На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Контрольная Кислотно-щелочное состояние крови. Вторая и третья фазы свертывания крови, фибринолиз. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце. Состав и ферментативное действие желудочного сока. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями.

Информация:

Тип работы: Контрольная. Предмет: Медицина. Добавлен: 17.01.2010. Сдан: 2010. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Содержание

1. Кислотно-щелочное состояние крови. Значение данной константы, ее регуляция
2. Вторая и третья фазы свертывания крови. Понятие о противосвертывающей системе и фибринолизе
3. Проводящая система сердца. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце
4. Особенности кровоснабжения сердца. Регуляция тонуса коронарных сосудов
5. Состав и ферментативное действие желудочного сока, механизмы регуляции его секреции
6. Транспорт газов кровью. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями. Основные факторы, влияющие на скорость диффузии газов
Список литературы
1. Кислотно-щелочное состояние крови. Значение данной константы, ее регуляция

Кровь имеет слабощелочную реакцию. Активная ее реакция определяется количественным соотношением Н+ и ОН- ионов. Показатель активной реакции (рН) артериальной крови равен 7,4; рН венозной кропи-7,35, что объясняется большим содержанием в ней углекислоты. Физиологические процессы оптимально протекают при определенной активной реакции крови. От величины этой реакции зависят процессы окисления и восстановления в клетках, процессы расщепления и синтеза белков, гликолиза, окисления углеводов и жиров, способность гемоглобина отдавать тканям кислород. Поэтому значительные сдвиги от нормальной концентрации рН (7,35-7,40) могут приводить к нарушению многих физиологических процессов, а при чрезвычайных сдвигах за известные пределы - и к гибели организма.
В процессе обмена в организме постоянно освобождаются вещества кислой реакции. Поэтому всегда имеется тенденция к сдвигу реакции крови в кислую сторону. Несмотря на это, для крови человека характерна высокая устойчивость реакции. Регуляция концентрации Н+ и ОН- крови является одной из весьма совершенных в организме. Тонкая регуляция рН крови обеспечивается буферными свойствами и деятельностью органов выделения.
Буферные свойства крови заключаются в способности препятствовать сдвигу активной реакции крови. Эта способность обусловливается буферными системами, которые состоят из смеси слабых кислот с солями этих кислот и сильных оснований. К ним относится: 1) угольная кислота - двууглекислый натрий (карбонатная буферная система); 2) одноосновный - двуосновный фосфорнокислый натрий (фосфатная буферная система); 3) белки плазмы (буферная система белков плазмы); 4) гемоглобин - калийная соль гемоглобина (буферная система гемоглобина). Буферные свойства крови на 75% зависят от содержания в ней гемоглобина и его солей.
Буферные системы особенно препятствуют сдвигу реакции крови в кислую сторону. Это объясняется способностью сильных кислот (например, молочной кислоты), поступающих в кровь, вытеснять слабые кислоты из их соединения с основаниями. При этом образуются соли сильных кислот, ч-то сдерживает сдвиг реакции крови в кислую сторону. Все буферные системы крови создают в крови щелочной резерв, который в организме относительно постоянен.
Кислотно-щелочное равновесие крови выражает малосдвигаемое в нормальных условиях соотношение кислотных и щелочных эквивалентов. Нервно-гуморальные механизмы, регулирующие деятельность почек, потовых желез, дыхательной и пищеварительной систем, обеспечивают удаление из организма продуктов обмена и этим сохраняют постоянство рН и кислотно-щелочного равновесия.[2, 218c]
2. Вторая и третья фазы свертывания крови. Понятие о противосвертывающей системе и фибринолизе

