На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Курсовик Лечение больных с гипертензией. Экстренные гипертензивные состояния с поражением центральной нервной системы. Экстренные состояния сердечнососудистой системы. Острые почечные осложнения при гипертензии. Препараты, применяемые в срочных ситуациях.

Информация:

Тип работы: Курсовик. Предмет: Медицина. Добавлен: 14.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии



Курсовая работа
на тему:
«Неотложная помощь при гипертензии»
Выполнила: студентка V курса
__________________________
Проверил: к.м.н., доцент
__________________________
Пенза
2008
План

Введение
1. Подходы к лечению больных с гипертензией
2. Экстренные гипертензивные состояния с поражением ЦНС
3. Гипертензия, связанная с беременностью
4.Экстренные состояния сердечнососудистой системы при гипертензии
5. Острые почечные осложнения при гипертензии
6. Экстренные гипертензивные состояния, вызванные катехоламинами
7. Выбор терапевтических средств
8. Основные средства, применяемые при экстренных состояниях, связанных с гипертензией
9. Дополнительные средства, применяемые в критических ситуациях, связанных с гипертензией
10. Препараты, применяемые в срочных ситуациях, связанных с гипертензией
11. Дополнительные средства лечения гипертензии
12. Осложнения антигипертензивной терапии
Литература
ВВЕДЕНИЕ
Существуют четыре основные категории, различающиеся симптоматикой и степенью необходимой терапевтической активности: экстренная, срочная, легкая гипертензия без осложнений и транзиторная гипертензия. Понимание различий в патофизиологии этих общих синдромов необходимо для успешного и безопасного лечения больных.
Гипертензия, требующая экстренной помощи
К этой категории относится повышение артериального давления, сопровождающееся признаками повреждения или дисфункции органов. Риск повреждения при экстренной гипертензии существует, прежде всего, для мозга, сердца и почек. Это состояние, которое в настоящее время встречается относительно редко, отмечается у 1 % гипертоников. Какие-либо определенные критерии оценки давления, которые позволяли бы прогнозировать экстренность гипертензивного состояния больного, отсутствуют. Основанием для диагноза является наличие признаков нарушения функции органов, а не уровень артериального давления. Наиболее ярким примером экстренного состояния, развивающегося на фоне не гипертензии, а нормального давления, служит эклампсия, при которой гипертензивная энцефалопатия может возникнуть при артериальном давлении 160/90 мм рт.ст.
Признаки и симптомы дисфункции органа могут нарастать в течение нескольких часов или дней. Целью лечения после выявления экстренной гипертензии является постепенное и контролируемое снижение артериального давления до "нормального" для данного пациента уровня за 30--60 мин. Контроль должен основываться на выраженности признаков и симптомов, хотя у пожилых людей между падением давления и исчезновением симптомов может пройти некоторое время.
Гипертензия, требующая срочной помощи
Это состояние определяют как повышение артериального давления до потенциально опасного уровня, каким обычно считают стабильное диастолическое давление, превышающее 115 мм рт.ст. в отсутствие признаков или симптомов дисфункции органов. Такое состояние чаще всего бывает следствием несоблюдения режима лечения. Цель лечения заключается в постепенном (за 24 часа) снижении артериального давления до уровня, адекватного для данного больного. Очень быстрое снижение давления (менее чем за час) потенциально опасно, и его следует избегать.
Легкая, неосложненная гипертензия
Легкую, неосложненную гипертензию определяют как состояние, при котором диастолическое артериальное давление не достигает 115 мм рт.ст. и отсутствуют признаки и симптомы поражения органов. Такие больные не нуждаются в немедленном лечении, но требуют длительного наблюдения. Диагноз впервые возникшей легкой гипертензии не следует ставить на основании измерений давления в отделении неотложной помощи.
Транзиторная гипертензия
Транзиторная гипертензия может наблюдаться при многих состояниях, таких как тревожность, панкреатит, ранние стадии обезвоживания, тромботический инсульт, синдромы алкогольной абстиненции, носовое кровотечение и передозировка некоторых лекарственных средств (пентахлорфенол, клонидин). Правилом в таких случаях должно быть лечение предшествующего заболевания, а не антигипертензивная терапия.
