На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Врожденная недостаточность лактазы. Основные типы регуляции углеводного обмена. Этиопатогенез, основные причины и признаки сахарного диабета, хронические осложнения. Гипергликемические состояния у человека.

Информация:

Тип работы: Лекции. Предмет: Медицина. Добавлен: 13.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Реферат на тему:
Нарушения метаболизма углеводов
Нарушения метаболизма углеводов

Нарушения метаболизма углеводов классифицируют в соответствии с этапами процесса. Выделяют несколько таких этапов:
1. Поступление с пищей в желудочно-кишечный тракт, расщепление до моносахаридов в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника и всасывание их в кровь.
2. Депонирование углеводов.
З. Промежуточный обмен углеводов:
- анаэробное и аэробное расщепление глюкозы;
- взаимопревращение гексоз;
- процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников).
4. Выделение глюкозы через клубочковый аппарат почек с первичной (провизорной) мочой и ее полная реабсорбция в почечных канальцах.
Нарушение расщепления и всасывания углеводов

Нарушение расщепления углеводов. В здоровом организме гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием ?-амилазы слюны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости. В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов. В полости тонкой кишки под влиянием ?-амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы (полостное переваривание). На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты: сахараза, мальтаза, лактаза, изомальтаза и другие, расщепляющие декстрины и дисахараиды до моносахаридов (пристеночное пищеварение).
К числу наиболее типичных дефектов можно отнести недостаточность ферментов-дисахаридаз: сахаразы и изомальтазы, проявляющихся всегда сочетанно. В результате этого дисахариды сахароза и изомальтоза не расщепляются и не усваиваются организмом. Накапливающиеся при этом в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной поноса (диарея). В этих условиях возможно также поглощение клетками эпителия некоторого количества дисахаридов. Однако они остаются метаболически неактивными и в неизмененном виде довольно быстро выводятся с мочой. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами не вызывает гипергликемии в интервале 30-90 мин, как это имеет место у здоровых людей.
Нарушения всасывания. У здоровых людей такие моносахариды, как глюкоза, галактоза, фруктоза и пентоза всасываются микроворсинками эпителиальных клеток тонкого кишечника. Переход моносахаридов через мембрану клеток эпителия происходит вторичным активным транспортом с обязательным участием АТФ-зависимого натриевого насос и специфического переносчика. При вторичном активном транспорте для переноса одного соединения (например, глюкозы) используется энергия электрохимического градиента, создаваемого для другого вещества (ионов натрия).
Среди этиологических факторов нарушений всасывания углеводов выделяют следующие группы:
1) воспаление слизистой тонкого кишечника;
2) действие токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат);
З) недостаток ионов Nа+, например, при гипофункции коры надпочечников;
4) нарушение кровоснабжения кишечной стенки;
5) у новорожденных и грудных детей возможна недостаточная активность пищеварительных ферментов и энзиматических систем фосфорилирования и дефосфорилирования углеводов. В качестве примера приводим синдром непереносимости лактозы без дефицита фермента лактазы и синдром врожденной недостаточности лактазы.
Синдром непереносимости лактозы без дефицита фермента лактазы проявляется злокачественно в первые дни после рождения в виде тяжелой диареи, рвоты, ацидоза, лактозурии, часто и протеинурии. Выявляются также атрофия надпочечников и печени, дегенерация почечных канальцев.
Врожденная недостаточность лактазы. У здоровых людей лактаза расщепляет лактозу до глюкозы и галактозы. Новорожденные дети обычно получают 50-60 г лактозы (с молоком) в день. Наиболее характерное проявление недостаточности лактазы - диарея после приема молока. Негидролизованная лактоза поступает в нижние отделы тонкого кишечника, где сбраживается кишечной микрофлорой с образованием газов (что вызывает метеоризм) и кислот. Их осмотическое действие привлекает в полость кишечника большое количество воды, что вызывает диарею. При этом кал имеет кислое значение рН и содержит лактозу, иногда наблюдают лактозурию. Со временем у ребенка развивается гипотрофия. Этот синдром следует отличать от приобретенного дефицита лактазы (при энтеритах, воспалительных заболеваниях толстого кишечника, спру), а также от недостаточности кишечной лактазы, встречающейся у взрослых людей.
Нарушения депонирования углеводов

