На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Врожденные пороки сердца у животных

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 27.04.2012. Сдан: 2011. Страниц: 7. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


   ФГОУ  ВПО «Московская Государственная академия
   ветеринарной  медицины и биотехнологий им. К. И. Скрябина» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   Реферат
   по  патофизиологии
   на  тему:
   «Врожденные пороки сердца у животных» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   Выполнила:
   студентка дневного отделения ФВМ 
   Проверила:
   доцент  Лосева Т. В. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   Москва 2007.
 

   
   План:
   I. Введение……………………………………………………………………..3
   II. Актуальность темы…………………………………………………………4
   III. Врожденные пороки сердца…………………………………………...….6
   IV. Заключение…………………………………………………………….…15
   V. Список используемой литературы…………………………………….....16
 

   
   I. Введение. 

   Болезни сердечно-сосудистой системы
   По  статистическим данным, болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место  среди болезней незаразной этиологии  и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные.
   Приобретенные заболевания клапанов сердца наблюдаются  у 1/3 собак в возрасте более 12 лет. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23%), поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11%).
   Изменения в клапанах связаны с возрастом. Они подвергаются дегенерации, поэтому  часть крови попадает обратно, что  усиливает нагрузку на пораженный клапан сердца. В результате разроста соединительной ткани на клапане происходит его утолщение, следствием чего является нарушение свободного тока крови. Она задерживается в вышерасположенных отделах сердца и в сосудах, возникает вибрация краев деформированного клапана и прилегающих к нему тканей. Эта вибрация улавливается при прослушивании в виде эндокардиального шума.
   Когда клапан сморщен, укорочен или продырявлен, то часть крови через неплотно закрытое отверстие возвращается в  вышележащую полость сердца и  растягивает ее. В этом случае отмечается вибрация клапана и прослушивается эндокардиальный шум.
   Различные виды деформации клапанов нарушают правильность внутрисердечной циркуляции крови и вызывают расстройство кровообращения во всем организме.
   Недостаточность в работе того или иного клапана  может сопровождаться гипертрофией миокарда в соответствующих отделах сердца, в результате чего обеспечивается компенсация пороков. Степень компенсации зависит от величины дефекта клапана и развитости мускулатуры того отдела сердца, гипертрофией которого достигается компенсация. Последняя может сменяться декомпенсацией, т. е. расстройством кровообращения различной степени, когда сердцу приходится усиленно сокращаться в связи с тяжелым мышечным напряжением животного.
   О заболевании сердечно-сосудистой системы  у животного свидетельствуют симптомы, которые объединяют в четыре основные группы:
   -синдром левожелудочковой недостаточности и застоя в малом круге кровообращения - кашель, одышка, цианоз, отек легких;
   -синдром правожелудочковой недостаточности и застоя в большом круге кровообращения - асцит, гидроторакс, периферические отеки;
   -синдром сосудистой недостаточности - анемия слизистых оболочек, скорость наполнения капилляров (СНК.) более 3 с;
   -синдром аритмии сердечной деятельности - склонность к коллапсу, эпилептиформные приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, аритмия пульсовых волн, дефицит пульса.
   Однако  примерно у 50% животных с сердечно-сосудистыми  расстройствами единственно выявляемым симптомом бывает хронический кашель, преимущественно в ночное время или после тренинга.
 

   
   II. Актуальность проблемы.  
    
   Порок сердца – vitium cordis – стойкое органическое повреждение клапанного аппарата сердца. Это сложное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекаются миокард и вся сосудистая система, изменения затрагивают и другие органы и системы.
   У животных чаще отмечаются приобретенные  пороки, которые регистрируют в основном после инфекционных заболеваний. Врожденные пороки чаще встречаются у собак, особенно у пуделей, колли, овчарок. Проявляются, как правило, у щенков или у собак не позднее трехлетнего возраста. У других животных врожденные пороки сердца наблюдаются редко. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют всего лишь 2,4% общего количества сердечно-сосудистых патологий. Животные с врожденными пороками сердечно-сосудистой системы долго не живут, и чаще погибают в течение первого года жизни. В большей части случаев пороки развития обусловлены генетическими признаками, поэтому такие собаки не должны использоваться в разведении (табл.1.). 

