-ров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспери-ментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенно-стью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим обра-зом: 

    * вызывает  острое повреждение b-клеток (вирус  Коксаки); 

    * приводит  к персистенции вируса (врожденная  цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реак-ций в островковой ткани. 

    Патогенез 

    В патогенетическом плане различают  три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.  

    Копенгагенская  модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копен-гагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом: 

    * антигены  панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества  и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают b-клетки  и приводят к высвобож-дению  антигена b-клеток; с другой стороны, поступившие из-вне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты ан-тигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовав-шийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. про-исходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является g-интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами; 

    * макрофаг  становится антигенпредставляющей  клеткой и секретирует цитокин  интерлейкин-1, который вызывает  пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию b-клеток островков Лангерганса; 

     * под влиянием интерлейкина-1 стимулируется  секреция Т-лимфоцитами-хелперами  лимфокинов: g-интерферона и фактора  некроза опухоли (ФНО); 

    * g-интерферон  и ФНО непосредственно участвуют  в деструкции b-клеток островков Лангерганса. Кроме того, g-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает прони-цаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на b-клетках островков, b-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким обра-зом формируется порочный круг деструкции новых b-клеток. 

    Лондонская  модель деструкции b-клеток (Воttazzo и  соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойст-венную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на b-клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является ос-новным в лондонской модели деструкции b-клеток. Механизм повреждения b-клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 b-клетках индуцируется влиянием ФНО и g-интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. b-клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуци-руется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструк-ции b-клеток. В последнее время важное значение в деструкции b-клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах пе-редачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами. 

    Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в b-клетках островков Лангерганса  и непосредственно в b-клетках  образуется большое количество цито-токсического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угне-тающего секрецию инсулина. 

    Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме  рядом с ге-ном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы. 

    В патогенезе ИЗСД имеет значение также  генетически обу-словленное снижение способности b-клеток к регенерации  у лиц, предрасположенных к ИЗСД. b-клетка является высоко специали-зированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации b-клеток. В норме регенерация b-клеток осуществляется в течение 15-30 суток. 

    В современной диабетологии предполагается следующая ста-дийность развития ИЗСД. 

    Первая  стадия -- генетическая предрасположенность, обуслов-ленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом. 

    Вторая  стадия -- инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных фак-торов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия b-клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие от-ветной аутоиммунной реакции организма. 

    Третья  стадия -- стадия активных иммунологических процес-сов с образованием антител к b-клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита. 

    Четвертая стадия -- прогрессивное снижение секреции инсу-лина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина). 

    Пятая стадия -- клинически явный диабет (манифестация са-харного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит дест-рукция и гибель 85-90% b-клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют. 

    У многих больных после проведенной  инсулинотерапии насту-пает ремиссия заболевания («медовый месяц диабетика»). Ее дли-тельность и выраженность зависит от степени повреждения b-клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной сек-реции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирус-ных инфекций. 

    Шестая  стадия -- полная деструкция b-клеток, полное отсут-ствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь ста-новится необходимой. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Инсулиннезависимый  сахарный диабет 

Инсулиннезависимый  сахарный диабет (ИНСД) рассматрива-ется в настоящее время как гетерогенное заболевание, характери-зующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью). 

Факторами риска  развития ИНСД являются: 

* наследственная  предрасположенность; генетическая  основа ИНСД прослеживается почти  в 100% случаев. Риск развития  ИНСД возрастает от 2 до 6 раз при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников; 

* ожирение -- важнейший  фактор риска развития ИНСД. Риск  развития ИНСД при наличии  ожирения I ст. увеличивается в 2 раза, при II ст. -- в 5 раз, при III ст. -- более, чем в 10 раз. С развитием ИНСД более тесно связана абдоминальная форма ожирения, чем периферическое распределение жира в нижних частях тела.
Этиология 

Генетический  фактор
Генетическому фактору в развитии ИНСД в настоящее  время придается наибольшее значение. Подтверждением генетической основы ИНСД служит то обстоятельство, что у обоих однояйцевых близнецов он развивается в 95-100%. Однако окончательно гене-тический дефект, ответственный за развитие ИНСД, не расшиф-рован. В настоящее время обсуждаются два возможных варианта:
* наличие двух дефектных генов, при этом один из них (на 11 хромосоме) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй -- за развитие инсулинорезистентности (возможно, де-фект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);
* наличие общего генетического дефекта в системе узнавания глюкозы b-клетками или периферическими тканями, что при-водит к снижению поступления глюкозы в клетки или к сни-жению секреции инсулина b-клетками в ответ на глюкозу. Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.
Избыточное питание  и ожирение
Диабетогенным является питание, характеризующееся  употреб-лением высококалорийной пищи с большим количеством легко  всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом рас-тительной  клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секре-ции инсулина и развитию инсулинорезистентности.
 Снижение  чувствительности
 к инсулину
Патогенез 

