На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Понятие и общее описание микседематозной комы как жизнеугрожающего проявления гипотиреоидизма, причины ее возникновения и клинические проявления. Методика, особенности и этапы диагностирования заболевания, значение гормональной и поддерживающей терапии.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 24.05.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


17
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Эндокринологии

РЕФЕРАТ
на тему:
«Микседематозная кома»
Пенза 2008

План


Введение
1. Причины гипотиреоза
2. Микседематозная кома
3. Лечение
Литература
Введение

В своей наиболее тяжелой форме микседематозная кома (МК) является жизнеугрожаюшим проявлением гипотиреоидизма. Чаще всего она возникает в зимние месяцы у пожилых женщин с длительно существующим, недиагностированным или нелеченым гипотиреозом. Она может быть спровоцирована инфекцией или каким-либо иным стрессом; ее диагноз должен быть заподозрен на основании клинических проявлений. Лечение должно быть незамедлительным и требует введения тиреоидных гормонов в больших дозах. Несмотря на оптимальное лечение, смертность превышает 50%.

1. Причины гипотиреоза
Гипотиреоз - это хроническое системное заболевание, характеризующееся прогрессирующим снижением всех функций организма из-за недостаточности гормонов щитовидной железы. Частота гипотиреоза составляет примерно 1% у женщин и 0,1% - у мужчин. У женщин старше 60 лет его частота достигает 6-7%. Гормоны щитовидной железы секретируются в ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном (ТТГ), выделяемым передней долей гипофиза. Высвобождению ТТГ способствует гормон, высвобождающий тиреотропин (тиреотропин-рилизинг-гормон - ТРГ), выделяемый гипоталамусом. Таким образом, недостаточность щитовидной железы может быть первичной, связанной с недостаточностью самой железы или вторичной, обусловленной заболеванием или деструкцией гипоталамуса или гипофиза.
Первичный гипотиреоз
Первичная недостаточность щитовидной железы является едва ли не самой частой причиной гипотиреоза; на нее приходится 95% случаев заболевания. Наиболее частая причина гипотиреоза у взрослых - последствия лечения болезни Грейвса радиоактивным йодом, или субтотальная тиреоидэктомия. Частота послеоперационного гипотиреоза составляет приблизительно 15%; это состояние становится очевидным через 12-15 месяцев после хирургического вмешательства. Частота гипотиреоза вследствие деструкции ткани щитовидной железы радиоактивным йодом со временем возрастает и через 10 лет составляет 40-70%. Гипотиреоз после эффективного лечения (хирургического или радиоактивным йодом) развивается в течение нескольких лет или даже десятилетий; такие больные требуют пожизненного наблюдения. В случае развития гипотиреоза такие больные должны получать заместительную терапию тиреоидными гормонами на протяжении всей жизни.
Следующей по частоте причиной гипотиреоза являются аутоиммунные расстройства щитовидной железы. К ним относятся первичный гипотиреоз и тиреоидит Хашимото. Первичный гипотиреоз считается конечным результатом аутоиммунной деструкции щитовидной железы; при этом недостаточность щитовидной железы обусловлена железистой атрофией. Тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной «зобного гипотиреоза» в регионах с адекватным поступлением йода в организм; при этом гипотиреоз связан с дефектным синтезом гормонов. При этих двух состояниях имеет место феномен наложения клинических и иммунологических данных. Другие причины первичной недостаточности щитовидной железы редки и включают дефицит йода, применение антитиреоидных препаратов (таких, как литий и фенилбутазон), спонтанный гипотиреоз вследствие болезни Грейвса, а также врожденную патологию.
Вторичный гипотиреоз
На вторичную недостаточность щитовидной железы приходится 5% случаев гипотиреоза. Вторичный гипотиреоз может быть результатом опухоли гипофиза, послеродового кровоизлияния или инфильтрационного процесса (например, при саркоидозе). Ряд клинических и анамнестических данных позволяет дифференцировать первичную недостаточность щитовидной железы и гипофизарную недостаточность. Дифференциальный диагноз, основанный только на клинических данных, достаточно труден и требует проведения лабораторных исследований. Как правило, уровень ТТГ при первичной недостаточности щитовидной железы бывает высоким, а при вторичном гипотиреоидизме - низким или нормальным. Поражение гипоталамуса может обусловить недостаточную секрецию ТРГ, что способно привести к недостаточности щитовидной железы. Подобное состояние было названо третичным гипотиреоидизмом. Описано несколько больных с гипотиреозом и предполагаемым поражением гипоталамуса, которые отвечали на введение ТРГ увеличением ТТГ выше исходного уровня.