   Таблица 1. Породы собак, предрасположенные к врожденным порокам сердца.
Врожденный  порок Порода собак
Дефект  межпредсердной перегородки    Боксер. Старо-английская овчарка
Незаращенный  боталлов проток    Английский  спаниель. Кокер спаниель. Колли. Немецкая овчарка. Кисхонд. Померанский шпиц. Карликовый пудель. Шетландская овчарка
Двойная дуга аорты    Доберман. Немецкая овчарка. Большой датский  дог. Ирландский сеттер. Веймаранер
Стеноз  устья легочной артерии    Бигль (коротконогая гончая). Чихуахуа. Английский бульдог. Немецкая овчарка. Ризеншнауцер. Кисхонд. Цвергшнауцер. Самоед. Терьеры. Фокстерьер
Стеноз  устья аорты    Боксер. Немецкая овчарка. Немецкий короткошерстный  пойнтер. Золотистый ретривер. Ньюфаунленд
Тетрада Фалло    Кисхонд. Карликовый пудель. Терьеры. Жесткошерстный фокстерьер
Дисплазия сердечных клапанов    Чихуахуа. Английский бульдог. Большой датский  дог. Веймаранер
Дефект  межжелудочковой перегородки    Бигль. Английский бульдог. Немецкая овчарка. Кисхонд. Мастиф. Карликовый пудель. Сибирская  хаски
 
   Учитывая, что в сердце 4 клапана и 4 отверстия, в каждом из которых возможно развитие таких патологий, как сужение отверстий или недостаточность клапанов, закрывающих эти отверстия, различают 8 простых пороков сердца. Их комбинации и сочетания дают в общей сложности 247 пороков.
   Среди простых пороков различают: недостаточность  и стеноз (сужение отверстия) двустворчатого клапана, недостаточность и стеноз трехстворчатого клапана, недостаточность  и стеноз полулунного клапана  аорты, недостаточность и стеноз клапана легочной артерии. Под комбинированным пороком понимают наличие сужения отверстия или недостаточность клапана одновременно в различных отделах сердца. Сложный порок характеризуется сочетанием сужения отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие.
   У жвачных животных из порок сердца чаще встречается нарушение функции трехстворчатого клапана, у лошадей – недостаточность полулунных клапанов аорты, двустворчатого клапана и стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, у свиней – недостаточность двустворчатого и трехстворчатого атриовентрикулярных клапанов, у собак – незаращение боталлового протока, стеноз устья легочной артерии, стеноз устья аорты, аномалия развития дуги аорты, у кошек – пороки атриовентрикулярных клапанов, дефект перегородки желудочка.
 

   
   Ш. Врожденные пороки сердца.  
    
   Незаращение боталлова протока
     Из врожденных патологий у собак и иногла у кошек встречается наиболее часто (30%). Особенностью кровообращения плода является наличие боталлова протока между легочной артерией и нисходящей частью аорты, через который отводится кровь от нефункционирующих легких. С первым вдохом животного боталлов проток спадается и в течение 8-10 дней облитерируется, превращаясь в артериальную связку. При незаращении протока говорят об аномалии развития. Боталлов проток, оставшийся открытым, приводит к сбросу (слева-направо) крови из аорты в легочную артерию (рис.1). Определенные породы собак предрасположены к незаращению боталлового протока, особенно колли, шетландские овчарки, миниатюрные пудели, померанские и немецкие овчарки.
   
   Рис. 1. Поток крови в открытом боталловом протоке с шунтом слева-направо, выбросом крови из левого желудочка в аорту. Порция аортальной крови отводится в легочную артерию и легкие через открытый боталлов проток. 

