На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Ревматоидный артрит

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 07.05.2012. Сдан: 2011. Страниц: 5. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Ревматоидный артрит 
 

1.Этиология и патогенез  ревматоидного артрита
2.Этиология
3.Лечение
Ревматоидный артрит - центральная проблема современной ревматологии.
С современных позиций - Ревматоидный артрит, это – хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани. Главной отличительной чертой ревматоидного артрита является – синовиит, приводящий к деструкции суставного хряща, костным эрозиям и в итоге – к деформации суставов. 

Распространенность  ревматоидного артрита среди населения в целом составляет около 0,8%; женщины болеют ревматоидным артритом примерно в три раза чаще.
Возраст в котором у большинства пациентов начинается ревматоидный артрит составляет - 30 - 50 лет. С возрастом распространенность заболевания увеличивается, а ее половые различия сглаживаются. У женщин 60 - 64 лет ревматоидный артрит возникает в 6 раз чаще, чем у женщин 18 - 29 лет.
Имеются данные о  генетической предрасположенности  к ревматоидном артриту - среди ближайших родственников больных ревматоидным артритом - распространенность тяжелых форм заболевания примерно в 4 раза выше, чем среди населения в целом.
Однако риск ревматоидного артрита зависит не только от генетической предрасположенности, но и от действия факторов внешней среды. Эпидемиологические исследования показали, что при наличии сходных генетических факторов наиболее заметное влияние на риск и тяжесть заболевания оказывают климат и проживание в городе.
Этиология
Точные причины  развития ревматоидного артрита до сих пор не установлены.
Считается, что это  может быть ответ на инфекцию у  лиц с наследственной предрасположенностью к заболеванию. Предполагают участие  в развитии заболевания микоплазм, вируса Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, парвовируса В19 и вируса краснухи.
Неизвестно, каким  образом инфекция приводит к хроническому воспалению суставов. Возможно, артрит развивается в результате длительной персистенции возбудителя в суставах или накопления продуктов его  жизнедеятельности в синовиальной оболочке.
Не исключено, что  при повреждении тканей сустава  под действием инфекции появляются новые антигены, на которые развивается  иммунный ответ - то есть - процесс развивается  по типу аутоиммунного воспаления. Показано, в частности, что при ревматоидном артрите в роли аутоантигенов могут выступать коллаген II типа и белки теплового шока. Кроме того, в основе заболевания может лежать молекулярная мимикрия (сходство между чужеродными и собственными антигенами), в результате которой при иммунном ответе на антигены возбудителя вырабатываются антитела к аутоантигенам суставов.
Причиной заболевания  ревматоидным артритом могут быть некоторые вещества, вырабатываемые микроорганизмами, например суперантигены. Эти антигены могут непосредственно связываться с антигенраспознающими рецепторами отдельных клонов Т-лимфоцитов, вызывая активацию последних.
Патогенез
Характер изменений  в синовиальной оболочке подтверждает, что в патогенезе ревматоидного артрита участвуют иммунные механизмы.
Для ранних стадий ревматоидного артрита характерно поражение мелких сосудов и пролиферация синовиоцитов. Через некоторое время в синовиальной оболочке появляются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Затем развивается отек синовиальной оболочки с выбуханием ее ворсин в полость сустава.
При микроскопии  выявляют гипертрофию и гиперплазию  синовиоцитов, очаговые или сегментарные сосудистые нарушения, отек и инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.
Эндотелий мелких сосудов  синовиальной оболочки при ревматоидном артрите напоминает высокий эндотелий, который в норме присутствует лишь в посткапиллярных венулах лимфоидных органов. Большое количество молекул адгезии на эндотелии сосудов синовиальной оболочки и действие цитокинов способствуют выходу клеток из сосудистого русла в ткани.
Т-лимфоциты - обычно преобладают в составе клеточных  инфильтратов, особенно лимфоциты CD4, которые  часто располагаются вблизи макрофагов и дендритных клеток. Лимфоциты CD4 представлены в основном клетками памяти.
Лимфоциты CD8 равномерно распределены в толще синовиальной оболочки.
