На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Мегалобластные анемии результат нарушения синтеза ДНК. Причины мегалобластных анемий дефицит фолиевой кислоты и витамина В12. Причины дефицита витамина В12. Причины дефицита фолиевой кислоты. Метаболизм фолиевой кислоты. Гемолитические анемии.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 04.01.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ




РЕФЕРАТ
На тему:
«Мегалобластные и гемолитические анемии»


МИНСК, 2008
Мегалобластные анемии - результат нарушения синтеза ДНК, когда страдают, прежде всего, быстро обновляющиеся ткани: кроветворная и эпителий ЖКТ. Деление клеток замедляется, цитоплазма созревает нормально, в результате чего клетки становятся крупными, содержание РНК превышает ДНК. На уровне костного мозга появляются мегалобласты - предшественники эритроцитов. Они разрушаются уже в самом костном мозге, а продукция эритроцитов снижается. Таким образом, эритропоэз - неэффективный.
ЭТИОЛОГИЯ
Основные причины мегалобластных анемий - дефицит фолиевой кислоты и витамина В12.
Причины дефицита витамина В12:
­ 1) недостаточное поступление его с пищей;
­ 2) нарушение его всасывания:
­ недостаток внутреннего фактора Касла (на уровне желудка);
­ поражение дистальных отделов ileum (там В12 тоже всасывается);
­ конкурентное поглощение витамина В12 (при дифиллоботриозе);
­ применение некоторых лекарственных средств (аминосалициловая кислота, неомицин);
­ 3) другие причины:
­ передозировка закиси азота;
­ недостаточность транскобаламина II.
Причины дефицита фолиевой кислоты:
­ 1) недостаточное поступление с пищей (особенно у алкоголиков, подростков, грудных детей);
­ 2) период повышенной потребности в фолиевой кислоте:
­ беременность;
­ грудной возраст;
­ больные со злокачественными новообразованиями;
­ гемолитическая анемия (усиленный эритропоэз вызывает повышение потребности в фолиевой кислоте);
­ гемодиализ;
­ 3) нарушение всасывания:
­ всевозможные болезни тонкого кишечника: целиакия, спру;
­ применение лекарственных средств: барбитураты, фенитоин;
­ 4) нарушения метаболизма фолиевой кислоты:
­ ее дефицит вследствие применения ингибиторов дигидрофолатредуктазы (метотрексат, триметоприм);
­ алкоголь;
­ недостаточность дигидрофолатредуктазы;
­ 5) другие причины:
­ а) применение лекарственных средств, нарушающих синтез ДНК (онкология):
­ антиметаболиты - структурные аналоги пуринов;
­ антиметаболиты - структурные аналоги пиримидинов;
­ б) наследственные болезни обмена веществ: оротовая ацидурия;
­ в) мегалобластные анемии неизвестной этиологии:
­ рефрактерная мегалобластная анемия (диагноз - методом исключения);
­ острый эритромиелоз.
Фолиевая (птероилглутаминовая) кислота синтезируется растениями и бактериями. Источник для человека - фрукты и овощи (особенно, зеленые). Минимальная суточная потребность - 50 мкг, при беременности она повышается в несколько раз. Всасывание зависит от характера пищи и способа ее приготовления. В пище фолиевая кислота находится в конъюгированной форме в виде полиглютамата, который расщепляется ферментом г-глютамилгидролазой, находящимся в просвете кишечника. После расщепления фолиевая кислота всасывается в виде моноглютамата в проксимальном отделе тонкой кишки, с помощью переносчика попадает в клетку, где теряет метильную группу (при участии витамина В12), снова превращается в полиглютамат и задерживается в клетках, где используется на ее нужды. Резерв фолиевой кислоты в организме составляет 5-20 мг, половина из которых содержится в печени, поэтому при нарушении всасывания или прекращении поступления дефицит кислоты развивается только через несколько месяцев.
Витамин В12 - кобаламин - по структуре напоминает порфирин, который входит в состав гема, но, в отличие от последнего, В12 не синтезируется в организме, а должен поступать с пищей. Источник этого витамина - продукты животного происхождения (мясо, молоко, яичные желтки). Минимальная суточная доза - 2,5 мкг. В желудке витамин высвобождается из пищи и соединяется с желудочным R-белком (его структура неизвестна). Комплекс [В12+R-белок] поступает затем в 12-перстную кишку, где соединяется с внутренним фактором Касла (который вырабатывается не duodenum, а париетальными клетками желудка). В энтероцитах концевого отдела тонкой кишки этот комплекс расщепляется, В12 связывается с переносчиком - транскобаламином II - и переносится с кровью к тканям, в частности, к костному мозгу и печени. Запас витамина В12 составляет 2 мг в печени + 2 мг в других тканях. Таким образом, дефицит развивается лишь через 3-6 лет.
Метаболизм фолиевой кислоты

