Здесь можно найти образцы любых учебных материалов, т.е. получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Патофизиология нарушения гормональной регуляции роста и артериального давления. Механизм действия паратгормона и калькитонина. Эндокринная система и стресс. Пангипопитуитаризм и адреногенитальные синдромы. Роль стресса в патогенезе некоторых заболеваний.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 13.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
Реферат на тему:
НАРУШЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ОСНОВНЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ
Патофизиология нарушения гормональной регуляции роста

Важнейшей стороной онтогенеза организма являются процессы его роста, обусловленные в конечном счете интенсивностью синтеза нуклеиновых кислот и белка в тканях, т.е. анаболическими процессами.
Особое место в системе регуляции роста и анаболических процессов принадлежит СТГ. Одна из главных функций этого гипофизарного гормона - стимулирующее влияние на рост, размеры тела, его массу, размеры и массу отдельных органов.
Во взрослом организме чисто ростовые функции гормона взначительной мере утрачиваются, а анаболические почти полностью сохраняются, играя важную роль в регуляции белкового обмена разных клеток.
Стимулирующее влияние СТГ на белковый синтез обусловлено несколькими механизмами:
стимулирующим действием на транспорт аминокислот и глюкозы через клеточные мембраны (инсулиноподобный эффект); усилением процессов трансляции в рибосомах.
Секреция СТГ передней долей гипофиза находится под двойным контролем гипоталамуса: его секреция усиливается соматолиберином и тормозится соматостатином.
Гипофизэктомия у животных на ранних этапах онтогенеза почти полностью останавливает рост и увеличение массы тела. Введение таким животным препаратов СТГ стимулирует и полностью восстанавливает интенсивность этих процессов.
При возникновении СТГ-продуцирующих опухолей гипофиза (опухоль из эозинофильных клеток) у человека в раннем детском возрасте развивается заболевание, известное под названием гигантизм. Для этого заболевания характерно значительное, пропорциональное увеличение роста и массы тела за счет увеличения массы костей, мышц, внутренних органов. При гигантизме рост может достигать 2 м 70 см, а масса тела - 220 кг.
Если опухоли гипофиза, продуцирующие СТГ, возникают у человека в более позднем возрасте, когда зоны роста многих костей уже закрыты, развивается другой тип патологии - акромегалия.
Она также связана с гиперпродукцией СТГ, но проявляется неравномерным разрастанием скелета, непропорциональным увеличением некоторых костей черепа, нижней челюсти, кистей рук, стоп, хрящей (нос, ушные раковины).
В случае недостаточности СТГ в организме ребенка развивается обратная форма патологии ростовых процессов - гипофизарная карликовость (лилипутизм, гипофизарный нанизм). Рост и масса тела у таких больных могут быть почти вдвое меньше, чем у здоровых людей.
Регулирующее влияние СТГ на ростовые и анаболические процессы взаимосвязано с эффектами ряда других гормонов. Важная роль в регуляции процессов роста, прежде всего синтеза белка, принадлежит инсулину. В плане регуляции белкового обмена и ростовых процессов СТГ и инсулин являются синергистами, периферические эффекты и механизмы контроля секреции которых взаимосвязаны. Инсулин, как и СТГ, ускоряет транспорт аминокислот через мембраны, стимулирует процессы трансляции в рибосомах.
Значительное влияние на процессы роста и синтеза белка оказывают глюкокортикоиды, являющиеся антагонистами СТГ. В основе катаболического действия глюкокортикоидов лежит прежде всего торможение синтеза белка, а не стимуляция его распада. Одновременное введение больших доз глюкокортикоидов с СТГ может почти полностью ликвидировать ростовой эффект последнего.
Существенное влияние на интенсивность роста могут оказывать также тиреоидные гормоны и регулирующие их секрецию ТРФ и ТТГ. Так, при разных формах возникшей в детстве недостаточности щитовидной железы у людей наблюдается карликовый рост, происходит снижение интенсивности синтеза белка. Тиреоидэктомия у животных на ранних этапах онтогенеза также вызывает значительную задержку роста и анаболических процессов.
