На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


учебное пособие Расстройства кровообращения. Виды венозного полнокровия. Причины и условия возникновения острого и хронического малокровия. Нарушение сосудистой проницаемости. Виды кровоизлияния. Нарушение течения и состояния крови. Сердечнососудистая недостаточность.

Информация:

Тип работы: учебное пособие. Предмет: Медицина. Добавлен: 05.02.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


1
НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ, МАЛОКРОВИЕ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:
Нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным);
Нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияния) и плазморрагию;
Нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза, эмболии.
Шок.
Нарушение кровенаполнения
Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличения притока артериальной крови по сосудам. Она может быть общей и местной.
Общая - при увеличении объема циркулирующей крови (плетора или плеторический синдром) - связано с увеличением количества эритроцитов в периферической крови (например в условиях высокогорья при гипоксии, при эритремии - болезни Вакеза-Ослера). При этом кожные покровы и слизистая ярко-красные, повышается АД, отмечается склонность к тромбозам.
Местная - возникает от различных причин, выделяют физиологическую - при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), и патологическую.
Учитывая особенности этиологии и механизма развития, выделяют следующие виды местной патологической артериальной гиперемии:
Ангионевротическая (нервнопаралитическая) - при раздражении сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.
Кколлатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;
Вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;
Воспалительную гиперемию;
Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие -- повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.
Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.
Венозное полнокровие может быть:
Общим
Местным
Острым
Хроническим.
Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.
Малокровие (ишемия) -- уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз.
При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
Ангиоспастическое -- вследствие спазма артерии;
Обтурационное -- вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
Компрессионное -- при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;
Малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) -- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние -- частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
Гематома -- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;
Геморрагическое пропитывание -- кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;
Кровоподтеки (экхимозы) -- плоскостные кровоизлияния;
Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Причины кровотечения могут быть следующие:
Разрыв стенки сосуда -- при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
Разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (греч. dia -- через и реdao -- скачу).
Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния:
Рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина),
Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей -- плазматическое пропитывание. Плазморрагия -- одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями -- повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости.
Повреждение микрососудов обусловлено нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии это увеличение содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств.
Плазморрагия встречается часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (лат. stasis -- остановка) -- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.
Причиной развития стаза является нарушения циркуляции крови, возникающие при действии:
Физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов,
При инфекционных,
Инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. Большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (англ. sludge -- тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют:
Изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;
Нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
Изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;
Нарушения циркуляции крови -- венозное полнокровие (застойный стаз);
Ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз -- явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям -- некрозу.
МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) -- патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.
Сердечная недостаточность -- обусловлена неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность --характеризуется снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.
Развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая сопровождается реакцией сосудов.
Эта реакция носит компенсаторный характер.
При острой сердечной недостаточности проявляется:
Вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы
Приводит к временному повышению сосудистого сопротивления,
Подъему уровня артериального давления
Нормализации кровоснабжения жизненно важных органов.
При хронической сердечной недостаточности
Вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки.
При истощении компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся:
Снижением общего периферического сопротивления,
Резким расширением мелких вен, венул и капилляров -- венозным полнокровием (развивается сердечно-сосудистая недостаточность).
Синонимом сердечно-сосудистой недостаточности является используется термин "недостаточность кровообращения".
Сердечно-сосудистая недостаточность чаще встречается при следующих заболеваниях и состояниях:
Ишемической болезни сердца;
Пороках сердца -- врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериального эндокардита и др.);
Гипертензивных состояниях;
Миокардитах;
Кардиомиопатиях;
Болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе
Сердечно-сосудистая недостаточность может быть:
Острой
Хронической
Причины острой сердечно-сосудистой недостаточности:
Крупноочаговый инфаркт миокарда,
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии,
Острые миокардиты,
Инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией, Тампонада сердца и пр.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при
Пороках сердца,
Ишемической болезни сердца,
Хронических миокардитах,
Кардиомиопатиях и др.
Сердечная недостаточность может быть:
Левожелудочковой
ИБС,
Гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях,
Ревматических и врожденных пороках сердца,
Коарктации аорты,
Кардиомиопатиях,
Миокардитах,
Состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса (гестозы, тяжелых анемиях, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.),
Правожелудочковой
Легочной гипертензии
Эмболии легочной артерии,
Некоторых врожденных пороках (дефектах межпред-сердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана, некоторых миокардитах)
При инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка)
Тампонаде сердца.
Этиология. Среди многообразия причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные группы:
а оказывающие прямое повреждающее действие на миокард; а вызывающие функциональную перегрузку миокарда; а нарушающие диастолическое наполнение желудочков.
Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы: физические (травма, действие электрического тока и др.), химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адренали-
110
на, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).
Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:
* чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови -- "перегрузка объемом" (при гиперволемии, недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);
* увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей -- "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопоте-рях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.
Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.
Патогенез. Основным пусковым механизмом сердечно-сосудистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.
С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровождается неадекватным поступлением крови в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехолами-немия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдо-стероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. возникает порочный круг.
Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увеличением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях -- и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.
Интракардиальные компенсаторные механизмы. Среди них наиболее важными являются.а увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка -- Старлинга); а увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; ^ увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); ^ усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.
Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функционирования сердца, что не сопровождается адекватным энергообеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления свободных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия -- морфологический субстрат сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушен и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.