Таким образом, при назначении лечения не следует руководствоваться только показателями артериального давления; золотое правило в случае гипертензии -- лечить больного, а не давление.
1. ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Первоначальный подход к лечению пациента с гипертензией в отделении неотложной помощи состоит в последовательном исключении экстренной гипертензии. Для этого тщательно выясняют анамнез заболевания и обследуют больного с целью обнаружения признаков и симптомов дисфункции органов. Когда это состояние исключено, ищут негипертензивные причинные факторы повышения артериального давления, и в случае их отсутствия методом исключения ставится диагноз "срочная гипертензия". Прежде чем начать лечение, следует измерить АД на обеих руках и неоднократно. Часто при спокойном положении больного на спине давление падает, что делает необязательным применение сильных антигипертензивных средств.
Анамнез
Необходимо выяснять любые анамнестические данные о гипертонии и ее осложнениях, а также наличие заболевания сердца или почек. Важно установить, какие лекарства принимал больной (особенно в отношении антигипертензивных препаратов, ингибиторов моноаминоксидазы), а также их действие на пациента в последнее время. Особое внимание уделяется симптомам со стороны ЦНС, таким как затуманенность зрения, диплопия, гемипарез и судороги. Головная боль и головокружение -- это неспецифические симптомы, если только они не наблюдаются при изменении глазного дна третьей или четвертой степени или при других признаках дисфункции ЦНС. Симптомы ишемической боли в груди или острой застойной недостаточности позволяют диагностировать острое гипертензивное поражение сердечнососудистой системы. Почечная недостаточность в анамнезе может вносить коррективы в диагностику и лечение повышенного артериального давления. Большинство указанных выше симптомов вначале развивается постепенно, а затем быстро нарастает. У беременной женщины необходимо выяснить не только предшествующее течение гипертонической или почечной болезни, но и динамику артериального давления во время беременности.
Обследование
Измеряется артериальное давление на обеих руках и пальпируется пульс на всех конечностях. У пожилых лиц без признаков дисфункции органов и дегидратации проводится "тест с наклонами". Особенно внимательно исследуется состояние нервной системы, сердца и легких с целью обнаружения признаков дисфункции этих органов. Необходима также аускультация живота. Обязательно проводится исследование глазного дна.
Лабораторные и другие исследования
Следует определить число всех форменных элементов крови, содержание в крови глюкозы, азота мочевины, креатинина, электролитов, а также сделать анализ мочи. Микроангиопатическая гемолитическая анемия является следствием текущего некроза средней оболочки сосудов, что позволяет эритроцитам непосредственно контактировать с субэндотелиальным слоем коллагена и фибрином. Это приводит к разрушению эритроцитов в протекающей через данный участок крови. Мазок периферической крови обнаруживает шизоциты и клетки-мишени. При высокорениновых формах гипертонии, а также у больных, получающих диуретики, может наблюдаться гипокалиемия и возрастает риск тяжелых сердечных аритмий. Уровень азота мочевины и креатинина в крови характеризует функцию почек, а также помогает определить тяжесть приступа гипертензии и выбрать метод антигипертензивной терапии. Анализ мочи в неотложных случаях может обнаружить протеинурию, гематурию к продукты распада эритроцитов.
На ЭКГ определяются признаки ишемии сердца и гипертонии левого желудочка. При рентгенографии грудной клетки могут наблюдаться признаки отека легких, расслоения аорты или ее коарктации. У больных с подозрением на экстренное гилертензивное состояние используется сердечный монитор и применяется кислород. Если объективное исследование указывает на ишемию мозга или внутричерепное кровоизлияние, осуществляется КТ-сканирование головы; КТ проводится также при оценке очаговых неврологических признаков или комы.
2. ЭКСТРЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ С ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Гипертензивная энцефалопатия
Самым страшным осложнением гипертензии является гипертензивная энцефалопатия. Ее признаки и симптомы включают сильную головную боль, тошноту и рвоту, а также нарушение психического состояния -- от сонливости или обморока до комы. К очаговым симптомам относятся параличи черепно-мозговых нервов, слепота, судороги, афазия и гемипарез. Подергивания мышц и миоклонус указывают на повышенную возбудимость нервно-мышечного аппарата. Изменения сетчатки включают кровоизлияния, экссудаты, ватообразные пятна, отек соска зрительного нерва и "сосисочное" соединение (чередование участков сужения и расширения артериол). Эти признаки и симптомы часто нарастают за несколько часов, приводя к коме и быстрой гибели больного.
