На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Основные виды возбудителей малярии у человека. Понятие кровяного мерозоита. Типичный малярийный приступ. Клиника тропической малярии. Заражение человека при укусе самкой комара p. Anopheles. Лабораторная диагностика малярии и ее химиопрофилактика.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 05.09.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ:

«Малярия: развитие, виды, течение болезни, лечение»

МИНСК, 2009

Возбудители малярии человека относятся к отряду Кровеспоровики роду Plasmodium. Их известно 4 вида: Plasmodium vivax возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа трехдневной (малярии овале); Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии и Plasmodium malaria - возбудитель четырехдневной малярии. Они распространены преимущественно в странах с субтропическим климатом. Эти же виды плазмодиев могут поражать обезьян.

Цикл развития. Человек для возбудителей малярии является промежуточным хозяином, а самки малярийных комаров - основным. Все возбудили малярии человека имеют сходные циклы развития.

Заражение человека происходит при укусе самкой комара p. Anopheles которая вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного. Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, селезенки, кровеносных капилляров, где превращаются в тканевые шизонты.

Шизонты растут и через 5-16 дней проходят процесс шизогонии (множественное деление) с образованием 15-30 тыс. тканевых мерозоитов. Это тканевая (предэритроцитарная) шизогония, соответствующая инкубационному периоду болезни. Тканевые мерозоиты разрушают клетки, поступают в кров; и внедряются в эритроциты. Начинается цикл эритроцитарнои шизогония Мерозоит, проникший в эритроцит, называется зршпроцитарным (кровяным шизонтом). Через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным.

Образовавшиеся в результате эритроцитарнои шизогонии клетки называются кровяными мерозоитами. Они разрывают оболочку эритроцита и в плазму крови выходят мерозоиты и продукты их обмена. Такой процесс называется меруляцией. Клинически этот момент проявляется как начало приступа малярии. Часть кровяных мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарнои шизогонии. Он может проходить многократно. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки - гамонты (микро- и макрогаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.

При сосании крови больного, микро- и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки - микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы, которая называется оокинетой. Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 000) лентовидных спорозоитое. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно.

Патогенное действие возбудителей малярии проявляется главным образом в период эритроцитарной шизогонии, когда происходит массовое разрушение эритроцитов (механическое действие возбудителей) и выход продуктов обмена паразитов в плазму крови (токсическое действие), что вызывает приступ лихорадки. Для малярии характерно увеличение печени и селезенки. Анемия нарастает вследствие разрушения большого количества эритроцитов. В механизме патогенного действия возбудителей малярии преобладают токсико-аллергические процессы.

Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело вследствие поражения возбудителями капилляров головного мозга, что является причиной летальных исходов (до 98% всей летальности от малярии). У таких больных могут развиваться тяжелые осложнения: малярийная кома, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность и другие, поэтому врачу важно установить вид возбудителя малярии.

Типичный малярийный приступ. В большинстве случаев болезнь развивается остро. Приступу лихорадки предшествует озноб, продолжительностью от 0,5 до 2-3-х часов. В последующие часы наблюдается быстрое повышение температуры до 40-41°С. У больных появляются сильный жар, головная боль, тошнота, рвота, головокружения. Кожа больных в этот период горячая и сухая. Наблюдаются также тахикардия, гипотония, снижение диуреза. Через 6-8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35-36°С, появляется профузное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных.

Клиника тропической малярии. Малярия, вызываемая P.falciparum, является наиболее тяжелой в клиническом отношении. Основной причиной этого являются особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастные формы эритроцитов; продукция экзогенных антигенов, снижающих иммунный ответ к самим плазмодиям; большое количество мерозоитов, образующихся из одного шизонта (до 60 тыс.); миграция пораженных эритроцитов в сосуды центрального русла. Результатом является тяжелое течение болезни, особенно у лиц, впервые заразившихся малярией.

Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10-12 ней после чего у иммунных лиц обычно отмечаются продромальные (предшествующие заболеванию) явления: головная боль, миалгии. артралгии, астения, диспепсии. У неиммунных больных малярия начинается остро с внезапного подъема температуры, сопровождающегося ознобом. Существенно, что в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности. Обычно начавшись утром, малярийный приступ продолжается в течение нескольких часов, сразу же сменяясь новым приступом. Иногда лихорадочный период продолжается более 36 часов без нормализации температуры. Ее снижение может быть зафиксировано только при регистрации через каждые 3 часа. Трехдневный характер заболевания проявляется к концу второй недели за счет элиминации наименее стойких и малочисленных генераций плазмодия. Однако в раде случаев классических пароксизмов вообще не отмечается. Обилие и разнообразие жалоб при малярии часто ставит врача в весьма трудное положение.

