На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Сущность и общая характеристика некетотической гиперосмолярной комы. Патогенез заболевания, описание гипогликемического состояния и причина отсутствия кетоза. Клинические проявления и факторы, провоцирующие кому, методика и эффективность ее лечения.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 24.05.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


2
Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Эндокринологии
Реферат
на тему:
«Некетотическая гиперосмолярная кома»
Пенза
2008
План
Введение
1. Патогенез
2. Клинические проявления
3. Провоцирующие факторы
4. Лабораторные данные
5. Лечение
6. Смертность
Литература
Введение

Некетотическая гиперосмолярная кома (НКГОК) является четко определяемым клиническим синдромом, характеризующимся тяжелой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией, но не кетоацидозом. Это метаболическое нарушение наблюдается почти исключительно у диабетиков, однако при определенных обстоятельствах его возникновение возможно и у лиц без диабета. Синдром был впервые описан в 1886 году, однако всеобщее признание он получил лишь в 1957 году, когда Sament и Schwartz дали его современное описание. Для его обозначения используются многие наименования, но в этой главе применяется термин «некетотическая гиперосмолярная кома».
Этот синдром имеет немало сходства с ДКА, в том числе наличие гипергликемии и гиперосмолярности; его основным отличительным признаком является отсутствие кетоацидоза. НКГОК встречается с частотой, составляющей 1/6 частоты ДКА. Большинство авторов считают, что ДКА и НКГОК являются различными этапами единого биохимического процесса, и когда они существуют в чистой форме, то представляют противоположные концы биохимического процесса мобилизации жиров. Больные с НКГОК, как правило, имеют концентрацию глюкозы в крови выше 800 мг/дл (обычно 1000 мг/дл или более), осмолярность сыворотки более 350 мОсм/кг и отрицательный тест на сывороточные кетоны. Для сравнения: средний уровень глюкозы в крови у больных с ДКА бывает обычно ниже 600 мг/дл, осмолярность сыворотки редко превышает 350 мОсм/кг, а тест на сывороточные кетоновые тела четко положителен.
НКГОК наблюдается чаще всего как острое осложнение сахарного диабета. Подавляющее большинство больных имеет умеренно выраженный диабет, начавшийся во взрослом возрасте и контролируемый с помощью диеты или пероральных гипогликемиков. У 2/3 таких больных нет прошлого анамнеза диабета, и НКГОК у них является начальным проявлением заболевания. НКГОК развивается у меньшинства инсулинзависимых больных, получающих парентеральную терапию. Описан случай возникновения этих крайних состояний (ДКЕ и НКГОК) у одного и того же больного.
1. Патогенез
Любое объяснение патогенеза НКГОК требует ответа на вопрос: почему при этом состоянии развивается крайняя гипергликемия, а кетоацидоз не возникает? Определенного и ясного ответа на этот вопрос нет. Простой ответ, вероятно, может быть таким: гипергликемия развивается потому, что не развивается кетоацидоз. Невозможность возникновения кетоацидоза позволяет предшествующему патологическому процессу долго оставаться нераспознанным, что и обусловливает чрезмерную концентрацию сахара в крови.
Гипергликемия
Предполагается, что когда больной с умеренным диабетом, возникшим в зрелом возрасте, подвергается какому-либо стрессу, бета-клетки поджелудочной железы в ответ на увеличение содержания сахара в крови повышают секрецию инсулина. Продолжающийся диабетогенный стресс приводит, в конце концов, к истощению инсулиногенного резерва в бета-клетках, и плазменный уровень инсулина падает. Поскольку инсулино-генная способность бета-клеток у больных с умеренным диабетом повышена, более высокие уровни сахара в крови отмечаются раньше истощения инсулинового резерва. Если же больной получает инсулинотерапию, то добавочный инсулин обеспечивает бета-клеткам дополнительное время для восстановления их функции, увеличивая тем самым время, требуемое для истощения инсулинового резерва. Кроме того, повышенный уровень глюкагона может способствовать глюконеогенезу в печени, что приводит к массивной гипергликемии.