Вместе с тем, введение тиреоидных гормонов при недостаточности щитовидной железы или полном выпадении ее функций вызывает восстановление скорости этих процессов. Влияние тиреоидных гормонов на синтез белка в органах и рост тела зависит от их концентрации: в низких концентрациях данные гормоны стимулируют эти процессы (анаболический эффект), в высоких - тормозят их (катаболический эффект).
Катаболическое действие тиреоидных гормонов ярко проявляется при тяжелых формах тиреотоксикоза - болезни, возникающей вследствие развития функционально активной гиперплазии или опухоли щитовидной железы. У таких больных процессы разобщения окислительного фосфорилирования в печени и мышцах могут сочетаться со снижением массы тела, отрицательным азотистым балансом.
Мощным анаболическим действием обладают андрогенные гормоны - синергисты СТГ; с более высоким их уровнем, по-видимому, связаны большие размеры и масса тела у мужских особей по сравнению с женскими.
Патофизиология нарушения гормональной регуляции общего развития

Пангипопитуитаризм
Пангипопитуитаризм - это нарушение гонадотропной функции гипофиза и секреции СТГ, ТТГ, АКТГ. Гонадотропная функция гипофиза определяется гонадотропными гормонами (ГТГ): фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), лютеинизирующим гормоном (ЛГ, у мужчин ГСИК - гормон, стимулирующий интерстициальные клетки), пролактином.
Пангипопитуитаризм - снижение секреции всех гормонов аденогипофиза, известное под названием синдрома Симмондса. Полная недостаточность функции гипофиза может развиться в результате врожденной аплазии и гипоплазии гипофиза, воспалительного повреждения гипофиза, сосудистых нарушений в гипофизе и гипоталамусе, травмы основания черепа, опухоли гипофиза и гипоталамуса. Снижение секреции гормонов аденогипофиза может быть следствием нарушений секреции рилизинг-факторов в гипоталамусе. Пример: недостаточное влияние гонадотропин-рилизинг-гормона на соответствующие клетки аденогипофиза, связанное с недостаточностью гипоталамуса.
Синдром проявляется нарушением половой функции, уменьшением половых органов, выпадением волос на лобке и в подмышечных впадинах, мышечной слабостью, утомляемостью.
При развитии синдрома в детском возрасте наблюдается отставание в росте, физическом (недостаток СТГ, ТТГ, АКТГ), психическом (недостаток ТТГ), половом (недостаток ГТГ) развитии.
Недостаточность когнитивных функций у детей связана в основном с недостаточной секрецией гормонов щитовидной железы.
У мужчин, страдающих от сочетанной недостаточности секреции гормонов аденогипофиза, снижается половое влечение, возникает импотенция, уменьшаются яички, исчезают некоторые из вторичных половых признаков, в частности волосы на лобке. Одновременно появляются патологические изменения кожи (она белеет, истончается, становится сухой, похожей на пергамент). Содержание 17-гидрокси- и 17-кетостероидов в моче у больных с пангипопитуитаризмом снижено. Концентрация кортизола в плазме крови (диапазон нормальных колебаний - 0,22-0,68 мкмоль/л) также патологически низка. При этом у больных нет нормальной реакции роста содержания кортизола в плазме крови как элемента стресса, в частности вызываемого гипогликемией, лихорадкой. В результате снижается резистентность организма к инфекциям, хирургическому и травматическому стрессу.
Адреногенитальные синдромы
Развитие адреногенитальных синдромов чаще всего связано с гормонально активной опухолью сетчатой зоны коры надпочечников (андростерома, андробластома), продуцирующей гормоны, обладающие андрогенными или эстрогенными свойствами.
В зависимости от пола и возраста больного и характера секретируемых гормонов различают:
гетеросексуальный адреногенитальный синдром, когда в избытке образуются половые гормоны противоположного пола;
изосексуальный адреногенитальный синдром - прежде- временное половое и физическое развитие при раннем или избыточном образовании половых гормонов, присущих данному полу.