Свертывающая система крови - это совокупность факторов, участвующих в процессах свертывания крови. Изучение процесса свертывания крови имеет практическое значение при переливании крови для сохранения ее в жидком состоянии, для предупреждения смертельных кровотечений, предотвращения образования тромбов в сосудах и лечения внутрисосудистых тромбозов.
Три стадий свертывания крови: сосудистая, тромбоцитарная, стадия коагуляции и ретракция сгустка.
Рассмотрим подробнее вторую и третью стадии свертывания крови.
Тромбоцитарная стадия начинается с присоединения пластинок к волокнам коллагена в поврежденных стенках сосуда. Химические вещества, находившиеся в плазме и высвобожденные при разрушении самих пластинок, стимулируют дальнейшее сужение сосудов, агрегацию тромбоцитов и затем митоз, необходимый, как и можно было догадаться, для восстановления стенок.
Третью стадию называют стадией коагуляции. Ее называют третьей стадией, потому что она длится дольше, чем стадия пластинок, но в действительности они обе начинаются в пределах 30 секунд после повреждения стенок сосудов. Эта стадия вызывает каскадную реакцию, вовлекающую многочисленные факторы свертывания крови, подобно падению домино. Самая важная вещь на этом этапе - химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина. Эти волокна «заманивают» в ловушку эритроциты и лейкоциты и таким образом останавливают поток крови.
На последней стадии, при ретракции сгустка, нарушенные части сосуда стягиваются вместе, что предотвращает любое дальнейшее кровотечение. Ретракция делает меньше поврежденную область и облегчает последующий митоз и заключительное восстановление. Единственная оставшаяся вещь - фибринолиз, который представляет собой распад и ломку сгустка после того, как восстановление тканей закончено.
Противосвертывающая (антисвертывающая) система крови - это совокупность содержащихся в крови веществ, препятствующих образованию кровяного сгустка и его ретракции. В ней выделяют две системы. Первая антисвертывающая система нейтрализует умеренно избыточное количество протромбина в крови за счет находящихся в ней антикоагулянтов.
Она представлена запасом естественных антикоагулянтов (гепарин, плазменный антитромбин, антитромбопластин, фибринолизин), которые нейтрализуют свертывающие факторы, и системой макрофагов (ретикулоэндотелиальная система), включающей все клетки организма, способные поглощать из крови различные коллоидные частицы, в том числе факторы свертывания крови. Вторая антисвертывающая система активируется при раздражении хеморецепторов сосудов значительным повышением уровня тромбина в крови. В результате активации этой системы увеличивается поступление в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканей, где они образуются.[3, 177c]
3. Проводящая система сердца. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце

Возбуждение в миокарде распространяется сразу ко всем кардиомиоцитам благодаря проводящей системе сердца, образованной атипичными мышечными клетками. Проводящая система сердца состоит из двух узлов (синусно-предсердного и предсердно-желудочкового) и предсердно-желудочкового пучка. Синусно-предсердный узел расположен в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Этот узел называют «водителем сердечного ритма», поскольку возбуждение вначале возникает в этом узле. Из синусно-предсердного узла возбуждение распространяется в миокард предсердий и в предсердно-желудочковый узел, лежащий также в стенке правого предсердия, у его границ с желудочками. От предсердно-желудочкового узла по клеткам предсердно-желудочкового пучка и его разветвления возбуждение распространяется к кардиомиоцитам желудочков.
Возбудимость сердечной мышцы непостоянна. Она изменяется по ходу возбуждения. В начальном его периоде сердечная мышца невосприимчива (рефрактерна) к повторным раздражениям. Этот период называется фазой абсолютной рефрактерности. У человека она длится 0,2-0,3 сек., т. е. совпадает с временем сокращения сердца. По окончании фазы абсолютной рефрактерности возбудимость сердечной мышцы постепенно восстанавливается и на очень короткое время становится выше исходной.
При действии частых раздражителей сердечная мышца не отвечает на те из них, которые поступают в фазе абсолютной рефрактерности. Если же дополнительный внеочередной импульс действует на сердце в тот момент, когда его возбудимость уже восстановилась, то возникает дополнительное сокращение сердца, называемое экстрасистолой. Следующий очередной импульс при этом попадает к сердцу в фазе его рефрактерности. Сердце на него не реагирует, и поэтому после экстрасистолы наблюдается удлиненная (компенсаторная) пауза.[5, 287]
4. Особенности кровоснабжения сердца. Регуляция тонуса коронарных сосудов