Энцефалопатия определяется гиперперфузией мозга с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера. Механизмы саморегуляции мозгового кровотока обеспечивают постоянство перфузии мозга при широких колебаниях среднего системного давления. У лиц с нормальным артериальным давлением это постоянство сокращается при перепадах давления от 60 до 125 мм рт.ст. Кровоток возрастает лишь при очень высоком среднем артериальном давлении и снижается при очень низком давлении.
При плохом контроле гипертензии кривая (отчасти вследствие структурных изменений мозговых артериол) смещается вправо, так что адекватный мозговой кровоток в периоды низкого артериального давления, которое легко переносится здоровыми людьми, не сохраняется. Этот сдвиг кривой саморегуляции может наблюдаться в течение нескольких недель или месяцев, но при соответствующем контроле давления у более молодых больных может исчезать.
В различных областях мозга ауторегуляторные стимулы по-разному влияют на кровоток. При гипертензии кровоток в мозжечке возрастает больше, чем в стволе мозга, тогда как при гиперкапнии кровоток в обеих структурах увеличивается в равной степени. Точная природа и взаимосвязь различных переменных в регуляции мозгового кровотока остаются неизвестными.
Когда высокое артериальное давление превосходит возможности саморегуляции, кровоток чрезмерно возрастает и нарушается целостность гематоэнцефалического барьера в артериолах и растяжимых венулах. Нарушение механизмов транспорта через эндотелиальную мембрану и раскрытие прочных межклеточных контактов приводит к экссудации жидкости в мозг. Экспериментально установлено, что симптомы гипертензивной энцефалопатии коррелируют с увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Разрушение этого барьера происходит еще до снижения кровотока, наблюдаемого на поздних стадиях гипертензивной энцефалопатии. При постоянно повышенном давлении сосуды некротизируются. Это отражается на состоянии сетчатки, где появляются чередующиеся участки сужения и расширения артериол ("сосисочное" соединение) и экссудаты. К более поздним проявлениям относятся генерализованная вазодилатация, снижение кровотока, отек мозга и отек соска зрительного нерва.
Однако это лишь сверхупрощенный взгляд на динамику состояния мозговых сосудов при гипертензивной энцефалопатии. Предполагается, что внутриклеточный механизм расширения сосудов заключается в нарушении обмена арахидоновой кислоты и появлении свободных радикалов кислорода. Это влияет на гладкомышечные клетки средней оболочки сосудов, препятствуя их длительному сокращению, необходимому в условиях повышенного давления. Отмечено, что такое функциональное нарушение сохраняется часами после снижения давления и его можно частично предотвратить антиоксидантами и ингибиторами синтеза простагландинов. В отсутствие снижения давления этот процесс продолжается, приводя к некрозу средней оболочки сосудов. При контакте протекающей крови с этими некротизированными структурами эритроциты разрушаются, что создает еще большее препятствие кровотоку и приводит к микроангиопатической гемолитической анемии.
Цель лечения при гипертензивной энцефалопатии заключается в снижении среднего артериального давления для нормализации мозгового кровотока и устранения причины сосудистой патологии в течение 30--60 мин при постоянном контроле состояния больного. Падение давления не должно выходить за пределы нижней границы возможностей саморегуляции; при хронической гипертензии эта граница среднего артериального давления составляет приблизительно 120 мм рт.ст.
Лучшим средством в условиях гипертензивной энцефалопатаи является нитропруссид натрия. Прекрасный эффект имеет также внутривенное введение лабеталола.
Гипертензия и другие нарушения ЦНС
Часто очень трудно установить причинно-следственную связь между гипертензией и нарушением функций ЦНС. Все другие виды патологии ЦНС (тромботический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние) встречаются чаще, чем гипертензивная энцефалопатия. Нервная патология может служить причиной повышения давления (эффект Кушинга) или может быть вовсе не связанной с гипертензией. Нередко только анамнез позволяет разграничить эти синдромы (табл. 1). Кома при гипертензивной энцефалопатии часто не столь глубока, как при внутричерепном кровоизлиянии, и может нарастать и ослабляться.