Гетеросексуальный адреногенитальный синдром чаще развивается у женщин. Опухоль продуцирует избыточные количества андростендиона и адреностерона - гормонов, близких по своему биологическому действию к мужскому половому гормону. По механизму обратной связи они тормозят образование гонадотропных гормонов гипофизом. Это ведет к атрофии яичников и, как следствие, к атрофии вторичных женских половых признаков. Под влиянием андрогенов, циркулирующих в организме, развиваются мужские вторичные половые признаки, в частности отмечается рост волос по мужскому типу (вирилизм), увеличение клитора. В связи с анаболическим действием этих гормонов на белковый обмен происходит усиленное развитие мускулатуры, и женщина приобретает мужское телосложение (маскулинизация).
Патофизиология нарушения гормональной регуляции полового развития и репродуктивной функции
Мужская репродуктивная функция
К мужским половым стероидам относятся тестостерон, дигидротестостерон, эстрадиол. Андрогены влияют на скорость закрытия эпифизарных зон, половое развитие. Рост организма в период полового созревания зависит не только от андрогенов, но и от их взаимодействия с СТГ, тиреоидными и другими гормонами. При недостатке андрогенов закрытие зон роста костей запаздывает, период их роста увеличивается, поэтому значительно нарушаются пропорции скелета: конечности удлиняются относительно скелета туловища.
Андрогены влияют на развитие мышц, усиливая синтез белка в них. Полное развитие организма совпадает с максимальным развитием скелета. Тестостерон усиливает развитие первичных половых признаков, секреторную функцию половых желез, способствует развитию вторичных половых признаков - волос на лице, туловище и на конечностях.
Синдром Клайнфельтера (47ХХУ). Мужской гипогонадизм.
Тестикулярная дисгенезия - наиболее распространенная форма мужского гипогонадизма. Типичные признаки: высокий рост, евнухоидные пропорции скелета, нарушение сперматогенеза, гинекомастия, оволосение по женскому типу, нарушения психики - проявления андрогенной недостаточности. Синдром характеризуется повышенным уровнем гонадотропинов, однако клетки Лейдига слабо на них реагируют. Усиленная секреция гонадотропинов связана с сохраненной чувствительностью к недостатку андрогенов гипоталамо-гипофизарной области.
Женская репродуктивная функция.
К женским половым стероидам относятся эстрогены, прогестерон, андрогены, релаксин, фоллистатин. Эстрогены оказывают специфическое действие на половой аппарат и вторичные половые признаки женщин и производят антимаскулиновый эффект в организме мужчин.
Синдром Шерешевского-Тернера (45X0). Женский гипогонадизм - заболевание, причиной которого является аномалия половых хромосом.
Типичные признаки синдрома: низкий рост, крыловидные кожные складки на шее, первичная аменорея, бесплодие, врожденные пороки сердца. Вторичные половые признаки не развиты. Уровень эстрогенов низкий.
Гирсутизм - один из характерных признаков вирилизации - усиленный рост волос на лице и конечностях по мужскому типу при избытке андрогенов в организме женщины. Кроме гирсутизма, характерными признаками вирилизации являются мышечный тип телосложения, мужская форма таза, увеличение мышечной силы (маскулинизация).
Патофизиология нарушения гормональной регуляции углеводного и жирового обмена
Помимо белков, в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма участвуют углеводы и жиры, которые также являются важными поставщиками строительных, пластических материалов, входящих в структуры клетки: нуклеиновых кислот, простых белков, гликопротеидов, ряда липидов и т.д. Синтезируемый благодаря распаду углеводов и жиров АТФ обеспечивает клетку необходимой для работы энергией, является источником образования цАМФ, участвует в регуляции активности многих ферментов.
Первостепенное значение в контроле метаболических процессов углеводного и жирового обмена (как и белкового) принадлежит эндокринной системе.
Среди гормонов, участвующих в регуляции жирового и углеводного обмена, наиболее важными являются гормоны ЖКТ, инсулин, глюкагон, СТГ, глюкокортикоиды, АКТГ и адреналин.
Основным показателем интенсивности обмена углеводов является концентрация глюкозы в крови (3,5-5,7 ммоль/л), которая зависит от:
притока моносахаридов в кровь (из кишечника, печени, почек);
активности фосфорилазной реакции;
глюконеогенеза;
оттока глюкозы из крови в ткани (транспорт через клеточные мембраны, скорость утилизации глюкозы, превращения ее в гликоген).
Все эти процессы непосредственно контролируются комплексом гормональных факторов.