Основная функция фолиевой кислоты - перенос метильной или формильной группы (1С - одноуглеродной) от одного вещества к другому.
Антагонисты фолиевой кислоты: аминоптерин, А-метоптерин.
Гипотеза «фолиевой ловушки» объясняет, почему при дефиците витамина В12 снижается уровень конъюгированной фолиевой кислоты в тканях и почему назначение больших доз фолиевой кислоты приводит к частичной ремиссии (улучшению гематологической картины) при В12-дефицитной анемии (см. схему). Необходимо помнить, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме (при сниженной концентрации как В12, так и фолиевой кислоты) - фактор риска тромбозов. При малой активности метионина нарушается синтез холина, а следовательно, и холинфосфолипидов, (компоненты мембран), в т.ч. лецитина и сирингомиелина. В результате страдает нервная система, появляются серьезные неврологические нарушения. Из-за разрушения эритроцитов появляется желтушность (не желтуха), может быть геморрагическая сыпь вследствие тромбоцитопении. По причине атрофии ЖКТ наблюдается диспепсия: мальдигестия, мальабсорбция.
Дефицит витамина В12

В12-дефицитная анемия:
­
­
­ мазок периферической крови: миелоциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Cabot;
­ пунктат костного мозга: мегалобласты;
­ изменения спинного мозга: фуникулярный миелоз (просветление).
Эта анемия может быть очень тяжелой, но в связи с медленным течением и периодом адаптации больные переносят ее относительно неплохо.
Болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия): бледность и заеды, губы бледны, склеры желтушны, сосочки языка сглажены (лакированный язык). Причина: атрофия ЖКТ вызывает нарушение образования внутреннего фактора Касла и, следовательно, нарушение всасывания витамина В12. В 60% случаев имеются аутоантитела к париетальным клетками желудка или только к внутреннему фактору Касла. В этом случае применяем ГКС.
Общий анализ крови при анемиях:
В12-дефицитная
Железодефицитная
Эритроциты
0,78*1012
3,0*1012
Гемоглобин
40 г/л
50 г/л
ЦП
1,5
0,5
Тромбоциты
40*109
180*109
Лейкоциты
3,9*109
5,1*109
Размеры эритроцитов
Макроцитоз
Микроцитоз
Костный мозг: соотношение эритроциты : лейкоциты = 1:2-1:3 (норма - 3:1-4:1).
N.B. После терапии адекватными дозами витамина В12 кроветворение возвращается к норме за 48-72 часа, поэтому пункцию костного мозга необходимо производить до лечения.
Методы исследования: ОАК, миелограмма, обследование ЖКТ для исключения опухолевых заболеваний.
ЛЕЧЕНИЕ

Основной принцип: парентеральное назначение препаратов витамина В12 (цианокобаламин, оксикобаламин) - 30-40 инъекций по 400-500 мкг в/м, далее - поддерживающая доза 500 мкг 1 раз в неделю до 3 месяцев, затем 2 раза в месяц по 500 мкг в течение еще 3 месяцев.
Рекомендации USA: поддерживающая терапия по 250 мкг 1 раз в месяц пожизненно.
Параллельно назначается фолиевая кислота по 10-15 мг/сут до 6 недель, можно повторять.
Гемолитические анемии - происходит повышенный гемолиз / разрушение эритроцитов, как внутриклеточно (тканевой гемолиз - чаще всего в селезенке при участии клеток макрофагальной системы), так и непосредственно в сосудах - внеклеточный, внутрисосудистый гемолиз.
Продолжительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней, в то время как при гемолитической анемии она укорачивается до 12-14 суток.
Признаки ГА: выраженный ретикулоцитоз в периферической крови (ретикулоциты указывают на хорошую регенераторную способность костного мозга); может быть гипербилирубинемия; при внесосудистом гемолизе может быть гипергемоглобинемия; реактивная гиперплазия красного ростка костного мозга.
I. Классификация наследственных гемолитических анемий:
1. Мембранопатии - наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара): наблюдается снижение количества спектрина (особого белка) в клеточной мембране эритроцитов, что повышает ее проницаемость для воды и ионов натрия: клетки набухают, из дискоцитов превращаются в микросфероциты, которые гибнут в селе и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.