Любой орган, в том числе и сердце, для нормальной деятельности нуждается в беспрерывном притоке питательных веществ и кислорода и выведении продуктов распада.
Сердечная мышца, производящая огромную работу, обильно снабжается кровью. Примерно 10% крови, выбрасываемой левым желудочком, идет по сосудам сердца. Хотя вес сердца составляет только 0,5% от веса всего организма, сердце потребляет 10% артериальной крови. Кровоснабжение сердца осуществляется специальными артериями, получившими название коронарных, или венечных артерий.
Венечные артерии начинаются от аорты на уровне полулунных клапанов. В толще сердечной мышцы они на густую капиллярную сеть. Капиллярная сеть собирается в венулы, а в дальнейшем в вены, которые впадают в венозный синус сердца, открывающийся в правое предсердие.
Кровообращение сердца имеет ту особенность, что ток крови является неравномерным.
В период диастолы желудочков, когда захлопываются полулунные клапаны, кровь из аорты устремляется в венечные артерии. В это время давление в артерии высокое, а мышца сердца расслаблена, следовательно, создаются необходимые условия для поступления крови.
Количество крови, поступающей в венечные артерии, зависит от величины давления в аорте: чем выше это давление, тем больше крови поступает в венечные артерии.
Значительно меньше крови поступает в сердечную мышцу в период систолы желудочков. При сильном сокращении сердечной мышцы вследствие сжатия сосудов кровообращение в ней может на короткое время прекратиться.
Нарушение нормального кровообращения сердца вызывает резкие изменения сердечной деятельности.
Кровообращение в сердечной мышце человека нарушается при склерозе коронарных сосудов, при закупорке (тромбозе) и рефлекторных спазмах. На коронарные сосуды действуют как нервные влияния, так и гуморальные агенты.
Из гуморально действующих веществ важно отметить действие гормона надпочечников - адреналина. Адреналин вызывает сужение всех сосудов тела, кроме коронарных, и сосудов мозга, которые, наоборот расширяются. Это обстоятельство имеет исключительно важное физиологическое значение, так как при физической работе и эмоциональном возбуждении количество адреналина в крови резко увеличивается. Вызывая расширение коронарных сосудов, адреналин тем самым способствует улучшению сердечной деятельности.
Нервная регуляция сосудистого тонуса. В регуляции просвета сосудов принимают участие как чувствительные (афферентные), так и двигательные (эфферентные) нервы. Афферентные нервные волокна, несущие возбуждения в ЦНС от сосудов, делятся на прессорные и депрессорные в зависимости от того, вызывает ли их возбуждение рефлекторное сужение или расширение сосудов. Возбуждение прессорных нервов приводит к рефлекторному сужению кровеносных сосудов и повышению АД. В результате возбуждения депрессорных нервов (аортального, синокаротидного) наблюдается рефлекторное расширение сосудов и понижение АД.
Двигательные нервные волокна, несущие возбуждение к сосудам, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие. Нейрогенное сужение сосудов обеспечивается сосудосуживающими нервами, относящимися к симпатической нервной системе. Последняя оказывает сосудосуживающее влияние на прекапиллярные сосуды сопротивления, венулы и вены, т. е. вызывает сужение резистивных и емкостных сосудов. Венозная система реагирует на адреносимпатические стимулы раньше артерий и при меньшей силе раздражения. Это увеличивает венозный возврат к сердцу. НА, взаимодействуя с а-адренорецепторами постсинаптической мембраны гладких мышц сосудов внутренних органов, кожи, слизистых оболочек, вызывает их сужение. Взаимодействие НА с в-адренорецепторами гладких мышц сосудов способствует расширению их.
Нейрогенное расширение сосудов осуществляется двумя путями. 1. Первый - недифференцированный путь, когда происходит пассивная вазодилатация сосудов в результате рефлекторного уменьшения вазоконстрикторного влияния симпатической нервной системы. Пассивная вазодилатация особенно выражена в сосудах, имеющих высокий исходный нейрогенный тонус (например, в сосудах неработающих мышц).