Так, инсулин стимулирует утилизацию глюкозы тканями и ее депонирование в форме гликогена и в виде жира, тормозит глюконеогенез и, следовательно, снижает концентрацию глюкозы в крови, т.е. является гипогликемическим гормоном.
Такие гормоны, как глюкагон, адреналин, СТГ, наоборот, стимулируют распад гликогена и глюконеогенез и, следовательно, вызывают повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемическое действие). Они являются антоганистами инсулина - контринсулярными, диабетогенными гормонами.
Важным показателем интенсивности жирового обмена является концентрация НЭЖК (в покое - 500-600 мкмоль/л).
Регуляторами липидного обмена служат те же гормоны, которые регулируют белковый обмен. Это глюкагон, катехоламины, СТГ, АКТГ, глюкокортикоиды, липотропин, Т3, Т4. В основном они стимулируют липолиз в жировой ткани печени.
Инсулин - единственный гормональный стимулятор синтеза липидов и ингибитор липолиза.
Уровень секреции комплекса гормонов, регулирующих углеводный и жировой обмен, находится в зависимости от потребностей организма в энергетических ресурсах.
При голодании, большой мышечной и нервной нагрузке, когда возрастает потребность в углеводах и жирах, в здоровом организме увеличивается скорость секреции тех гормонов, которые повышают уровень глюкозы и липидов в крови. Одновременно тормозится секреция инсулина.
И наоборот, прием пищи стимулирует преимущественно секрецию инсулина, который способствует синтезу гликогена в печени и мышцах, триглицеридов в жировой ткани и печени, а также белка. При этом секреция гормонов «мобилизации» тормозится.
Патофизиология нарушения гормональной регуляции водно-солевого обмена
Специальная группа гормонов отвечает за осморегуляцию (уровень осмотического давления крови) и поддержание определенного соотношения ионов натрия и калия. Главные гормоны этой группы - вазопрессин и альдостерон.
При заболевании гипоталамо-нейрогипофизарной системы, связанном с недостаточностью продукции АДГ, развивается несахарный диабет.
Несахарный диабет - это заболевание, характеризующееся полидипсией и полиурией с низкой относительной плотностью мочи.
Этиологические факторы несахарного диабета весьма разнообразны: заболеванию могут предшествовать травмы черепа, многочисленные инфекции (малярия, скарлатина, бруцеллез и др.). Особенно часто развитие несахарного диабета связывается с перенесенным гриппом.
В норме АДГ действует в дистальных отделах почечных канальцев, активируя реабсорбцию воды, уменьшая диурез. При недостаточности АДГ уменьшается концентрационная способность почек, увеличивается диурез, снижается относительная плотность мочи. Большая потеря жидкости и изменение физико-химического состава крови приводят к раздражению «питьевого» центра и компенсаторной жажде, обеспечивая пополнение водных ресурсов организма. Величина суточного диуреза резко возрастает (до 30 л мочи в сутки).
В 1955 г. Конн впервые описал клинику синдрома, при котором наблюдаются перемежающая тетания, периодическая сильная мышечная слабость, парестезии, полиурия и полидипсия, гипертензия и нарушение функции почек. Ведущую роль в возникновении синдрома играет повышенная секреция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. В 85% случаев причиной этого заболевания является наличие гормонально активной опухоли клубочковой зоны - альдостеромы.
Синдром Кошт (первичный альдостеронизм) - относительно редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин, чаще в возрасте 30-45 лет. При длительном повышенном выделении альдостерона развиваются перечисленные выше симптомы, связанные с изменением количества и нарушением соотношения электролитов в организме. Условно симптомы первичного альдостеронизма могут быть разделены на три группы:
нервно-мышечные (тетания, мышечная слабость, парестезии, спазмы мышц, судороги);
почечные (полиурия, полидипсия, ночное мочеиспускание - никтурия);
связанные с гипертензией (ослабление зрения, головные боли, головокружение).
Основным и первичным проявлением воздействия избытка альдостерона при синдроме Конна является развитие гипокалиемии в связи с потерей калия с мочой.