   Проявляется у щенков - самое позднее до трех лет жизни. Клинические симптомы остаются не видны, пока патология не начнет прогрессировать, и у щенка не разовьется левосторонняя сердечная недостаточность. У большинства щенков характерные сердечные шумы наблюдаются уже до этого момента. У некоторых животных может развиться гипертензия в легочной артерии и вызвать сброс крови справа-налево. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и асцит. Характерны непрекращающиеся систолическо-диастолические возрастающе-убывающие громкие шумы, прослушиваемые над клапанами сердца и напоминающие шум машины или локомотива. Рентгенологически отмечают сильное двустороннее увеличение сердца: на дорсовентральном снимке – три расширенные тени: дуги аорты, легочной артерии, левого ушка сердца.
   Диагноз ставится по результатам аускультации грудной клетки, электрокардиографии, рентгенографии и, если необходимо, то эхокардиографии и контрастной  ангиографии. Хотя это и не является необходимостью, но для подтверждения  диагноза незаращения боталлового протока можно выполнить селективную ангиографию, чтобы исключить другие пороки сердца с похожими признаками, включая аортально-легочное окно (соединение с поднимающейся аортой) и дефект межжелудочковой перегородки. Селективная ангиография должна обязательно использоваться для кошек, которые имеют множественные сердечные пороки. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Животное обречено на скорую гибель, и медикаментозное лечение вряд ли продлит его жизнь. Выход только в хирургическом вмешательстве.
   Прогноз хирургического вмешательства зависит от возраста животного и развившейся декомпенсации сердечной деятельности (неблагоприятный в более позднем возрасте, при увеличении сердца и наличии застойных явлений).  
    
   Стеноз  устья легочной артерии
   Сужение отверстия легочной артерии – второй по частоте встречаемости у собак врожденный дефект сердца (20% из всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Очень редко он встречается у кошек.
   Стеноз  устья легочной артерии может  быть надклапанным, клапанным и подклапанным. Наиболее распространено клапанное сужение легочной артерии, которое может быть простым с неполным разделением клапанных створок или дисплазийным с узким клапанным кольцом и утолщенными клапанными створками. При этой патологии затрудняется освобождение правого желудочка при систоле и в легочные сосуды поступает недостаточное количество крови. Гипертрофия правого желудочка может обострять стеноз сужением выводного отдела правого желудочка до уровня воронки. Это особенно явно во время систолы и вызывает динамическое сужение.   Этот порок у собак обычно протекает бессимптомно. Иногда у щенков бывает случайно обнаружен по характерному высокочастотному шуму с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины. Диагноз ставится на основании результатов аускультации грудной клетки, электрокардиографии, рентгенографии и косвенных оценок давления. Контрастная ангиография и прямое определение давления также могут потребоваться при диагностике. Рентгенологические изменения: в дорсовентральной проекции заметны отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение "1 час". Большинство собак только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.
   Если  до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. При декомпенсации порока резко учащается дыхание во время бега животного, потому что легкие не получают необходимого количества крови. Наблюдаются цианоз, застой крови в венах большого круга кровообращения, отеки конечностей и нижней части живота. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку. Решение о хирургическом вмешательстве принимается на основании возраста животного, клинических симптомов и градиента кровяного давления на другой стороне легочного клапана. 

   Недостаточность клапанов легочной артерии
   Этот  порок вызывается деформацией клапанов легочной артерии в результате их сморщивания или перфорации. Кровь во время диастолы при выбрасывании в легочную артерию частично возвращается обратно в правый желудочек. Компенсация порока не продолжительная и происходит за счет гипертрофии правого желудочка. Быстро наступающая декомпенсация проявляется недостаточным поступлением крови в легочные сосуды. Порок определяют по наличию эндокардиального диастолического шума на месте проекции клапанов легочной артерии слева в 3-м межреберье вблизи концов ребер. Второй тон сердца обычно ослаблен. В результате недостаточного поступления крови в легочную артерию появляется цианоз слизистых оболочек, учащается дыхание при движении животного. 