    Механизм нарушения гомеостаза глюкозы, а, следовательно, патогенез ИНСД, обусловлен нарушениями на трех уровнях (рис. 1);
    * в  поджелудочной железе -- нарушается  секреция инсулина;
    * в  периферических тканях (в первую  очередь в мышцах), кото-рые становятся  резистентными к инсулину, что, естественно, приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;
    * в  печени -- повышается продукция глюкозы.
    Нарушения секреции инсулина
    Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при ИНСД и выявляются как  на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания.
    Нарушения секреции инсулина выражаются в качественных, кинетических и количественных изменениях. 

    Нарушения углеводного обмена
    При сахарном диабете нарушается поступление  глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается обра-зование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксияклеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также пре-вращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к уве-личению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.
    Указанные нарушения углеводного обмена ведут  к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция  глюкозы в почечных канальцах  снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количест-вом фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи), жажда, обез-воживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.
    Длительный  дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и  мочевины, что снижает реабсорбцию  в почечных канальцах воды и электролитов. В итоге по-теря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидрата-ция возрастают.
    Потеря  калия и недостаточное образование  гликогена из глю-козы приводит к  общей и мышечной слабости. В ответ  на энергети-ческий дефицит появляется полифагия.
    У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы, независимые  от инсулина: полиоловый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый.
    Глюкоза под влиянием фермента альдозредуктазы  восстанавли-вается в сорбитол. Последний  под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается в норме во фруктозу, которая далее метаболизируется по пути гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа является инсулинзависимым ферментом. При сахарном диабете в условиях де-фицита инсулина превращение сорбитола во фруктозу нарушается, образуется избыточное количество сорбитола, который накаплива-ется в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению. Сорбитол -- высокоосмотичное вещество, интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.
    В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу  превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза  гли-когена. В связи с тем, что  использование уридиндифосфатглюкозы  для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значе-ние в развитии ангиопатий.
    Кроме того, имеет место также интенсивный  синтез гликопро-теинов, что также  способствует прогрессированию ангиопатий. 

    Нарушения белкового обмена
    При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.
    Увеличение  глюконеогенеза сопровождается усилением  катабо-лизма белка, истощением его  запасов, так как глюконеогенез  начитается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катабо-лизма белка способствует похуданию и гипотрофии мышц. Большое значение имеет также гликозилирование белков, в пер-вую очередь гемоглобина. 

    Нарушения жирового обмена
    Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в ре-зультате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую инфильтрацию печени.
    Избыток жирных кислот приводит также к образованию боль-шого количества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса, развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе уда-ления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта.
    Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел: b-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалиемию, так как b-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия. 

Клиническая картина 

    Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета очень характерна.
    Основными жалобами больных являются:
    * выраженная  общая и мышечная слабость (в  связи с дефицитом образования  энергии, гликогена и белка  в мышцах);
    * жажда  (в периоде декомпенсации сахарного  диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);
    * сухость  во рту (в связи с обезвоживанием  и снижением функ-ции слюнных  желез);
    * частое  и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);
    * похудание  (характерно для больных ИЗСД  и мало выражено или даже  отсутствует при ИНСД, который,  как правило, со-провождается  ожирением);
    * повышение  аппетита (однако при выраженной  декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко сни-жен);
    * зуд  кожи (особенно в области гениталий  у женщин).
    Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно, од-нако при ИЗСД симптоматика заболевания  может появиться дос-таточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состояния.
    ИНСД  довольно часто диагностируется  случайно путем определения по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре).
    Кожа  и мышечная система
    В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора  и эластичности. Больные часто  имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто -- эпидермофития стоп.
    Вследствие  гиперлипидемии развивается ксантоматоз  кожи. Ксантомы представляют собой  папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, и располагаются  в области ягодиц, голе-ней, коленных и локтевых суставов, предплечий. В области век нередко обнаруживаются ксантелазмы -- желтые липидные пятна. На коже голеней часто бывают красновато-коричневые папулы, которые затем трансформируются в пигментные атрофические пятна.
    У больных с тяжелыми формами диабета, особенно с наклон-ностью к кетоацидозу, развивается рубеоз -- расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румя-нец) в области скуловых костей, щек.
    У больны наблюдается липоидный некробиоз  кожи. Он локализуется преимущественно  на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желто-ватые узелки или пятна) окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками посте-пенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выражен-ной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже ко-нечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.