Отсутствие кетоза
Причина отсутствия кетоацидоза при НКГОК не вполне ясна. Экспериментальные исследования с проведением измерений уровня инсулина, свободных жирных кислот (СЖК), глюкагона, глюкокортикоидов и гормона роста при НКГОК дали противоречивые результаты. Некоторые исследователи обнаруживают низкое содержание СЖК при нормальном уровне инсулина, глюкокортикоидов и гормона роста. Они полагают, что торможение липолиза происходит в связи с относительно высоким уровнем циркулирующего инсулина или более низким содержанием липолитического гормона, чем при ДКА. При торможении липолиза не происходит высвобождения предшественников кетоновых тел, поэтому кетоацидоз не развивается. Известно, что количество инсулина, необходимого для ингибирования липолиза в жировой ткани, значительно меньше его количества, требуемого для стимулирования утилизации глюкозы периферическими тканями. Таким образом, кетоацидоз может не возникнуть потому, что циркулирующего инсулина вполне достаточно для торможения липолиза, но совсем недостаточно для предотвращения развития гипергликемии. По данным других исследователей, как при ДКА, так и при НКГОК отмечаются одинаково высокие уровни СЖК и низкое содержание циркулирующего инсулина. Кроме того, глюкагон и глюкокортикоиды (кортизол) при обоих состояниях повышаются в одинаковой степени. Авторы приходят к заключению, что при НКГОК свободные жирные кислоты мобилизуются в той же степени, что и при ДКА, но внутри печеночное окисление поступающих СЖК направляется по некетогенному пути метаболизма (такому, как синтез триглицеридов) ввиду достаточного количества инсулина в печени. Проводилось измерение содержания инсулина в крови, притекающей к печени и оттекающей от нее. При ДКА в обоих случаях уровень инсулина был низким, в то время как при НКГОК допеченочный уровень инсулина вдвое превышал послепеченочный. Приверженцы этой точки зрения считают, что печень избирательно «купается» в инсулине, тогда как периферия находится в «диабетическом» состоянии. Они заключают, что активный инсулин проявляет свое антикетогенное действие на уровне печени, а не на уровне адипоцитов.
Осмотический диурез
Независимо от патогенеза НКГОК эффект гипергликемии в продуцировании осмотического диуреза, а также дисбаланса жидкости и электролитов представляется вполне понятным. Общие запасы воды в организме в норме распределяются между интрацеллюлярным (две трети) и экстрацеллюлярным (одна треть) жидкостными компартментами. Основными осмотическими солютантами (растворенными в воде веществами) во внеклеточной жидкости являются натрий и его анионы. Основными же внутриклеточными солютантами считаются калий, магний и фосфаты. Несмотря на столь различный состав в этих двух компартментах, осмолярность жидкости в них одинакова, так как вода свободно проходит через клеточные мембраны, ликвидируя тем самым осмотический градиент.
Когда у больного диабетом развивается относительная инсулиновая недостаточность, гипергликемия является следствием снижения периферической утилизации глюкозы и повышения ее продукции печенью. Осмотически активная глюкоза находится во внеклеточной жидкости. При инсулиновой недостаточности клеточная мембрана не является свободно проницаемой для глюкозы, и вода устремляется из внутриклеточного пространства во внеклеточное с целью выравнивания осмолярности. Наличие большого количества глюкозы в экстрацеллюлярном пространстве имеет тенденцию к сохранению осмолярности этого пространства ценой уменьшения клеточного объема. Относительное возрастание объема внеклеточной жидкости может защитить от гипотензии до наступления поздних стадий НКГОК.
Наряду с перемещением жидкости в тканях организма имеет место осмотический диурез. В норме водный баланс поддерживается антидиуретическим гормоном (АДГ) задней доли гипофиза. При тяжелой гипергликемии гликозурия обусловливает увеличение объема, и скорости тока мочи через почки. Несмотря на максимальный уровень АДГ, вода больше не может максимально реабсорбироваться, что и приводит к увеличению объема мочи. Общая вода организма уменьшается, а осмолярность сыворотки возрастает. Потеря жидкости при НКГОК составляет 8-12 литров.
Осмотический диурез приводит также к нарушению баланса натрия. В норме реабсорбция натрия осуществляется в дистальных канальцах и опосредуется ренинангиотензиновой
системой. По мере уменьшения реабсорбции воды концентрационный градиент, против которого натрий должен активно транспортироваться в дистальных канальцах, увеличивается. Таким образом, значительная часть профильтрованного натрия остается неабсорбированной и выделяется с конечной мочой. Тем не менее, потеря воды при осмотическом диурезе превышает потерю натрия и больной становится гипертоничным относительно натрия. Длительно сохраняющийся повышенный диурез приводит к гиповолемии и гипертонической дегидратации.
Последствием осмотического диуреза является также истощение общего калия. Дистальные канальцы максимально стимулируются альдостероном, и некоторое количество натрия реабсорбируется в обмен на калий. Ввиду большей длительности осмотического диуреза при НКГОК потеря калия превышает таковую при ДКА и может достигать 400-1000 мЭкв. Потеря калия может не повлечь клинических проявлений, если больной будет регидратирован. Во время осмотического диуреза происходит потеря и других солютантов, таких как магний и фосфаты.