В тех случаях, когда причинно-следственная связь между нарушением функции ЦНС и артериальным давлением остается неясной, резко повышенное давление (более 220/130 мм рт.ст.) необходимо снижать постепенно, с тем чтобы вначале среднее артериальное давление уменьшилось на 20--30 %. Окончательное давление удерживают на уровне, свойственном обычному состоянию больного и корригируемом привычными для больного средствами. Лечение необходимо изменить и в том случае, когда гипертензия является следствием инсульта или инсульт представляет осложнение расслоения аорты или инфаркта миокарда. Слишком быстрое и резкое снижение давления при тромботическом инсульте может усугубить ишемию из-за уменьшения кровотока на пораженных участках мозга. Уровень артериального давления после острого инсульта в отсутствие лечения обычно остается несколько повышенным и постепенно снижается до исходного.
Лечение гипертензии при остром инсульте необходимо проводить с осторожностью, применяя средства, не оказывающие влияния на ЦНС; следовательно, препаратами выбора являются нитропруссид натрия и лабеталол.
Таблица 1. Дифференциальная диагностика нарушений мозгового кровообращения при гипертонии
Признаки
Гипертензивная энцефа-лопатия
Тромбоз мозговых сосудов
Внутримоз-говое кровоизлияние
Субарахноидальное крово-излияние
Транзи-торная ишемия
Начало
Посте-пенное за 24-48 часов
Острое за 1 - 2 часа
Быстрое
Быстрое
Быстрое возможны рецидивы
Прогресси-рование неврологи-ческой симптоматики
Да, за 24-48 часов
Может иметь место в течение
От несколь-скольких минут до нескольких часов
Быстрое, за несколько минут
Нет
Нарушение сознания
На позд-них стадиях
Нет, если только тромбоз не двусторонний и не в области ствола мозга
Как правило
Как пра-вило и преимущ-ественно
Нет
Другие сим-птомы
Усили-вающаяся головная боль, сонли-вость, судороги
Могут поя-виться пе-ред транзи-торным при- ступом ише-мии во время сна
Внезапная головная боль с начальной рвотой
Нет
Очаговые признаки
Транзи-торные и мигри-рующие
Имеются и фиксированы
Имеются и фиксированы
Часто от-сутствуют
Имеются, но кратко-временны
Признаки, определяе-мые в спин-номозговой жидкости
Давление может быть повы-шенным
Нормальные, если нет тяжелого отёка
Часто обна-руживается кровь; по-вышение дав-ления
Кровь, повы-шенное давление
Нор-мальные
3. ГИПЕРТЕНЗИЯ, СВЯЗАННАЯ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ

Верхняя граница нормы для артериального давления в III триместре беременности -- 125/75 мм рт.ст., поэтому давление выше 140/90 мм рт.ст. при признаках и симптомах гиперрефлексии со спутанностью сознания, головной болью, болями в эпигастральной области, судорогами или комой следует относить к "экстренной" гипертензии. Эклампсия чаще всего наблюдается у молодых женщин при первой беременности, а также у много-рожавших старше 35 лет, особенно при наличии анамнестических данных о заболевании почек и повышенном давлении. Гипертензия, связанная с беременностью, развивается обычно в III триместре, если только отсутствует пузырный занос или в анамнезе нет указаний на повышенное АД или почечное заболевание.
При эклампсии кровоток в матке уменьшается, что требует контроля сердцебиения плода. Начальное лечение в экстренных случаях сводится к снижению давления с помощью сульфата магния и гидралазина. Сульфат магния обладает как антигипертензивным, так и антиэпилептическим действием. Назначается внутривенный болюс в дозе 4--6 грамм, вслед за чем осуществляется инфузия со скоростью 1--2 г/ч. Антиэпилептическое действие проявляется при концентрации препарата в 6--8 мЭкв/л. Введение чрезмерного количества сульфата магния может привести к потере рефлексов (при концентрации более 8 мЭкв/л), гипотензии и, наконец, к остановке дыхания (при концентрации выше 12 мЭкв/л); следовательно, необходимо контролировать рефлексы и при их исчезновении прекратить инфузию. Кроме того, назначается внутривенный гидралазин (5--10 мг). Диазоксид уменьшает подвижность матки, что требует применения окситоцина и в редких случаях вызывает у плода гипергликемию и гипербилирубинемию. Применяется также нитропруссид натрия, но его инфузия не должна быть продолжительной и требует контроля за уровнем тиоцианатов. Как было показано, лабеталол вполне безопасен и эффективен в этой ситуации. Окончательным лечением является эвакуация содержимого матки. Послеродовую эклампсию лечат аналогичным образом (описано выше) или с помощью любых других соответствующих антигипертензивных препаратов. При гипертензии, вызванной беременностью, диуретики противопоказаны.
4. ЭКСТРЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ

Недостаточность левого желудочка и коронарного кровотока
Основным механизмом, посредством которого острое возрастание давления влияет на сердечнососудистую систему, является нарушение производительности левого желудочка вследствие увеличения постнагрузки. Это повышает потребность миокарда в кислороде и может сопровождаться снижением коронарного кровотока, что в свою очередь обусловливает развитие стенокардии, инфаркта миокарда или острой недостаточности левого желудочка с отеком легких. При этих синдромах применяются терапевтические средства, которые уменьшают как пред-, так и постнагрузку, облегчая тем самым работу сердца и снижая его потребность в кислороде. Прекрасными препаратами являются нитропруссид натрия и внутривенный нитроглицерин, хотя последний снижает артериальное давление в меньшей степени. В таких случаях успешно применяется пероральный нифедипин, но в США его использование не разрешено. У больных с анамнезом застойной сердечной недостаточности следует избегать применения диазоксида, гидралазина, миноксидила и лабеталола. Дополнительными средствами в этой ситуации являются кислород и сульфат морфина. При наличии признаков венозной перегрузки может использоваться фуросемид или буметанид.
Расслаивающая аневризма грудной аорты
Почти в 90 % случаев расслоения аорты ее причиной служит гипертензия. Как правило, остро возникает сильная боль в груди или спине. Локализация боли зависит от места расслоения аорты. Расслоение может захватывать сонные артерии, обусловливая появление признаков острого инфаркта мозга. Расслоение проксимального отдела восходящей аорты может окклюзировать коронарные артерии, что приводит к инфаркту миокарда или обусловливает недостаточность аортального клапана или тампонаду сердца.
Артериальное давление обычно повышено, но оно может быть нормальным или даже пониженным. Могут отмечаться различия в характере пульса и артериального давления на разных конечностях. Расслоение аорты следует заподозрить у любого больного с острой загрудинной болью и неврологическим дефицитом.
Препаратами выбора при снижении давления в таких случаях являются пропранолол и нитропруссид натрия. Можно использовать и триметафан. При расслоении восходящей части аорты, а также при невозможности снижения артериального давления показана хирургическая операция.
5. ОСТРЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ
Ухудшение функции почек на фоне повышенного давления считают экстренным состоянием при гипертензии. При диагностике важно знать предшествующие уровни азота мочевины и креатинина в крови. Диагностическими признаками являются протеинурия и присутствие в моче эритроцитов и продуктов их распада при увеличении азота мочевины и креатинина в крови во время повышения давления.
6. ЭКСТРЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ КАТЕХОЛАМИНАМИ
Резкое повышение уровня катехоламинов в крови независимо от возрастания чувствительности адренергических рецепторов может привести к острой симптоматической гипертензии. Феохромоцитома проявляется эпизодическим повышением артериального давления, приступами головной боли, приливами крови к лицу и диареей. Применение ингибиторов моноаминоксидазы препятствует метаболизму адренергических соединений и в случае одновременного использования симпатомиметиков может вызвать гипертензию. Предшественником адренергических соединений является тирамин, и у пациентов, потребляющих тираминсодержащие продукты (вино Кианти, выдержанный сыр, пиво, маринованная сельдь), развиваются признаки и симптомы адренергической гиперактивности. Гипертензия может быть также спровоцирована отпускаемыми без рецепта средствами от насморка и таблетками для похудания. К тяжелому гиперадренергическому состоянию приводит отмена клонидина, особенно если одновременно отменяются р-блокаторы. Подобные гиперадренергические состояния лучше всего купируются а- и р-блокадой с использованием лабеталола.