В-лимфоциты - наряду с Т-лимфоцитами в большьшом количестве обнаруживаются в синовиальной оболочке, там же они дифференцируются в плазматические клетки. Эти клетки секретируют поликлональные антитела, в том числе ревматоидный фактор, что приводит к образованию иммунных комплексов в синовиальной оболочке.
В пораженных суставах происходит активация фибробластов, которые начинают вырабатывать ферменты, способные разрушать компоненты матрикса суставного хряща. В зонах  деструкции кости увеличивается  число остеокластов.
Активированные клетки синовиальной оболочки секретируют  множество цитокинов, по-видимому, играющих большую роль в патогенезе и развитии клинических проявлений ревматоидного артрита.
Так, Т-лимфоциты  вырабатывают ИЛ-2, интерферон-?, ИЛ-6, ИЛ-10, ГМ-КСФ, ФНО? и трансформирующий фактор роста ?; макрофаги - ИЛ-1, ФНО?, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ГМ-КСФ, М-КСФ, тромбоцитарный фактор роста, ИФР и трансформирующий фактор роста ?; фибробласты и эндотелиальные клетки - ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ-КСФ и М-КСФ. Вероятно, эти цитокины стимулируют воспалительную реакцию в синовиальной оболочке, выход клеток и медиаторов воспаления в синовиальную жидкость, пролиферацию синовиоцитов, участвуют в разрушении хряща и кости и развитии внесуставных проявлений ревматоидного артрита.
Наряду с провоспалительными цитокинами клетки синовиальной оболочки вырабатывают факторы, подавляющие воспаление, в том числе специфические ингибиторы цитокинов и противовоспалительные цитокины. Один из них - трансформирующий фактор роста ?, который угнетает активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов, дифференцировку В-лимфоцитов и миграцию клеток в очаг воспаления.
Причина развивающихся  при ревматоидном артрите иммунологических нарушений до сих пор неясна.
Согласно одной  из гипотез, ведущую роль в развитии воспаления при ревматоидном артрите - играют лимфоциты CD4, инфильтрирующие синовиальную оболочку. Лимфоциты CD4 вырабатывают интерферон-?, ГМ-КСФ и другие цитокины, которые активируют макрофаги. Кроме того, эти лимфоциты секретируют цитокины, стимулирующие пролиферацию В-лимфоцитов и их дифференцировку в плазматические клетки.
Выработка антител (в  том числе ревматоидного фактора) плазматическими клетками приводит к появлению иммунных комплексов с последующей активацией комплемента и образованием анафилатоксинов и факторов хемотаксиса СЗа и С5а. При этом развивается воспалительная реакция, которая морфологически напоминает аллергическую реакцию замедленного типа, но сопровождается накоплением значительно меньшего количества Т-лимфоцитов, секретирующих интерферон ? и другие цитокины.
Пока не установлено, чем вызвана длительная активация  Т-лимфоцитов при ревматоидном артрите - экзогенными антигенами и суперантигенами или измененными собственными белками (коллагеном, иммуноглобулинами или белками теплового шока). Возможно, в этом процессе играет роль активация других типов клеток, например В-лимфоцитов, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр.
Не исключено также, что причиной воспаления, развивающегося при ревматоидном артрите - служат перекрестные реакции Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к чужеродным антигенам (например, антигенам микроорганизмов) с неизмененными антигенами синовиальной оболочки.
Хронический синовит сопровождается выраженными изменениями синовиальной жидкости, скорее характерными для острого воспаления. Образующиеся в ней иммунные комплексы активируют комплемент; при этом выделяются анафилатоксины и факторы хемотаксиса, которые вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию посткапиллярных венул. Таким же действием обладают ИЛ-1, ФНО? и лейкотриен В4, секретируемые макрофагами синовиальной оболочки. Наряду с этим ФНО?, С5а, лейкотриен В4 и ИЛ-8 способствуют выходу нейтрофилов из сосудистого русла в синовиальную жидкость.
Гистамин и другие вазоактивные вещества, высвобождаемые тучными клетками синовиальной оболочки, также стимулируют миграцию нейтрофилов и других клеток в синовиальную жидкость.