   Стеноз  устья аорты
   Это третий наиболее часто встречающийся  врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Наблюдается надклапанное и клапанное поражение. Подаортальное сужение вызывает переполнение левого желудочка и последующую его гипертрофию, но без расширения. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче.
   Диагноз обычно ставят при первом осмотре  щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки ("кошачье мурлыканье") у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, вследствие чего возникают статическая атаксия и обмороки. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. Диагноз ставится на основании результатов аускультации грудной клетки, электрокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии и косвенного измерения давления. Может потребоваться контрастная ангиография и прямое измерение давления. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких (рис. 2)   

       
     Рис. 2. Альвеолярный отек легких.   

   Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. 

   Недостаточность аортальных клапанов
   При этой патологии в результате сморщивания  или перфорации клапанов во время  диастолы желудочков отверстие аорты  закрывается не полностью. Выброшенная в аорту кровь через деформированные клапаны частично возвращается в левый желудочек.
   Порок хорошо компенсируется за счет гипертрофии  мускулатуры левого желудочка. После  длительного времени развивается  декомпенсация, в результате которой усиливается застой крови в малом круге кровообращения.
   Диагностируется порок по наличию диастолического  эндокардиального шума на месте проекции клапанов аорты в 4-м межреберье подлинней  лопатко-плечевого сустава. Сердечный  толчок слева усилен, сердечное притупление значительно увеличено в каудальном направлении. При аускультации сердца выявляют ослабление обоих тонов. Для этого порока характерен большой, скачущий артериальный пульс. 
 

   Недостаточность двустворчатых клапанов
   Дефекты митрального и трикуспидального клапанов встречается у кошек более часто, чем у других видов животных. Сердце при этой патологии может иметь необычно утолщенные или уродливые клапаны, либо клапаны, неправильно прикрепленные к сердечной стенке. Каждый из этих дефектов приводит к недостаточности функции клапана.
   Изменения в организме животных при этом пороке обусловлены расстройством кровообращения в результате неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия.
   При систоле левого желудочка кровь  не полностью выталкивается в аорту. Через неплотно закрытые двустворчатые клапаны она частично возвращается обратно в левое предсердие. Левое предсердие, получая кровь не только из легочных вен, но и из желудочка, переполняется и растягивается. Во время диастолы желудочков кровь из переполненного предсердия в повышенном количестве поступает в левый желудочек, растягивая также и его. Это растяжение приводит к рефлекторной гипертрофии мускульных стенок желудочка, более мощным сокращением которого достигается достаточное наполнение кровью аорты. В растягиваемом левом предсердии также возникает гипертрофия мускульных волокон. Но так как его стенки маломощны, то быстро возникает застой крови в малом круге кровообращения. Этим создается дополнительное препятствие для работы правого желудочка и развивается гипертрофия его мускулатуры.
   Этот  порок компенсируется хорошо, но тем  не менее малый круг кровообращения остается переполненным кровью. Вследствие повышения кровяного давления в  легких учащается дыхание, наступает  катар бронхов и склероз легкого. При последующей декомпенсации порока венозный застой в легких усиливается, появляется синюшность слизистых оболочек и смешанная одышка, позже может возникнуть отек легкого.
   У собак при аускультации сердца прослушивается систолический эндокардиальный  шум в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье. Первый тон сердца обычно ослаблен, раздвоен, второй - усилен. Сердечный толчок усилен, а притупление расширено кзади. Пульс не изменяется. При декомпенсации ощущается пульс малой волны и слабого наполнения.  

   Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
   Расстройство  кровообращения при данном пороке обусловлено  такой деформацией клапанов, которая  в период диастолы желудочков затрудняет передвижение крови из левого предсердия в левый желудочек.
   Деформированные - утолщенные или уплотненные клапаны  при диастоле желудочков не могут  свободно откидываться и выступают  в просвет отверстия. Этим создается  затруднение для прохождения  крови в желудочек, и она частично задерживается в левом предсердии. Растяжение предсердия увеличенной массой крови приводит к компенсаторной гипертрофии мускулатуры его стенок. В процессе компенсации втягивается и правый желудочек, который также гипертрофируется вследствие усиленной работы и некоторое время обеспечивает нормальный минутный объем крови. Работа левого желудочка вначале не изменяется, поскольку количество поступающей в полость крови не увеличено, но в дальнейшем, из-за малого поступления крови из предсердия, ослабляется, и мышечные элементы начинают атрофироваться. Компенсация  этого порока, однако, непродолжительна, т.к. происходит увеличенная перегрузка органа, и быстро наступает декомпенсация. Она выражается резким и длительным застоем крови в малом кругу кровообращения. Нередко при этом возникает отек легких со смертельным исходом. При декомпенсации наблюдаются синюшность видимых слизистых оболочек, катаральное воспаление бронхов, отек легкого.
   Диагностируют порок по обнаружению эндокардиального пресистолического шума, возникающего перед систолой желудочков. В начале диастолы ток крови из левого предсердия в левый желудочек бывает замедленным, а перед систолой желудочков он резко ускоряется сокращением левого предсердия и обусловливает усиленную вибрацию деформированных клапанов. Шум наиболее ясно слышен в нижней трети груди на месте проекции левых атриовентрикулярных клапанов в 5-м межреберье.
   Первый  тон сердца усилен и чаще раздвоен. Артериальный пульс учащен, малого наполнения и малой волны. При  ухудшении проводимости в стенке гипертрофированного левого предсердия этот порок иногда сопровождается предсердной экстрасистолой или мерцательной аритмией. Дыхание учащено. 

   Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия
   В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек  через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Шум прослушивается в пункте оптимум трехстворчатого клапана справа в 4-м межреберье. Первый тон хлопающий.
   В результате стеноза атриовентрикулярного отверстия происходит переполнение правого предсердия кровью и застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расширению, а затем к гипертрофии правого предсердия и левого желудочка.
   Порок компенсируется плохо. При декомпенсации  расширяется правое предсердие, усиливается  застой крови в венах большого круга кровообращения, возникает сильное переполнение вен, цианоз, застойная печень. 

   Недостаточность трехстворчатых клапанов
   Этот  порок вызывается дефектом замыкания  трехстворчатых клапанов в результате их сморщивания или перфорации. При систоле правого желудочка кровь не только поступает в легочную артерию, но через деформированные клапаны частично возвращается в правое предсердие.
   Порок компенсируется гипертрофией правого  предсердия и правого желудочка. Однако быстро развивается декомпенсация. Расстройство кровообращения проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения, особенно в портальной системе. При декомпенсации развиваются застойные явления в портальных сосудах, в селезенке и почках, венозная гипертензия печени с нарушением ее функций, катаральный энтерит. Затем усиливается цианоз слизистых оболочек, рельеф вен, повышается венозное давление. Возможны застойные отеки подкожной клетчатки на нижних участках конечностей и брюшной стенке.
   У собак болезнь диагностируется по систолическому эндокардиальному шуму справа в нижней трети груди на месте проекции правых атриовентрикулярных клапанов в 4-м межреберье. 
 

   Аномалия  развития дуги аорты. Дивертикул пищевода
     В процессе онтогенеза переход  от жаберного круга кровообращения к легочному у плода происходит с образованием шести пар аортальных дуг, которые затем преобразуются в артерии малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения. Формирование дуги аорты в норме связано с преобразованием левой четвертой аортальной дуги. При аномалии развития аорта развивается из правой четвертой аортальной дуги. Вследствие этого аорта располагается не слева от пищевода, а справа. Боталлов проток, идущий от дуги аорты к легочной артерии, в этом случае кольцом перетягивает пищевод. Когда щенок будет есть густую объемистую пищу, она будет скапливаться в прекардиальной части пищевода, что приводит к формированию дивертикула (рис. 3).  
       