7. ВЫБОР ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

Общие замечания
Идеальное антигипертензивное средство, которое следовало бы применять при экстренных состояниях, связанных с гипертензией, должно действовать быстро, контролируемым и предсказуемым образом, обладать незначительными побочными эффектами, быть безопасным в сочетании с другими лекарственными препаратами, иметь мало противопоказаний и не оказывать вредного влияния на минутный объем или кровоток в миокарде, мозге и почках. Общим конечным звеном в острой ситуации должно быть расширение сосудов за счет изменения мембранных рецепторов или внутриклеточных посредников.
Клеточная физиология
Постсинаптические а-рецепторы стимулируются выделяющимся в синаптическую щель норадреналином, что вызывает высвобождение внутриклеточных запасов кальция и приводит к сокращению гладких мышц. а2-Рецепторы обнаруживаются как на пресинаптических, так и на постсинаптических мембранах. Постсинаптическии а-рецептор стимулируется циркулирующим в крови норадреналином, что вызывает приток кальция и обусловливает сокращение гладких мышц. Стимуляция пресинаптического а2-рецептора препятствует дальнейшему выделению норадреналина (петля отрицательной обратной связи). Препараты, являющиеся неспецифическими блокаторами а-рецепторов, могут снижать давление, расширяя гладкие мышцы, однако они не предотвращают дальнейшего высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Препараты, избирательно блокирующие а2-рецепторы, вызывают аналогичное снижение давления, но они не блокируют пресинаптические а2-рецепторы и, следовательно, не влияют на функционирование системы отрицательной обратной связи.
Стимуляция а-рецепторов в ЦНС понижает симпатический тонус, приводя к брадикардии, гипотензии и сонливости.
Кальций поступает в клетки по высокому градиенту концентраций. Оказавшись в гладкомышечных клетках, кальций соединяется с кальмодулином, который затем обеспечивает взаимодействие миозина и актина, что приводит к сокращению. Даже небольшие изменения концентрации внутриклеточного кальция вызывают существенное изменение сосудистого тонуса.
Блокаторы кальциевых каналов по-разному действуют на различные сосуды. Как правило, они предотвращают приток кальция, сопровождающий деполяризацию клеточной мембраны, блокируя его поступление через медленные каналы, что приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления.
8. ОСНОВНЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЭКСТРЕННЫХ СОСТОЯНИЯХ, СВЯЗАННЫХ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Нитропруссид натрия (ниприд)
Эффекты и фармакология
Нитропруссид натрия, быстро действующий вазодилататор (расширяет артериолы и вены), может применяться при любом критическом состоянии, связанном с гипертензией, хотя при гипертензии, вызванной беременностью, он не является препаратом выбора. Это соединение взаимодействует с цистеином, в результате чего образуется нитрозоцистеин -- мощный активатор гуанилатциклазы. Последняя стимулирует образование циклического ГМФ, расслабляющего гладкую мускулатуру. Расслабляются гладкие мышцы как артерий, так и вен, что уменьшает пред- и постнагрузку, обусловливая снижение потребности миокарда в кислороде. Хотя нитропруссид не обладает непосредственным хронотропным эффектом, частота сердечных сокращений несколько возрастает вследствие срабатывания опосредованного барорецепторами рефлекса. Минутный объем и миокардиальный кровоток не изменяются. Расширение коронарных сосудов, обладающих слабым сопротивлением, теоретически могло бы привести к синдрому обкрадывания на фоне коронарной недостаточности. Снижение мозгового кровотока зависит от дозы препарата. Почечный кровоток не изменяется, а активность ренина плазмы возрастает. Может иметь место шунтирование кровотока в легких, что усиливает гипоксию.
Нитропруссид начинает действовать почти немедленно; длительность его действия составляет 1--2 минуты, а период полураспада в плазме -- 3--4 минуты. Сульфгидрильные группы крови вначале метаболизмруют нитропруссид до цианида, который под действием печеночной роданазы превращается в тиоционат. Последний выводится из организма почками.