Наконец, простагландин  Е2, образующийся в синовиальной оболочке, обладает сосудорасширяющим действием и тоже способствует выходу клеток в зону воспаления. Попадая в синовиальную жидкость, нейтрофилы поглощают иммунные комплексы, что приводит к выбросу свободных радикалов кислорода и других веществ, усиливающих воспалительную реакцию.
Механизм деструкции хряща и кости , развивающейся при ревматоидном артрите - до настоящего времени изучен достаточно плохо. Синовиальная жидкость пораженных суставов содержит множество ферментов, которые могут разрушать хрящ, однако интенсивнее всего хрящ разрушается там, где поверх него разрастается воспаленная синовиальная оболочка. Разрастания синовиальной оболочки образованы грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих фибробластов, многочисленных мелких сосудов и разного количества лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.
Эти разрастания  служат источником коллагеназ, стромелизинов и многих других ферментов, вызывающих повреждение тканей. ИЛ-1 и ФНО? стимулируют синтез коллагеназ и других нейтральных протеаз в клетках грануляционной ткани. Кроме того, эти цитокины могут активировать остеокласты, вызывая тем самым локальную деминерализацию костей.
Возможно, наряду с  цитокинами деминерализацию костей при ревматоидном артрите - запускает секретируемый фибробластами и макрофагами простагландин Е2. Полагают, что непосредственной причиной костных эрозий служит активация остеокластов, которые в большом количестве присутствуют в участках разрушения костей.
Усиленная продукция  провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ФНО? и ИЛ-6 клетками синовиальной оболочки служит одной из причин системных проявлений ревматоидного артрита, таких, как недомогание, утомляемость, повышение уровня белков острой фазы воспаления. Системные проявления ревматоидного артрита уменьшаются при введении моноклональных антител к ФНО?, что подтверждает важную роль этого цитокина в их развитии.
Другие проявления заболевания, например системный васкулит, могут быть обусловлены появлением в крови иммунных комплексов, образующихся в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке.
Поражение суставов при ревматоидном артрите имеет следующие особенности:
характер изменений  в суставах меняется по мере прогрессирования заболевания;
скорость развития этих изменений у разных больных  неодинакова;
поражение суставов на разных этапах болезни может быть обусловлено разными механизмами.
Знание этих закономерностей  играет большую роль в разработке схем лечения ревматоидного артрита.
Клиническая картина  ревматоидного артрита
Начало заболевания
Примерно у 60% больных  ревматоидным артритом - заболевание начинается постепенно, проявляясь утомляемостью, снижением аппетита, слабостью и неспецифическими симптомами поражения опорно-двигательного аппарата в отсутствие явных признаков артрита. Эти симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель или месяцев и часто затрудняют диагностику ревматоидного артрита.
По мере прогрессирования ревматоидного артрита появляются характерные для него симптомы, включая симметричный артрит с поражением суставов кистей, стоп, коленных и лучезапястных суставов.
У 10% пациентов наблюдается  более быстрое развитие полиартрита, часто в сочетании с общими симптомами: лихорадкой, увеличением  лимфоузлов и спленомегалией.
У 30% больных ревматоидным артритом - начальные симптомы заболевания ограничиваются признаками поражения одного или нескольких суставов. Впоследствии поражение суставов обычно приобретает симметричный характер, хотя у некоторых больных оно может оставаться асимметричным.
Поражение суставов
Самое характерное  клиническое проявление ревматоидного артрита – боль в пораженных суставах, усиливающаяся при движении. Боль, припухлость и болезненность при пальпации в начале заболевания могут распространяться и на околосуставные ткани.
Интенсивность боли при ревматоидном артрите зависит от степени поражения сустава, хотя и не всегда соответствует выраженности воспаления.
Часто отмечается скованность  в суставах, наиболее выраженная после  длительного покоя. Считается, что  утренняя скованность продолжительностью более 1 ч почти всегда свидетельствует о ревматоидном артрите и позволяет отличить его от невоспалительного поражения суставов.
Однако по последним  данным, утренняя скованность часто  сопутствует хроническим невоспалительным заболеваниям суставов и поэтому не может служить надежным дифференциально-диагностическим признаком ревматоидного артрита.