     Рис. 3. Аномальное положение дуги аорты Дивертикул пищевода: Аа - аорта, Ар - легочная артерия, Дв - артериальная связка (облитерированный боталлов проток), Ое - пищевод, Ек - дивертикул пищевода, Н - сердце, 2, 7 - ребра, Z - диафрагма   

   Больные щенки отстают в развитии, масса их снижается. Клинические симптомы становятся очевидными, когда детенышей отнимают от матери, и они начинают есть твердую пищу. После еды начинается регургитация пищи, пищевод расширяется проксимально к сосудистому кольцу. Животные часто вдыхают частицы отрыгнутой пищи, и у них развивается аспирационная пневмония. Сердечные шумы обычно тоже присутствуют. Другие параллельные врожденные пороки встречаются редко. Клинические симптомы связаны с аспирационной пневмонией, а именно: кашель, лихорадка, хрипы (шумы в легких могут отсутствовать).
   Диагноз ставят на основании контрастной  эзофагографии. На рентгенограмме в боковой проекции заметно прекардиальное расширение пищевода. При этом в дорсовентральной проекции видно правостороннее расположение аорты.
   Данную аномалию развития необходимо дифференцировать от мегаэзофагуса и ахалазии пищевода, для которых характерно расширение трубки пищевода на всем протяжении вплоть до диафрагмы.
   Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
   Возможно  только хирургическое вмешательство. 

   Тетрада Фалло
   Тетрада Фалло включает четыре врожденных сердечных  порока в комбинации — дефект межжелудочковой  перегородки, стеноз устья легочной артерии, гипертрофию правого желудочка  и правостороннее положение аорты, которая принимает кровь из обоих желудочков (рис. 4). Гипертрофия правого желудочка является следствием стеноза легочной артерии. В правом желудочке кровяное давление повышается, а шунт справа-налево вызывает смешивание крови в аорте. Хроническая гипоксия вызывает полицетемию. 
 
 
 
 
 
 

     
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

   Рис. 4. Тетрада Фалло. Стеноз устья легочной артерии вызывает повышение давления в правом желудочке и последующую мышечную гипертрофию. Дефект перегородки желудочка позволяет крови выходить из правого желудочка, в котором кровь находится под высоким давлением, а правосторонняя аорта отводит кровь, не обогащенную кислородом, в систему кровоснабжения 

   Клинические симптомы включают быструю утомляемость и цианоз, который не поддается  лечению кислородом. Могут наблюдаться  тахипноэ и обмороки. При осмотре обнаруживаются систолические шумы, которые слышны вверху левого основания сердца; однако, полицитемия может вызывать невнятные шумы.
   Диагноз основан на результатах осмотра, ЭКГ и рентгенографии. Торакальные  рентгенограммы показывают гипертрофию правого желудочка и сверхпрозрачность легочного поля из-за истощения легочных сосудов.
   Терапевтическое лечение заключается в производстве веносекции, чтобы поддержать гематокрит на уровне между 62% и 68%. Радикальная  хирургическая коррекция тетрады Фалло требует закрытия дефектной перегородки желудочка и коррекции стеноза легочной артерии с применением аппаратов искусственного дыхания и кровообращения. Палиативные (не радикальные) хирургические процедуры направлены на увеличение кровяного потока через легкие вследствие отвода крови из аорты в легочную артерию. Прогноз тетрады Фалло без какого-либо лечения — плохой. Животное может неожиданно умереть. Хирургическая коррекция гарантирует более 4 лет жизни после операции. 

   Дефект  межпредсердной перегородки (ДМПП)
   Дефект  межпредсердной перегородки вызывает шунт слева-направо с переполнением  правого желудочка и явную  правостороннюю сердечную недостаточность. Может наблюдаться гипертензия  легочной артерии. Если во время сердечной  недостаточности повышается давление в правом предсердии, то присутствует шунт справа-налево.
   Клинические симптомы включают систолические шумы над левым сердечным основанием, вызываемые повышенным кровяным потоком  через легочный клапан (и относительным  стенозом легочной артерии).
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.