Показания
Нитропруссид натрия является первым препаратом выбора при всех критических состояниях, связанных с гипертензией, за исключением дородовой эклампсии. В случае неэффективности других средств лечения он может использоваться и при эклампсии, а также при послеродовой эклампсии. Применение нитропруссида у детей вполне безопасно.
Применение
Первоначальная цель лечения -- снижение диастолического артериального давления на 30 % за 30--60 мин. Безусловным ориентиром в лечении является оценка клинических признаков и симптомов.
Ниприд в количестве 50 мг разводится в 500 мл дистиллированной воды (100 мкг/мл); инфузия начинается со скорости 0,5 мкг/кг в минуту и быстро титруется вплоть до достижения желаемого артериального давления. Эффективная доза составляет в среднем 3 мкг/кг в минуту с колебаниями от 0,5 до 10 мкг/кг в минуту. Одновременно с инфузией нитропруссида следует начать поддерживающую антигипертензивную терапию. Артериальное давление в начальный период титрования нитропруссида измеряется каждые несколько минут. Для назначения терапии не требуется наличия внутриартериальной линии, но при длительном лечении она необходима. Инфузионную жидкость не следует использовать для одновременного введения других препаратов. Инфузионный сосуд следует обернуть алюминиевой фольгой и не хранить более суток.
Побочные эффекты и противопоказания
Наиболее частым осложнением является гипотензия. Интоксикация цианидами наблюдается редко, но она может иметь место при длительной инфузии или нарушении функции печени. Симптомы интоксикации тиоционатом (шум в ушах, затуманенность зрения, мышечная слабость, изменение психического состояния и судороги) чаще отмечаются после длительной инфузии и у больных с почечной недостаточностью. Необходим тщательный мониторинг инфузии, что может представлять определенную проблему во многих отделениях неотложной помощи. Нитропруссид подавляет опосредуемую гипоксией вазоконстрикцию в легочной сосудистой сети и, следовательно, может увеличить перфузию невентилируемых участков легких. Одновременное применение клонидина вызывает инфаркт миокарда. До госпитализации пациента использовать нитропруссид не следует.
Лабеталол (нормодин, трандат)
Эффекты и фармакология
Лабеталол является конкурентным избирательным блокатором а2-рецепторов и конкурентным неизбирательным р-блокатором (одинаково действующим на р,- и р2-рецепторы). Его р-блокируюший эффект превосходит блокирующий в 4--8 раз. Как а-блокатор лабеталол в 6--10 раз слабее фентоламина; его р-блокирующее действие в 1,5--4 раза слабее, чем у пропранолола. Гипотензивная реакция обусловливается а- и р-блокирующими эффектами, а также прямым сосудорасширяющим действием.
При пероральном введении лабеталол быстро всасывается; период полураспада при абсорбции составляет 0,23 часа (для таблеток), причем максимальная концентрация в плазме достигается через 0,82 часа. Уже при первом прохождении через печень метаболизируется значительное количество препарата, поэтому пероральное назначение лабеталола при наличии печеночного заболевания требует особой осторожности. Биодоступность пероральной дозы составляет лишь 25 %, но она возрастает при приеме препарата с пищей, на фоне циметидина, а также у пожилых лиц. Период полувыведения пероральной дозы -- примерно 8 часов.
При внутривенном введении лабеталол быстро распределяется в периферических тканях; объем распределения велик -- 15,7 л/кг. Период полувыведения составляет 5 часов 30 минут. Действие после внутривенного введения начинается через 5--10 минут, достигает максимума через 10--15 минут и продолжается 8 часов.
Лабеталол метаболизируется в основном в печени, с мочой выделяется менее 5 % активного вещества. Он может безопасно применяться без изменения дозировки и при тяжелой почечной недостаточности.
Основные гемодинамические эффекты сводятся к снижению систолического артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов. Рефлекторную тахикардию, связанную с неизбирательной блокадой а-рецепторов, исключает избирательная блокада а2-рецепторов постсинаптической мембраны, а также р2-блокирующее действие препарата. После внутривенной дозы лабеталола минутный объем не изменяется или несколько уменьшается. Давление в легочной артерии и давление заклинивания в легких снижаются. Мозговой кровоток не уменьшается, несмотря на значительное снижение артериального давления. При введении лабеталола почечный кровоток или скорость клубочковой фильтрации н и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.