У большинства больных  ревматоидным артритом отмечаются общие симптомы:
слабость 
утомляемость 
снижение аппетита
похудание
изредка возникает  высокая лихорадка (до 40°С), хотя повышение  температуры тела более 38°С нехарактерно и свидетельствует о присоединении инфекции
Клинические проявления синовита при ревматоидном артрите включают:
припухлость,
болезненность при  пальпации 
тугоподвижность сустава
часто наблюдается  местное повышение температуры (особенно при поражении крупных суставов), однако покраснение кожи нехарактерно.
Боль в суставе  при ревматоидном артрите обусловлена главным образом раздражением нервных окончаний суставной капсулы, крайне чувствительной к растяжению и сдавлению.
Припухлость сустава  является проявлением увеличения объема синовиальной жидкости, гипертрофии  синовиальной оболочки и утолщения  суставной капсулы.
Тугоподвижность суставов - на ранних стадиях ревматоидного артрита - подвижность суставов ограничена из-за боли. Обычно больной старается держать сустав согнутым, поскольку в этом положении увеличивается объем суставной полости и уменьшается растяжение капсулы. На более поздних стадиях заболевания фиброзный или костный анкилоз и контрактуры приводят к стойкой деформации сустава.
Хотя ревматоидный артрит может протекать с поражением любых суставов, некоторые из них, включая пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые, страдают особенно часто, а дистальные межфаланговые суставы, наоборот, редко.
Почти у всех больных  наблюдается поражение запястий: их тугоподвижность, деформация и синдром запястного канала. Артрит локтевых суставов сопровождается их сгибательной контрактурой, которая может появляться на ранних стадиях болезни.
У многих больных  ревматоидным артритом поражение захватывает коленные суставы. Оно сопровождается гипертрофией синовиальной оболочки, накоплением выпота в суставной полости и часто приводит к слабости связок. При этом в области подколенной ямки может образоваться киста Бейкера, представляющая собой выпячивание синовиальной сумки. При разрыве кисты возникают боль и припухлость в подколенной ямке.
Артрит плюсневых, голеностопных и подтаранных суставов может стать причиной интенсивной боли при ходьбе и деформаций стоп.
Поражение позвоночника при ревматоидном артрите обычно ограничивается верхней частью шейного отдела; поражение поясничного отдела и боль в пояснице нехарактерны. Артрит и бурсит межпозвоночных суставов верхних шейных позвонков могут приводить к подвывиху срединного атлантоосевого сустава, что обычно проявляется лишь болью в затылке, но иногда приводит к сдавлению спинного мозга.
По мере прогрессирования заболевания развиваются характерные  деформации суставов. Они могут быть обусловлены множеством причин:
слабостью поддерживающих околосуставных структур,
растяжением или  повреждением связок, сухожилий и  капсулы сустава,
разрушением хряща,
нарушением характера  приложения мышечного усилия и распределения  нагрузки на пораженный сустав.
Типичные для ревматоидного артрита деформации кисти включают:
1) отклонение ее  в сторону лучевой, а пальцев  - в сторону локтевой кости,  часто с подвывихами проксимальных  фаланг в ладонную сторону  (Z-образная деформация);
2) переразгибание пальцев в проксимальных и компенсаторное сгибание в дистальных межфаланговых суставах (деформация в виде лебединой шеи);
3) сгибание пальцев  в проксимальных и разгибание  в дистальных межфаланговых суставах (палец в положении застегивания пуговицы);
4) переразгибание в межфаланговом и сгибание в пястно-фаланговом суставе большого пальца; при этом палец утрачивает подвижность, и больной не может захватывать мелкие предметы.
Поражение суставов стопы при ревматоидном артрите - обычно приводит к ее вальгусной деформации, подвывиху головок плюсневых костей со смещением их в подошвенную сторону, расширению переднего отдела стопы, вальгусной деформации большого пальца, подвывиху пальцев с их смещением вверх и отклонением в латеральную сторону.
Внесуставные  проявления
Ревматоидный артрит обычно сопровождается множеством внесуставных проявлений.