Характерными признаками всех клинических форм тропической малярии являются: тенденция к гипотонии, тахикардия соответственно температуре, увеличение печени с первых дней заболевания, спленомегалия со второй недели болезни, анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ. Особую роль для постановки диагноза у больных вне эпидемического очага играет эпиданамнез. При осмотре больного, побывавшего в зоне высокого риска заболеваемости, в план обследования всегда необходимо включать анализ крови на малярию. В отношении дифференциальной диагностики особые трудности представляют брюшной тиф, сепсис, менингит, пневмония, "острый живот" и ряд других заболеваний и состояний.

При тропической малярии наблюдаются рецидивы заболевания, обусловленные главным образом недостаточно интенсивным лечением, тяжелой сопутствующей патологией, приемом иммунодепрессантов.

Церебральная форма является наиболее частым и тяжелым осложнением тропической малярии. В раннем периоде заболевания это осложнение чаще всего отмечается у лиц первично зараженных. Ранними жалобами пациентов, являются головная боль и вялость. Больные адинамичны, сонливы, иногда эйфоричны или раздражительны. Выражены фотофобия и гиперестезия. Иногда наблюдаются судорожные подергивания отдельных групп мышц. При прогрессировании заболевания постепенно развивается коматозное состояние.

При церебратьной форме малярии как правило отмечаются клинические признаки внутричерепной гипертензии разной степени выраженности: симптом Кернига, ригидность затылочных мышц. По мере усугубления малярийной комы угасают сухожильные рефлексы вплоть до полной арефлексии. Малярийная кома скоротечна и без лечения оканчивается летально. Наиболее трудный дифференциальный диагноз с менингококковым менингитом, однако в большинстве случаев ключевой диагностической процедурой является люмбальная пункция. Для малярии не характерны высокие цитозы, ликвор истекает под небольшим давлением, прозрачен. Иногда церебральной малярии может сопутствовать почечная недостаточность. В этих случаях ее часто принимают за химическую интоксикацию, а иногда за отравление алкоголем или суррогатами.

Острая почечная недостаточность (ОПН) является самостоятельным осложнением или сопутствует церебральной малярии. Она проявляется нарастанием явлений интоксикации, олигоанурией, повышением в крови уровня мочевины и креатина. Значительное повышение уровня мочевины - выше 33 ммоль/л, снижение диуреза ниже 400 мл/сутки, выраженная гиперкалиемия требуют экстракорпоральных методов детоксикации (гемодиализа) и снижения дозы специфических препаратов на 25%.

Острый гемолиз часто сочетается с церебральными расстройствами и возникает до назначения фармакологических препаратов. В основе этого явления лежит высокая ломкость эритроцитов, активация ретикуло-эндотелиальной системы, повреждение циркулирующими иммунными комплексами эритроцитов и макрофагов. В первую очередь гемолизируются пораженные эритроциты, а затем и нормальные. В некоторых случаях нарастающие явления гемолиза и ОПН требуют гемодиализа.

Отек легких чаще всего возникает из-за большого объема вводимой ти Объем жидкости, вводимой пациенту в этих случаях, можно снижать с 20 мл/кг/сутки до 10 мл/кг.

Геиоглобинурийная лихорадка часто возникает при приеме хинина и метамина, реже - от мефлохина и хлорохина. Причина - интенсивный пап эритроцитов и внутрисосудистый гемолиз. Образовавшийся в клетках РЭС билирубин обусловливает быстро нарастающую желтуху. Для этих больных характерно выделение темной мочи (дериваты гемоглобина: окси-, етгемоглобин, гемотин; а в дальнейшем - уробелин). После отстоя моча разделяется на 2 слоя: верхний прозрачный, но темный и нижний рыхлый, крошкообразный. Отмечается выраженная интоксикация, лихорадка, миалгии, рвота темной желчью, анемии. Количество эритроцитов и гемоглобина при тяжелых формах резко снижается. В периферической крови - лейкоцитоз и нейтрофилез. Характерно, что в этих случаях паразитемия может быть незначительной. Причиной смерт и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.