Клинические проявления
Все больные, у которых развивается микседема, имеют гипотиреоз, но не у всех больных с гипотиреозом есть микседема. Гипотиреоз является феноменом, имеющим разные степени выраженности с различными признаками и симптомами. При умеренно выраженном или тяжелом гипотиреозе может развиться восковидный, сухой и плотный отек кожи и подкожной клетчатки, который при надавливании не оставляет ямок. Это придает лицу одутловатый вид, конечности же представляются увеличенными в объеме. Термин «микседема» отражает эту особую клиническую картину гипотиреоза.
При нерезко выраженном гипотиреозе симптомы и признаки могут быть стертыми, что затрудняет его диагностику. Больные с далеко зашедшим гипотиреозом имеют характерные признаки. В типичных случаях отмечаются слабость, быстрая утомляемость, плохая переносимость холода, запоры и прибавка в весе без повышения аппетита. Дополнительными симптомами являются мышечные подергивания, ослабление слуха, психические расстройства и нарушения менструального цикла. Кожные изменения, наблюдаемые при осмотре, включают сухость, желтоватый оттенок и усиленное шелушение, а также отечность век, истончение бровей и скудность волосяного покрова на теле. Голос больного может быть приглушенным и грубым, а язык утолщенным. Характерными неврологическими проявлениями являются парестезия, атаксия и запаздывание глубоких сухожильных рефлексов. Описано возникновение паралича Белла вследствие гипотиреоза. В далеко зашедших случаях могут иметь место бред, галлюцинации и явный психоз (микседематозное помешательство). Могут отмечаться вздутие живота и фекальная непроходимость. Кардиальные признаки включают брадикардию, увеличение размеров сердца и низкий вольтаж на ЭКГ. Правилом скорее является умеренная гипертензия, нежели гипотензия. Сочетание гипертензии с гиперхолестеринемией способствует возникновению коронарной недостаточности и стенокардии. На шее может присутствовать послеоперационный рубец, но пальпируемый зоб встречается нечасто.
Диагноз гипотиреоза у больного с вышеперечисленными симптомами может быть поставлен уже на основании клинического осмотра. Аномально низкий уровень гормонов щитовидной железы подтверждает диагноз. Определяется и сывороточный уровень ТТГ; повышенный уровень практически является диагностическим признаком первичного гипотиреоза. В отсутствие лечения прогрессирование и усиление этих признаков и симптомов заканчивается смертью больного. От возникновения заболевания до наступления смерти проходит 10-15 лет. Адекватной терапией является введение L-тирокисна в средней поддерживающей дозе 0,1-0,3 мг 1 раз в день. Дозировка должна быть индивидуализированной и может быть более высокой или низкой. Приемлемы и другие тиреоидные препараты, используемые для замещения тиреоидных гормонов.
2. Микседематозная кома
Микседематозная кома является редким осложнением гипотиреоза; она наблюдается у 0,1% больных, госпитализированных по поводу недостаточности щитовидной железы. Ее частота больше у женщин, чем у мужчин (соотношение 3,5:1). По данным одного обзора, среди 77 больных гипотиреозом было 60 женщин. Микседема редко встречается у лиц моложе 50 лет; возраст примерно половины больных - 60-70 лет. Больной с диагностированным ранее гипотиреозом может дебютировать микседематозной комой. Чаще заболевание прогрессирует незаметно, а кома развивается под воздействием того или иного стресса.
Провоцирующие факторы
Провоцирующий фактор может быть установлен в большинстве случаев МК. Довольно часто ее возникновению предшествует переохлаждение. В серии Forester у 73 и 77 больных МК развилась в холодное время года. У тех же больных наиболее частыми провоцирующими факторами были легочная инфекция и сердечная недостаточность. Catz и соавт. отметили пневмонию как провоцирующий фактор комы в 9 из 12 случаев. В числе других стрессов, предваряющих возникновение МК, отмечаются кровотечение, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия, гиперкапния, гипонатриемия, гипогликемия и травма. Примечательно, что более 50% больных, описанных в литературе, впали в МК после госпитализации. В этой ситуации провоцирующими факторами могли оказаться