Взамен потерянного калия, вышедшего из клеток во внеклеточную жидкость для восполнения соответствующих потерь, внутрь клеток поступают ионы натрия, хлора и водорода. Это ведет к развитию внутриклеточного ацидоза, а потеря калия с мочой и поступление хлора внутрь клеток - к гипокалиемическому, гипохлоремическому алкалозу, что обусловливает развитие тетании при нормальной концентрации кальция и фосфора в крови. Длительная гиперкалийурия ведет к дегенерации эпителия почечных канальцев, в связи с чем уменьшается чувствительность последних к АДГ. В результате появляется полиурия, которая сопровождается выраженной жаждой (полидипсией). Полиурией объясняется редкость возникновения отеков при синдроме Конна. При потере значительного количества калия (10-30%) отмечаются мышечная слабость, апатия, потеря аппетита.
Для первичного альдостеронизма характерно возникновение артериальной гипертонии (протекающей иногда в тяжелой форме), которая объясняется повышением тонуса артериол. Последнее связано с перераспределением электролитов и задержкой натрия в сосудистой стенке, с последующим набуханием стенки сосуда и сужением просвета сосуда. К тому же задержка натрия в интрацеллюлярной жидкости повышает реактивность симпатической нервной системы в связи с потенцирующим действием норадреналина. У больных обнаруживается усиленное выделение с мочой альдостерона.
Ряд неэндокринных заболеваний (гипертоническая болезнь, заболевание почек, сердечная недостаточность различного генеза, цирроз печени и т.д.) может сопровождаться так называемым вторичным альдостеронизмом.
Повышенное выделение альдостерона у больных гипертонической болезнью происходит тогда, когда в патогенетическую цепь включается почечное звено: при развитии ишемии почек происходит выделение юкстагломерулярным аппаратом ренина, который способствует синтезу ангиотензина-I. Образующийся из него ангиотезин-И стимулирует секрецию альдостерона. Повышенная секреция альдостерона влечет за собой изменение соотношения в тканях натрия и калия, а это потенцирует эффекты катехоламинов, усиливает тонус и набухание гладкомышечных волокон артериол и, таким образом, способствует прогрессированию артериальной гипертензии.
При сердечной недостаточности, нефрозах, циррозах печени вторичный альдостеронизм имеет определенное значение в патогенезе развития отеков, однако не является его первопричиной, представляя собой лишь дополнительный фактор в связи с вызываемым им усилением задержки натрия. Задержка натрия в тканях при альдостеронизме только тогда может сопровождаться отеками, когда имеет место предотечное состояние.
Патофизиология нарушения гормональной регуляции обмена кальция и фосфора

Организм защищает себя от гипокальциемии, увеличивая абсорбцию кальция в ЖКТ, уменьшая почечную экскрецию и повышая скорость разрушения костей и деминерализации. И наоборот: высокие концентрации кальция во внеклеточном пространстве приводят к снижению его абсорбции в ЖКТ, увеличению экскреции почками и усилению минерализации костей.
Околощитовидными железами вырабатывается паратиреоидный гормон (паратгормон), под влиянием которого концентрация кальция в крови повышается (гиперкальциемический эффект).
Адекватным регулятором функции околощитовидных желез служит изменение уровня кальция сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию паратиреоидного гормона.
Таблица 3. Механизм действия паратгормона и калькитонина
Паратгормон
Кальцитонин
в костях - стимулирует мобилизацию и выход в кровь Са +
в костях - стимулирует отложение Са2+
в кишечнике - усиливает всасывание Са2+ в кровь
в кишечнике - тормозит всасывание Са2+ и фосфатов
в почках - усиливает реабсорбцию Са2+ и тормозит реабсорбцию фосфатных ионов
в почках - усиливает экскрецию Са2+

В щитовидной железе одновременно продуцируется тиреокальцитонин (антагонист паратгормона), который, напротив, способствует снижению кальциемии (гипокальциемический фактор). В норме паратгормон и тиреокальцитонин находятся в динамическом равновесии.
Наряду с регуляцией кальциевого метаболизма околощитовидные железы оказывают сильное влияние на обмен фосфора, снижая его концентрацию в крови.
Гипопаратиреоз. Заболевание развивается как следствие недостаточности функции околощитовидных желез. Уменьшение продукции паратгормона может обусловливаться удалением части околощитовидных желез, ослаблением их деятельности при инфекциях и интокс и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.