Ревматоидные узелки
Ревматоидные узелки - появляются у 20 - 30% больных ревматоидным артритом. При гистологическом исследовании в центре узелка обнаруживают зону фибриноидного некроза, содержащую коллагеновые и неколлагеновые волокна и клеточный детрит. Вокруг этой зоны располагаются макрофаги. Наружный слой узелков образован грануляционной тканью. Исследование узелков на ранних стадиях их формирования показало, что в основе этого процесса может лежать очаговый васкулит.
Обычно ревматоидные узелки локализуются в околосуставных тканях, особенно на разгибательной поверхности суставов, и других участках, часто подвергающихся давлению, хотя могут появляться и в иных местах, например в плевре и мозговых оболочках.
Чаще всего узелки располагаются в области локтевого  сустава, ахиллова сухожилия, на разгибательной поверхности предплечья и на затылке.
Они могут иметь  разные размеры и плотность. Обычно узелки не беспокоят больного, однако травмы и инфекции могут приводить  к их изъязвлению.
Слабость  мышц и их атрофия
Наблюдаются при  ревматоидном артрите - часто. Атрофия мышц может развиться в первые недели после начала заболевания и обычно бывает наиболее выражена вблизи пораженных суставов. При биопсии обнаруживают атрофию и некроз белых мышечных волокон, иногда - инфильтраты из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток.
Васкулит
Васкулит, развивающийся при тяжелых формах ревматоидного артрита и высоком титре ревматоидного фактора в сыворотке, может поражать любые органы и ткани. В наиболее тяжелых случаях он может приводить к таким осложнениям, как полинейропатия и множественная мононейропатия, изъязвление и некроз кожи, гангрена пальцев и инфаркты внутренних органов.
Хотя васкулит с обширным поражением органов встречается редко, более легкие его формы распространены довольно широко. Так, единственным проявлением васкулита может быть дистальная сенсорная нейропатия или множественная мононейропатия.
Обычное проявление васкулита кожи - группы коричневых пятнышек на ногтевых ложах, ногтевых валиках и подушечках пальцев. Возможно также появление крупных ишемических язв, особенно на ногах. Описаны случаи васкулита с развитием инфаркта миокарда, поражением легких, толстой кишки, печени, селезенки, поджелудочной железы, лимфоузлов и яичек.
Поражение почек  при ревматоидном васкулите отмечается редко.
Поражение легких и плевры
Это проявление ревматоидного артрита чаще встречается у мужчин и может проявляться плевритом, пневмосклерозом, ревматоидными узелками в плевре и легких, пневмонитом и артериитом.
Плеврит при ревматоидном артрите - обычно протекает бессимптомно и обнаруживается лишь на аутопсии.
Пневмосклероз может  приводить к снижению диффузионной способности легких.
Ревматоидные узелки могут располагаться поодиночке или группами. Сочетание ревматоидных узелков с узловым пневмокониозом известно как синдром Каплана. Узелки могут разрушаться, при этом возможны образование полостей, бронхоплевральных свищей или пневмоторакс.
Редкое осложнение ревматоидного артрита - легочная гипертензия, обусловленная облитерацией сосудов легких.
И, наконец, артрит перстнечерпаловидного  хряща и ревматоидные узелки в гортани могут приводить к обструкции верхних дыхательных путей.
Поражения сердца
Клинические признаки поражения сердца при ревматоидном артрите - наблюдаются редко, однако у половины больных на аутопсии обнаруживают перикардит. И, хотя в большинстве случаев перикардит протекает бессимптомно, иногда он приводит к тампонаде сердца и гибели больного. Кроме того, у некоторых больных развивается хронический констриктивный перикардит.
Неврологические нарушения
Причиной неврологических  нарушений при ревматоидном артрите - могут стать подвывихи срединного атлантоосевого сустава и межпозвоночных суставов средних шейных позвонков.
Кроме того, деформации суставов и разрастание синовиальной оболочки иногда приводят к туннельным нейропатиям в результате сдавления срединного, локтевого нервов, заднего межкостного нерва предплечья или глубокого малоберцового нерва. Нейропатии могут быть обусловлены также васкулитом.
