На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Этиология атеросклероза домашних животных

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 30.04.2012. Сдан: 2011. Страниц: 3. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


   ЭТИОЛОГИЯ:     
- гиподинамия;                                                                   
- кормление жирной и высококалорийной пищей;                                     
- кормление пищей, богатой приправами;                                             
- преклонный возраст;                                                            
- сильный стресс;                                                                
- плохое лечение;                                                                
- хронические, недолеченные болезни, причиняющие боль и дискомфорт   животному;                                                                     
- крупные породы;                                                                
- ожирение;                                                               
                                                                                 
   ПАТОГЕНЕЗ: атероматозные налеты вызывают сужение и закупорку сосудов различного диаметра, что особенно опасно для мелких сосудов   мозга - это приводит к облитерации, ишемии, микроинфарктам и смерти (некрозу) поврежденного участка, который часто гибнет необратимо.      
    В других внутренних органах: сердце, почках, легких - микроинфаркты более компенсируемы, но восстановительный процесс нуждается во времени:обычно проходит много времени пока появятся поражения, и пока они получат клиническое проявление, а затем их заметит хозяин и обратится к ветеринару.                            
    Со временем атероматозные налеты становятся атеросклеротичными, локально повреждают стенку сосуда, на которой держатся, а при отломе кусочков, подхваченных кровотоком, последние причиняют дополнительные закупорки, что ведет к ишемии, некрозам, инфаркту и смерти участков, кровоснабжение которых нарушено.                                       
                                                                                 
   ОСОБЕННОСТИ: атеросклероз у собак проявляется гипертензией, которая в клинической практике трудно установима из-за отсутствия аппаратов и практики мерить собакам кровяне давление.                                      
    Другой фактор, который можно наблюдать - одышка, аритмии / шумы при аускультации сердца, легких, осмотре циатоничных и бледных конъюнктив; наблюдаются: гиперлипемия, быстрая утомляемость, периодические припадки типа grand mal и petit mal, демонстрируемые или при сильном возбуждении или без видимой причины.                                 
                                                                                 
    Основные признаки определяются в зависимости от вида осложнений:  
    - сердечно-сосудистая недостаточность;                                       
    - легочная недостаточность 
 
   ЛЕЧЕНИЕ:                                                                         
- Rutascorbin: 1-2 тблт/5 кг/день/ пер ос/30-40 дней;                                 
- Peflavit С: 1-2 тблт/5 кг/день/ пер ос/40-60 дней;                                  
- Cinarizin:                                                                     
- Pyramem:                                                                       
   Витаминные препараты:                                                         
- Lipovitan: 1 тблт/10-15 кг/день/ пер ос/15-20 дней;                                 
                                                                                 
    пер осе добавление к пище энзимов, особенно липаза-содержащих.            
   Можно использовать:                                                              
- Mezim forte: 1-2 тблт/ден/10-15 дней;                                          
- Trizim: 1-2 тблт/10 кг/ден/10-15 дней;                                         
                                                                                 
   Диета: с низким содержанием протеинов, жиров и калорий:  
- хотя бы 8-12 недель;                                    
- хотя бы 3 месеца;                               
                                                                                 
   Продукты, недопустимые для диеты:                                                
- свинина: мясо, кости, бульоны и жир;                                           
- молочный жир;                                                                  
- теоброминовые (ксантин-содержащие) продукты: какао и шоколад;                  
                                                                                 
   РАЗВИТИЕ: К легочной и сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются следующие за ними осложнения.                                                                                                          
   ПРОГНОЗ: от сомнительного до неблагоп

 


Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Атеросклероз  широко распространен среди населения  экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве  стран мира.
Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым  обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его  развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов  и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана - Аничкова.
В зависимости  от этиологических, патогенетических и морфологических признаков  различают следующие виды артериосклероза:
    атеросклероз (метаболический артериосклероз);
    артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
    воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
    аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
    токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
    первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
    возрастной (старческий) артериосклероз.
Этиология. В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:
    обменные (экзо-и эндогенные);.
    гормональные;
    гемодинамический;
    нервный;
    сосудистый;
    наследственные и этнические.
Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения  жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.
Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.
В настоящее  время в развитии атеросклероза  придается значение не столько самой  гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).
Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых - фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.
В основе обменных нарушений при атеросклерозе  лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах - при гипертензии малого круга, в воротной вене - при портальной гипертензии).
Исключительная  роль в этиологии атеросклероза  отводится нервному фактору - стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый  фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского - Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему». Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых  людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).
Патологическая  анатомия и морфогенез. Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).
При макроскопическом исследовании различают следующие  виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:
    жировые пятна или полоски;
    фиброзные бляшки;
    осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
    кальциноз, или атерокальциноз.
Жировые пятна  или полоски - это участки желтого  или желто-серого цвета (пятна), которые  иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и  полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже - в крупных артериях.
У 50% детей  в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском  возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.
Фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет {стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).
Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атеро-матозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.
Кальциноз, или атерокальциноз,- завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.