На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Нефротический синдром прогностически неблагоприятное состояние, клинически-лабораторный симптомокомплекс. Патогенез отеков при нефротическом синдроме (классическая теория). Амилоидоз системное заболевание, в основе которого лежат обменные нарушения.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 04.01.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


7
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
"Нефротический синдром. Амилоидоз почек"
МИНСК, 2008
Нефротический синдром - прогностически неблагоприятное состояние.
Нефротический синдром (НС) - это клинически-лабораторный симптомокомплекс, включающий:
массивную протеинурию (более 3,5 г/сут);
нарушения белково-липидного обмена (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, липидурия);
отеки (вплоть до анасарки).
встречается у больных с различными заболеваниями почек примерно в 20%;
может встречаться как при первичных заболеваниях почек, так и при системных заболеваниях (вторично).
ПРИЧИНЫ НС
преобладание (%)
первичные заболевания клубочка: детивзрослые
мембранозный ГН 5 40
липоидный нефроз 65 15
ФСГС 10 15
МПГН 10 15
пролиферативный ГН 10 23 (очаговый, "чисто мезангиальный", IgA-нефропатия)
системные болезни:
1) СД
2) амилоидоз
3) СКВ
еще:
лекарственные средства (золото, пенициллины, "street heroin");
инфекции (малярия, сифилис, гепатит В, СПИД);
злокачественные новообразования (карцинома, меланома);
редкие (аллергия на пчелиный укус, наследственный нефрит).
Основные механизмы повышения проницаемости для белка стенок капилляров клубочков:
потеря нормального отрицательного заряда капиллярной стенкой - это ведет к исчезновению силы отталкивания между отрицательно заряженными молекулами белка и капиллярной стенкой;
повреждение барьера, препятствующего прохождению через капилляры клубочка крупных молекул - появление крупных брешей в базальной мембране клубочков, слущивание эпителиальных клеток и отложение на базальной мембране соединений, нарушающих целостность капиллярной стенки.
Белок нефрин образует щелевую диафрагму. Если его нити разрываются, то будет НС (может быть и наследственно-обусловленным).
Гистоморфологические изменения:
наиболее ранние - выявляются при ЭМ - исчезновение педикул (подошвенных отростков) подоцитов;
на более поздних этапах могут присоединиться нарушения структуры базальной мембраны капилляров клубочков.
Степени протеинурии:
в норме - до 150 мг/сут (прежде всего, за счет альбуминов);
незначительная (следовая) - до 1 г/сут;
умеренная (средняя) - от 1 до 3 г/сут;
выраженная (значительная) - более 3 г/сут.
Виды протеинурии:
почечная (ренальная) и непочечная (пре - или постренальная);
постоянная и преходящая (транзиторная);
селективная (избирательная: альбумины, т.е. низкомолекулярные белки) и неселективная (неизбирательная: альбумины + глобулины - высокомолекулярные белки);
гломерулярная (клубочковая) и тубулярная (канальцевая).
Протеинурия при НС: постоянная, массивная, клубочковая, неселективная.
ПАТОГЕНЕЗ
в некоторых случаях избирательная проницаемость клубочкового фильтра нарушается при участии гуморальных и клеточных иммунных реакций;
в других случаях протеинурия развивается на фоне дегенеративных и склерозирующих процессов (СД, амилоидоз).
Патогенез отеков при НС (классическая теория):
поражение базальной мембраны капилляров, эндотелия, подоцитов >
протеинурия >
гипоальбуминемия (+ повышен почечный метаболизм и неадекватный синтез альбумина печенью) >
снижение онкотического давления плазмы >
снижение ОЦК (гиповолемия) >
повышение активности РААС и СНС >
задержка жидкости и повышение тонуса периферических сосудов, снижение предсердного натрийуретического гормона (ПНУГ).
Но оказалось, что только у 40% больных НС снижен ОЦК, а у 60% - повышен! Т.е. первичная причина отеков - нарушение экскреции натрия почками (теория "переполнения"), а снижение онкотического давления лишь способствует возникновению отеков;
также потеря отрицательного заряда (см. ранее);
массивная протеинурия приводит к последующему повреждению канальцев и интерстиция почек.
Последствия протеинурии:
гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоидизм (и остеопороз) - дефицит витамина Д из-за усиления экскреции холекальциферол-связывающего белка, тогда как потеря тироксин-связывающего глобулина может привести к снижению уровня тироксина;
повышенная чувствительность к инфекциям - может быть следствием низких уровней IgG (т. к. увеличиваются их потери с мочой и их катаболизм), а также потери белка S;
железодефицитная анемия - микроцитарная гипохромная из-за потери трансферрина;
нарушение всасывания белка (синдром мальабсорбции);
непредсказуемое действие лекарств, т. к. нарушена нормальная связывающая способность белков плазмы (в первую очередь, альбуминов).
Повышенная свертываемость крови:
потеря с мочой антитромбина III;
гиперфибриногенемия из-за увеличения синтеза фибриногена печенью в ответ на гипопротеинемию;
нарушение активности белков С и S из-за их потерь с мочой;
нарушение фибринолиза;
повышение агрегации тромбоцитов.
Гиперлипидемия:
гиперлипидемия развивается вследствие повышения синтеза печенью липопротеинов, т. к. снижается онкотическое давление плазмы и имеется потеря с мочой белков, регулирующих липидный гомеостаз;
у большинства больных повышены уровни ЛПНП и холестерина, а в тяжелых случаях - ЛПОНП и триглицеридов;
часто встречается липидурия, сыворотка становится молочного цвета.
КЛИНИКА
больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, недомогание, отеки, при возникновении нефротической энтеропатии - на понос;
кожа бледная, при выраженном НС отмечается ее сухость, волосы теряют блеск, выпадают;
отеки появляются на нижних конечностях в конце дня или на лице по утрам, затем распространяются на все тело, локализуясь в зависимости от положения тела (поясница, спина, ноги);
у почечных больных отеки наиболее выражены в областях с самым высоким внутрисосудистым гидростатическим давлением (например, лодыжки и стопы) и самым низким тканевым гидростатическим давлением (например, ткани гениталий, периорбитальная зона);
общий отек может сопровождаться полостными отеками с наличием транссудата в грудной и брюшной полостях и в полости перикарда, асцитом, а также анасаркой.
Осложнения НС:
отек мозга;
отек сетчатки глаза;
гиповолемический (нефротический) шок, иногда с явлениями перитонита;
периферические флеботромбозы;
инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые);
абдоминальный нефротический криз;
ДВС с развитием ОПН;
ИБС;
ТЭЛА, тромбозы артерий почки, инфаркты почки, инсульты.
Течени и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.