В норме углеводы депонируются в форме гликогена. В молекуле гликогена может содержаться до миллиона моносахаридов. При этом происходит как бы кристаллизация гликогена и он не обладает осмотическим эффектом. Такая форма пригодна для хранения в клетке. Если бы такое количество молекул глюкозы было растворено, то из-за осмотических сил клетку бы разорвало. Гликоген является депонированной формой глюкозы. Он содержится практически во всех тканях. Особенно много его в печени и в мышцах, в клетках же нервной системы количество гликогена минимально. Гликоген мышц используется в качестве источника энергии при интенсивной физической нагрузке. Гликогенолиз в печени активируется в ответ на снижение концентрации глюкозы при перерывах в приеме пищи или в ответ на стрессовые воздействия. Основными гормонами, активирующими глико-генолиз, являются глюкагон, адреналин (эпинефрин) и кортизол
Гормональная регуляция гликогенолиза
Гормон
Место образования
Инициатор
Эффект на гликогенолиз
Глюкагон
?- клетки
поджелудочной железы
Гипогликемия
Быстрая активация
Адреналин
Мозговой слой надпочечника
Стресс, гипогликемия
Быстрая активация
Кортизол
Кора надпочечников
Стресс
Длительная активация
Инсулин
?-клетки
поджелудочной железы
Гипергликемия
Подавление
К нарушениям депонирования углеводов, прежде всего, относится снижение синтеза гликогена, усиление распада гликогена и патологическое депонирование гликогена.
Снижение синтеза гликогена. Среди этиологических факторов отмечают, во-первых, токсические повреждения гепатоцитов (бактериальная и вирусная микрофлора, отравление фосфором, четыреххлористым углеродом и др.). Во-вторых, дефицит кислорода и, как следствие, выраженное снижение эффективности образования АТФ. В-третьих, снижение тонуса парасимпатической нервной системы. В четвертых, гиповитаминозы В и С. 5-я этиологическая группа включает эндокринные заболевания - сахарный диабет, тиреотоксикоз, недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона).
Усиление распада гликогена. Усиление гликогенолиза в печени происходит во-первых, на фоне повышенной активности симпатической нервной системы; во-вторых, при увеличенной продукции гормонов - стимуляторов гликогенолиза (адреналина, глюкагона, тироксина и соматотропного гормона). Увеличение симпатических влияний и повышенная концентрация в крови гормонов-стимуляторов гликогенолиза наблюдается при интенсивной мышечной работе, шоке, лихорадке, эмоциональных нагрузках.
Патологическое депонирование гликогена. Это группа наследственных заболеваний, при которых вследствие генетических дефектов некоторых ферментов метаболизма гликогена происходит его избыточное накопление в различных органах, прежде всего в печени и скелетных мышцах. При некоторых типах гликогенозов синтезируется гликоген с нарушенной структурой. Описаны 12 форм гликогенозов. Чаще всего встречаются следующие
Основные типы гликогенозов
Гликогеноз
1 типа
(Крефельда-Гирке)
2 типа
(Помпе)
3 типа
(Кори и Форбса)
4 типа
(Андерсена)
Этиология
Аутосомно-рецессивное наследование
то же
то же
то же
Наследуется дефицит фермента
глюкозо-6-фосфатаза
?-1,4-глюкозидаза
амило-1,6-глюкозидаза
D-1,4-глюкан-
6-?-глюкозил-трансфераза
Нарушение структуры гликогена
Нет
Нет
Появление множества укороченных боковых цепей
Аномально длинные цепи, мало боковых ответвлений
Места накопления
Клетки печени и почек
Ткань печени, селезенки, почек, мышечная, нервная, лей-коциты, эритро-циты
Ткань печени, скелетных мышечная, нервная, лей-коциты и эритр-оциты
Ткань печени и мышц, лейкоциты
Основные проявления
Тяжелая гипогликемия
Гипотония ске-летных мышц, кардиомегалия, сердечная не-достаточность
Гипогликемия
Гипогликемия
гепатомегалия цирроз пече-ни, печеноч-ная недоста-точность
Помимо приведенных выше типов, описаны более редкие, а также смешанные гликогенозы: V тип, или болезнь Мак-Ардля (Мак-Ардля - Шмида - Пирсона); VI тип, или болезнь Герса; VII тип, или болезнь Таруи; VIII тип, или болезнь Ходжина, и другие.
Нарушения промежуточного обмена углеводов

Выделяют три группы этиологических факторов, действие которых может привести к нарушению промежуточного обмена углеводов.
1. Гипоксия. Дефицит кислорода переключает клеточный метаболизм с аэробного на анаэробный тип, при котором основным источником энергии становится анаэробный гликолиз с образованием избытка молочной и пировиноградной кислот. При непродолжительной гипоксии избыток лактата и пирувата оказывает компенсаторное действие. Молочная кислота усиливает диссоциацию оксигемоглобина, расширяет коронарные сосуды. Кроме того, лактат поступает с кровью в печень (цикл Кори), где превращается при участии фермента лактатдегидрогеназы в пируват. Пируват в печени частично окисляется, а частично превращается в глюкозу (глюконеогенез). Таким образом лактат возвращается в метаболический фонд углеводов. Длительное существование избытка молочной кислоты в тканях приводит к дефициту субстрата окисления - глюкозы, что вызывает дальнейшее снижение эффективности синтеза АТФ. Дефицит макроэргов лежит в основе нарушения трансмембранного переноса ионов и повышения проницаемости мембран. В конечном итоге это приводит к значительным структурно-функциональным повреждениям в тканях, вплоть до гибели клеток.
2. Нарушения функций печени. В гепатоцитах часть молочной кислоты в норме ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот процесс нарушается, молочная кислота выходит в кровь, развивается ацидоз.
3. Гиповитаминоз. В1. Витамин В1 (тиамин) в результате процесса фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу - простетическую группу ряда ферментов углеводного обмена. При недостаточности витамина В1 возникает дефицит кокарбоксилазы, что приводит к подавлению синтеза ацетил-КоА из пировиноградной кислоты. Последняя накапливается и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой в связи с этим возрастает. Торможение окисления пировиноградной кислоты снижает синтез ацетилхолина, что вызывает нарушение передачи нервных импульсов. При возрастании концентрации пировиноградной кислоты в 2-3 раза по сравнению с нормой возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др. Гиповитаминоз В1 приводит также к нарушению работы пентозофосфатного пути окисления вследствие понижения активности фермента транскетолазы.
Гипергликемические состояния