диагностические и терапевтические процедуры, приобретение нозокомиальной инфекции и введение некоторых препаратов. Больные с гипотиреозом метаболизируют лекарственные препараты медленнее, чем здоровые люди, поэтому возникновение МК было связано у них с применением наркотиков, анестетиков, фенотиазинов, транквилизаторов или седативных препаратов. В одном исследовании отмечено, что пролонгированная (40 часов) дистоническая реакция на хлорпромазин возникла у больного с МК предположительно вследствие замедленного метаболизма лекарственных препаратов. Плачевные результаты могут наблюдаться у больного с далеко зашедшим гипотиреозом и микседематозным помешательством при лечении психоза фенотиазином. Бета-блокаторы могут вызвать МК посредством снижения уровня тиреоидных гормонов при периферическом превращении тироксина в трийодтиронин. Был описан гипотиреоз, вызванный амиодароном и приведший к микседематозной коме. Применение лекарств (даже в обычных дозах) у больных с гипотиреозом должно быть очень осторожным. Наконец, причиной медикаментозной МК может быть недостаточность у больного, зависимого от проведения заместительной терапии тиреоидными гормонами.
Клинические проявления
Диагноз микседемы может быть легко поставлен у больного с вышеописанными общими ее проявлениями и физическими признаками, а также с анамнезом предыдущего лечения тиреоидными гормонами, терапии радиоактивным йодом или субтотальной тиреоидэктомии. К сожалению, диагностика не всегда бывает столь простой. У таких больных наблюдается множество самых различных отклонений (как при осмотре, так и при лабораторных исследованиях), которые могут привлечь внимание врача, направив диагностическое мышление по ложному пути. Коматозное состояние может быть связано с гипотермией, дыхательной недостаточностью и наркотическим влиянием СО2, электролитным дисбалансом и гипонатриемией, гипогликемией, застойной сердечной недостаточностью, кровоизлиянием в мозг, передозировкой лекарственных препаратов и другими факторами. Действительно, любой из перечисленных факторов может обусловить развитие или углубление комы у больного с гипотиреозом; если предшествующая тиреоидная недостаточность не диагностируется и не лечится, то усилия врача, направленные на их устранение будут безуспешными. Следует сопоставить деталь клинической картины, учитывая возможное наличие МК.
Гипотермия
Гипотермия, не осложненная повышенным потением или ознобом, типична для больных с МК и наблюдается в 80% случаев. Примерно 15% больных имеют температуру тела 29,5°С или ниже; никто из группы больных, описанных Forester и имевших указанную температуру, не выжил. У 1/3 его больных температура тела была нормальной или повышенной, что предполагает наличие интеркуррентной инфекции. И совсем не является случайным совпадением то обстоятельство, что МК у большинства больных возникает зимой, ведь при гипотиреозе нарушается нормальный термогенез.
Этот важный диагностический признак легко пропустить, если не используется специальный термометр (со шкалой ниже 36°С) или он недостаточно сильно встряхивается. По имеющимся данным, только 20% кабинетов неотложной помощи располагают специальными термометрами; 30% ОНП не имеют таких термометров, но могут получить их в других отделениях стационара, а остальные 50% практически не имеют возможности их достать или не знают, где это можно сделать. Гипотермию следует лечить постепенным согреванием тела больного при комнатной температуре. Слишком быстрое согревание с помощью горячей ванны, электроодеяла и т.п. может вызвать расширение периферических сосудов и циркуляторный коллапс.
Дыхательная недостаточность
Гиперкапния и гипоксия часто имеют место у больных с МК и во многих случаях могут быть причиной их смерти. С возникновением дыхательной недостаточности связывают множество факторов. Нарушение механики дыхания вследствие дисфункции дыхательной мускулатуры может привести к гиповентиляции альвеол, гиперкапнии и гипоксии с потерей чувствительности дыхательного центра к названным раздражителям. Zwillich и соавт. показали, что при замещении тиреоидных гормонов гипоксическая вентиляторная стимуляция усиливается, а гиперкапническая стимуляция остается прежней.
Дополнительные факторы, способные усугубить нарушение легочной функции, включают ожирение, застойную сердечную недостаточность, плевральный выпот, асцит, поражение паренхимы легких микседематозным инфильтратом, увелич и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.