2. Второй путь - дифференцированный, когда происходит активное расширение сосудов в результате возбуждения сосудорасширяющих волокон и выделения в их окончаниях особых медиаторов, расслабляющих гладкие кольцевые мышцы сосудов. Активное расширение сосудов происходит при возбуждении некоторых парасимпатических нервов (тазового, язычного, ветви лицевого нерва - барабанной струны). Симпатические холинергические волокна, в окончаниях которых выделяется АХ, вызывают расширение кровеносных сосудов, снабжающих скелетные мышцы. Активное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек возможно при раздражении этих участков или чувствительных нервов, идущих от них. Физиологическое значение такого местного расширения (например, при воздействии горчичников, укусе насекомых, травме, инфекции) заключается в том, что оно обеспечивает улучшение кровоснабжения поврежденного или больного участка. Главная роль в таком местном расширении сосудов принадлежит гуморальным факторам.
Тонус сосудов регулируется в первую очередь за счет нейронов сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга постоянно находится в тоническом состоянии. Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга поддерживается: а) рефлекторно за счет восходящих нервных импульсов, приходящих от различных рецепторов, расположенных как в сосудах внутренних органов, так и на поверхности тела; б) за счет нисходящих влияний сосудодвигательных центров, расположенных в лежащих выше структурах (гипоталамус, кора головного мозга); в) за счет гуморальных веществ, оказывающих непосредственное влияние на его нейроны.
Гладкие мышцы сосудов обладают автоматизмом. После полного выключения нервных и гуморальных влияний тонус сосудов, хотя и в меньшей мере, поддерживается. Тонус гладких мышц сосудов был назван базальным тонусом. Он наиболее выражен в прекапиллярных сосудах сопротивления, особенно в прекапиллярных сфинктерах, т. е. в резистивных сосудах.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Гуморальная регуляция просвета сосудов дополняет и продлевает влияние нервной регуляции. Она осуществляется за счет вазоактивных веществ, находящихся в крови. Вазоактивные вещества делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.
Сосудосуживающие вещества. 1. Катехоламины. Адреналин и НА взаимодействуют с а- и в-адренорецепторами. Взаимодействуя с а-адренорецепторами гладких мышц сосудов, они вызывают сокращение их, а взаимодействуя с в-адренорецепторами - расширение сосудов. Однократное введение адреналина в кровь вызывает кратковременный подъем АД, после которого наблюдается снижение уровня его. Это объясняется тем, что сосудорасширяющее влияние адреналина продолжительнее, чем сосудосуживающее. НА разрушается в легких, а адреналин нет.
2. Ренин-ангиотензин. Ренин - это протеолитический фермент, образуется постоянно в небольших количествах в юкстагломерулярном комплексе почек. Сам ренин сосудосуживающего действия не оказывает, но под влиянием его из антиотензиногена, относящегося к а2-глобули-нам, образуется ангиотензин I. В плазме крови ангиотензин превращается в ангиотензин II под влиянием конвертирующего (превращающего) фермента, отщепляющего от него две молекулы аминокислоты. Ангиотензин II - самый активный из всех известных биологических сосудосуживающих веществ. Он вызывает сокращение гладких мышц артериол, в которых имеются а-адренорецепторы. Ренин, кроме того, усиливает секрецию альдостерона, который также оказывает сосудосуживающее действие. Оно обусловлено тем, что альдостерон задерживает Nа+ в организме, который повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающему влиянию адреналина, а также активирует секрецию адреналина надпочечниками.
3. АДГ. Сосудосуживающее действие его незначительно, о и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.