Непосредственные  поражения ЦНС при ревматоидном артрите редки.
Поражение глаз
Поражение глаз отмечается менее чем у 1 % больных. Обычно оно  развивается на поздних сроках заболевания  при наличии ревматоидных узелков и чаще всего проявляется либо легким преходящим эписклеритом, либо склеритом - более выраженным воспалением, которое распространяется на всю толщу склеры.
Поражение склеры, по гистологической картине сходное  с ревматоидными узелками, может привести к ее истончению и перфорации (прободная склеромаляция). У 15-20% больных развивается синдром Шегрена, одним из проявлений которого является сухой кератоконъюнктивит.
Синдром Фелти
- это сочетание  ревматоидного артрита со спленомегалией и нейтропенией и иногда - с анемией и тромбоцитопенией. Обычно Синдром Фелти развивается на поздних сроках заболевания и часто сопровождается резким повышением титра ревматоидного фактора, ревматоидными узелками и другими внесуставными проявлениями ревматоидного артрита.
Иногда развитию синдрома Фелти предшествует стихание симптомов артрита. У больных часто обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, а иногда - снижение уровня комплемента в сыворотке.
Содержание нейтрофилов  в крови обычно не превышает 1500 мкл-1, иногда падая ниже 1000 мкл-1.
При исследовании костного мозга обычно выявляют его умеренную  гиперплазию и снижение числа  зрелых форм нейтрофилов. Возможны ускорение  или замедление гранулоцитопоэза и нарушение созревания нейтрофилов.
Полагают, что одной  из причин снижения числа нейтрофилов  в крови служит спленомегалия. Однако ее обнаруживают не у всех больных, и, кроме того, спленэктомия не всегда приводит к нормализации числа нейтрофилов. Возможно, к развитию нейтропении приводит также краевое стояние нейтрофилов, обусловленное антителами к ним, активацией комплемента и фиксацией на их поверхности иммунных комплексов.
Высокая восприимчивость  к инфекциям, характерная для  синдрома Фелти, обусловлена главным образом снижением числа и нарушением функции нейтрофилов.
Остеопороз
Остеопороз при ревматоидном артрите возникает часто и может усугубляться при лечении глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды, даже в низких дозах, могут вызвать выраженную потерю костной массы, особенно в начале лечения. Остеопения затрагивает не только суставные поверхности костей, но и участки длинных костей, отдаленные от пораженных суставов.
Для ревматоидного артрита характерны умеренное снижение плотности костной ткани и умеренное повышение риска переломов.
По-видимому, потере костной массы способствуют ограничение  подвижности в суставах и выраженное воспаление (особенно на ранних стадиях  заболевания).
Течение ревматоидного артрита и прогноз
Течение ревматоидного артрита разнообразно и непредсказуемо. У большинства больных оно затяжное и волнообразное, с различной степенью деструкции суставов и нарушения их функций.
Ремиссии при ревматоидном артрите - чаще бывают в течение первого года после начала заболевания, но в то же время первые шесть лет поражение суставов прогрессирует гораздо быстрее, чем в дальнейшем, причем особенно быстро - в течение первого года.
Рентгенологические  признаки поражения суставов - через  три года после начала заболевания  можно обнаружить у 70% больных. У  половины из них уже в течение  первого года появляются костные  эрозии, при этом стопы поражаются чаще, чем кисти. Несмотря на то что прогрессирование деструкции суставов со временем замедляется, их функция, нарушенная уже в начале болезни, продолжает быстро ухудшаться. В результате лишь менее чем у 20% больных через 10 - 12 лет отсутствуют деформации суставов и полностью сохраняется трудоспособность.
Течение заболевания  определяется разными факторами. О  неблагоприятном прогнозе свидетельствует  и продолжительность обострения более года.
Риск тяжелого течения  ревматоидного артрита с деструкцией суставов и потерей трудоспособности повышается при:
воспалении более чем 20 суставов,
значительном повышении СОЭ,
выявлении костных эрозий при первом обращении,
наличии ревматоидных узелков,
высоком титре ревматоидного фактора, С-реактивного белка и гаптоглобина в сыворотке,
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.