2. Клинические проявления
НКГОК может возникнуть в любом возрасте, но у детей и подростков она наблюдается редко. Наиболее часто она встречается у лиц средних лет и у пожилых; ее частота одинакова у мужчин и у женщин. НКГОК чаще всего имеет место у диабетиков, хотя у большинства из них в момент поступления в ОНП этот диагноз отсутствует.
Больные, не способные обслуживать себя (например, младенцы, лица, находящиеся под присмотром медсестры в домашних условиях, и умственно отсталые), особенно чувствительны к внезапному возникновению НКГОК. Невозможность самостоятельного потребления воды при неспособности контактирования с окружающими маскирует ранние симптомы и признаки заболевания. У значительного числа больных НКГОК развивается без какой-либо явной причины; в большинстве случаев выявляется сахарный диабет, возникший в зрелом возрасте.
3. Провоцирующие факторы
Известно, что даже незначительная инфекция верхних дыхательных путей или гастроэнтерит может спровоцировать ДКА; для возникновения же НКГОК обычно требуется более серьезное предшествующее заболевание. Провоцирующим фактором часто бывает инфекция, особенно грамотрицательная пневмония. Другие провоцирующие факторы включают инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, желудочно-кишечное кровотечение, острый пиелонефрит, острый панкреатит, уремию, субдуральные гематомы и окклюзию периферических сосудов. У больных с развивающейся НКГОК часто имеет место хроническое заболевание (особенно почечное и сердечнососудистое).
С возникновением НКГОК связывают применение различных препаратов. Большинство этих препаратов являются дегидратирующими агентами или вызывают побочные реакции, а именно: нарушают высвобождение инсулина из поджелудочной железы или влияют на периферические эффекты инсулина. Две последние характеристики в полной мере относятся к тиазидным диуретикам и диазоксиду, которые хорошо известны как причинные факторы НКГОК. Другие препараты, связываемые с возникновением этого синдрома, включают стероидные соединения, дифенилгидантоин, маннитол, циметидин, пропранолол и иммуносупрессоры. К числу причинных агентов НКГОК относятся также блокаторы кальциевых каналов, такие как веропамил, дилтиазем и нифедипин. Дифенилгидантоин не следует применять для лечения судорог у больных с НКГОК.
Клинические состояния, способные привести к тяжелой дегидратации и (или) чрезмерной нагрузке глюкозой, могут обусловить возникновение данного синдрома у больных без диабета. Они включают обширные ожоги, тепловой удар, гипотермию, состояния, связанные с проведением перитонеального диализа или гемодиализа при использовании гипертонических растворов глюкозы, а также с парентеральным питанием; эти состояния чаще всего наблюдаются у госпитализированных больных.
В отдельных случаях в анамнезе имеются указания на потребление больным огромных количеств сахаросодержаших жидкостей. У подобных больных обычно отмечаются повышенная возбудимость и меньшая степень дегидратации, чем у других больных с НКГОК.
Продромальный период при развитии НКГОК бывает более продолжительным, чем при ДКА. Метаболические изменения происходят в течение многих дней, а порой и нескольких недель. Почти всегда присутствуют симптомы полиурии, полидипсии и нарастающей летаргии, однако они могут остаться нераспознанными. Ввиду недостаточного развития кетоацидоза и отсутствия его клинических проявлений предшествующий патологический процесс может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не возникнет ступор или кома. Главное, что обращает на себя внимание врача у таких больных, является снижение реактивности.
Физические признаки
Специфических физических признаков, связанных с НКГОК, не существует. Практически у всех больных имеет место значительная дегидратация. Обычные признаки дегидратации включают сухость слизистых оболочек, сморщенность языка, отсутствие потения, а также спадение и мягкость глазных яблок. Могут присутствовать постуральная гипотензия и рефлекторная тахикардия. У 1/3 больных имеют место сосудистый коллапс и шок. Шок особенно часто наблюдается в присутствии грамотрицательной пневмонии. У 1/3 больных отмечается также повышение температуры. Характер дыхания вариабелен. Дыхание Куссмауля нехарактерно для неосложненной НКГОК, но гипервентиляция может присутствовать у ацидотичного (по другим причинам) больного. Обычно наблюдается поверхностное дыхание при его учашении и одышке. Запах ацетона изо рта отсутствует.
Наиболее выражены неврологические признаки. Практически у всех больных отмечается некоторое расстройство мышления, начиная от неточных ответов на те или иные вопросы и кончая спутанностью соз и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.