Уровень глюкозы в крови является важнейшим фактором гомеостаза. Он поддерживается на определенном уровне (3,33-5,55 ммоль/л) функцией кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, жировой ткани и других органов.
Выделяют несколько типов регуляции углеводного обмена: субстратную, нервную, почечную, гормональную.
Субстратная регуляция. Основным фактором, определяющим метаболизм глюкозы, является уровень гликемии. Пограничная концентрация глюкозы, при которой продукция ее в печени равна потреблению периферическими тканями, составляет 5,5-5,8 ммоль/л. При уровне, мсньшем этого, печень поставляет глюкозу в кровь; при большем уровне, наоборот, доминирует синттез гликогена в печени и мышцах.
Нервная регуляция. Возбуждение симпатических нервных волокон приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимулирует расщепление гликогена в процессе гликогенолиза. Поэтому при раздражении симпатической нервной системы наблюдается гипергликемяческий эффект. Наоборот, раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.
Почечная регуляция. В клубочках почек глюкоза фильтруется, затем в проксимальных канальцах реабсорбируется энергозависимым механизмом. Величина канальцевой реабсорбции относительно постоянна, с возрастом имеется тенденция к снижению. При превышении в сыворотке уровня 8,8 - 9,9 ммоль/л глюкоза выделяется с мочой. Показатель гликемии, при котором появляется глюкозурия, называется почечным порогом. На выделение глюкозы с мочой влияет скорость клубочковой фильтрации, которая в норме составляет примерно 13 мл/мин. При снижении фильтрации при почечной недостаточности или уменьшении кровоснабжения почек глюкоза будет отсутствовать в моче даже при гликемии, значительно превышающей почечный порог, так как фильтруется меньше глюкозы и вся она успевает реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. В случае нефропатий с нарушением реабсорбции глюкоза может появиться в моче даже при нормогликемии. Поэтому по уровню глюкозы в моче нельзя ставить диагноз сахарный диабет.
Гормональная регуляция. На стабильность уровня глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом практически только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ, ТТГ.
1. Инсулин - полипептид, состоит из двух цепей. А-цепь содержит 21 аминокислоту, В-цепь - 30 аминокислот. Цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулин схож у разных видов млекопитающих: А-цепь идентична у человека, свиньи, собаки, кашалота; В-цепь идентична у быка, свиньи и козы. Фактически инсулин человека и свиньи отличаются только тем, что на карбоксильном конце В-цепи у свиньи находится аминокислота аланин, а у человека треонин. Поэтому коммерческий «человеческий инсулин» производится путем замены аланина на треонин в инсулине свиньи.
Инсулин синтезируется в виде неактивной полипептидной цепи проинсулина, таким он сохраняется в гранулах ?-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Активация проинсулина заключается в частичном протеолизе пептида по Аrg31 и Аrg63. В результате в эквимолярном количестве образуются инсулин и С-пептид (соnnеcting рерtidе).
Инсулин в крови находится в свободном и связанном с белками состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80%), почках и жировой ткани. С-пептид также подвергается деградации в печени, но значительно медленнее. Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых 15-20 мк*Ед/мл. После пероральной нагрузки глюкозой уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1,0 Ед/ч, после приема пищи увеличивается до 2,5-5 Ед/ч. У здоровых людей наблюдаются две фазы секреции инсулина - ранний пик (через 3-10 мин после углеводной нагрузки) поздний пик (через 20 мин). Раннее выделение инсулина сдерживает резкий подъем глюкозы при ее всасывании.
Секреция инсулина стимулируется, помимо гипергликемии, глюкагоном, а также полипектидными гормонами кишечника, включая желудочно-кишечный инсулинотропный полипетидный гормон (ЖИП), аминокислотами, свободными жирными кислотами, раздражением вагуса.
Метаболическое действие инсулина комплексное, оно включает прямые эффекты на обмет липидов, белков и особенно в связи с сахарным диабетом - на обмен D-глюкозы. Инсулин усиливает мембранный транспорт глюкозы, аминокислот и К+, активирует многие внутриклеточные ферменты. В то же время полипептидная молекула инсулина не способна проникать через клеточную мембрану, поэтому все эффекты инсулина осуществляются через специальные рецепторы на поверхности клеточной мембраны. Инсулиновый рецептор комплексный, он состоит из а- и ?-субъединиц, соединенных дисульфидньими мостиками.
Высокие концентрации инсулина в крови обладают анаболическим, а низкие - катаболическим действием на обмен веществ.
К инсулину может развиваться резистентность, острая резистентность связана с инфекциями или воспалением. Резистентность может определяться появлением в кр и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.