Здесь можно найти учебные материалы, которые помогут вам в написании курсовых работ, дипломов, контрольных работ и рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

 

Повышение оригинальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Результат поиска


Наименование:


реферат Обмен этилового спирта в организме человека

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 08.05.2012. Год: 2011. Страниц: 4. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):



Содержание:
Физические свойства, получение, применение этилового спирта……….3
Всасывание алкоголя………..4
Метаболизм этилового спирта……….…………..6
Метаболизм и токсичность ацетальдегида……………….…..8
Изменение клеток мозга………...13
Острое и хроническое отравление этиловым спиртом………...14
Список литературы……………16










Физические свойства, получение, применение этилового спирта.
Этиловый спирт С2Н5ОН— бесцветная, летучая жидкость с характерным запахом, жгучая на вкус. Обладает плотностью 0,813—0,816, температура кипения 77—77,5 °С. Этиловый спирт горит синеватым пламенем, смешивается во всех соотношениях с водой, диэтиловым эфиром и многими другими органическими растворителями, перегоняется с водяным паром. Вследствие высокой гигроскопичности максимальная концентрация не более 96%.
Этиловый спирт получают путем брожения крахмалсодержащих продуктов (зерно, картофель), фруктов, сахара и т. д.
С6Н12О6 -> 2СО2 + 2С2Н5ОН + 2АТФ
Полученный брожением этиловый спирт отгоняют и получают спирт-сырец, который очищают путем ректификации. Спирт-сырец и самогон, изготовленные в домашних условиях, содержат некоторое количество сивушных масел. Сивушные масла относительно медленно метаболизируются в организме. Поэтому продолжительность действия их на организм большая, чем этилового спирта.
Этиловый спирт широко используется в промышленности как растворитель и исходный продукт для получения многих химических соединений. Этот спирт используется в медицине как дезинфицирующее средство, а также как растворитель фармацевтических препаратов, экстрактов и настоек.
Этанол является противоядием при отравлении некоторыми токсичными спиртами, такими как метанол и этиленгликоль. Его действие обусловлено тем, что фермент алкогольдегидрогеназ предпочтительно метаболизирует именно этанол, а не другие спирты, благодаря чему при приёме этанола уменьшается количество токсичных метаболитов метанола (формальдегида и муравьиной кислоты) или этиленгликоля (щавелевой кислоты).
Всасывание алкоголя.
Этиловый спирт может поступать в организм несколькими путями: при приеме внутрь, при внутривенном введении, а также через легкие в виде паров с вдыхаемым воздухом.
Всасывание этанола начинается мгновенно после контакта со слизистыми оболочками, так как малые размеры элементарно устроенной молекулы этилового спирта исключают необходимость предварительного “дробления” ее на составляющие. Выяснено, что при приеме внутрь в полости рта усваивается от 1 до 5% поступившего в организм спирта (в пересчете на 100% алкоголь), ориентировочно 20% всасывается в желудке, оставшаяся часть этанола поступает в кровь из кишечника.
Конечно, эта схема условна, и реальное усвоение спирта зависит от множества факторов. Так, например, напитки с высоким содержанием алкоголя (от 30 и выше объемных процентов спирта) обладают водоотнимающим и дубящим воздействием на слизистую оболочку желудка. У человека, не привыкшего к спиртному, происходит замедление всасывания за счет преходящего паралича желудочных сокращений и ограничения площади всасывания - скорость эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и, далее, в кишечник снижается. Опьянение развивается медленно, и человек, не имеющий опыта употребления спиртного, способен незаметно употребить дозу, гарантирующую тяжелейшее алкогольное отравление и даже смерть.
У плотно поевшего или хорошо закусившего человека характер опьянения существенно меняется. Известно, что под обильную и жирную закуску можно выпить большее количество спиртных напитков, чем на голодный желудок. Максимально замедляют всасывание этанола такие продукты, как картофель, мясо (свинина и баранина) или иные продукты, приготовленные с использованием растительных и животных жиров. Происходит это явление в силу того, что значительная часть этанола абсорбируется белками и клетчаткой, растворяется в пищевом жире и, будучи равномерно распределена в объеме пищи, некоторое время не имеет контакта со слизистыми оболочками желудочного-кишечног тракта.
Далее, пища равномерными порциями поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку и кишечник, где абсорбированный этанол последовательно высвобождается и всасывается в кровь. Здесь отсутствует фаза рефлекторного замедления всасывания спирта - скорость его “поступления” в кровоток в значительной степени определяется количеством съеденной пищи.
Заметим, что сода, содержащаяся в лимонадах, освежающих напитках и в щелочных минеральных водах, при контакте с кислым содержимым желудка выделяет большое количество пузырьков углекислого газа, раздражающего слизистые оболочки и усиливающего всасывание этилового спирта. Известно, что шампанское, смешанное с водкой или коньяком, обладает коварным опьяняющим действием именно из-за этого эффекта.
Распределение в организме.
Этиловый спирт неравномерно распределяется в тканях и биологических жидкостях организма. Это зависит от количества воды в органе или биологической жидкости. Количественное содержание этилового спирта прямо пропорционально количеству воды и обратно пропорционально количеству жировой ткани в органе. В организме содержится около 65 % воды от общей массы тела. Из этого количества 75— 85 % воды содержится в цельной крови. Учитывая большой объем крови в организме, в ней накапливается значительно большее количество этилового спирта, чем в других органах и тканях.

Метаболизм этилового спирта.
Часть этилового спирта (2—10 %) выделяется из организма в неизмененном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, потом, слюной, калом и т. д. Остальное количество этого спирта подвергается метаболизму.
Катаболизм этилового спирта осуществляется главным образом в печени. Здесь окисляется от 75% до 98% введённого в организм этанола.
Окисление алкоголя — сложный биохимический процесс, в который вовлекаются основные метаболические процессы клетки. Превращение этанола в печени осуществляется тремя путями с образованием токсического метаболита — ацетальдегида.

Рис. Метаболизм этанола.

Окисление этанола NAD-зависимой алкогольдегидрогена ой.
Основную роль в метаболизме этанола играет цинксодержащий NAD+-зависимый фермент — алкогольдегидрогеназ , локализующаяся в основном в цитозоле и митохондриях печени (95%). В ходе реакции происходит дегидрирование этанола, образуются ацетальдегид и восстановленный кофермент NADH.
Алкогольдегидрогеназ катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD+ в клетке.
С2Н5ОН + NAD+ ->СН3СНО + NADH + Н+.
Фермент алкогольдегидрогена а — димер, состоящий из идентичных или близких по первичной структуре полипептидных цепей, кодируемых аллелями одного гена. Существуют 3 изоформы алкогольдегидрогена ы (АДГ): АДГ,, АДГ2, АДГ3, различающиеся по строению протомеров, локализации и активности. Для европейцев характерно присутствие изоформ АДГ, и АДГ3. У некоторых восточных народов преобладает изоформа АДГ2, характеризующаяся высокой активностью, это может быть причиной их повышенной чувствительности к алкоголю. При хроническом алкоголизме количество фермента в печени не увеличивается, т.е. он не является индуцируемым ферментом.
Окисление этанола при участии цитохром Р450-зависимой микросомальной этанолокисляющей системы.
Цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС) локализована в мембране гладкого эндоплазматического ретикулума гепатоцитов. Микросомальная этанолокисляющая система играет незначительную роль в метаболизме небольших количеств алкоголя, но индуцируется этанолом, другими спиртами, лекарствами типа барбитуратов и приобретает существенное значение при злоупотреблении этими веществами. Этот путь окисления этанола происходит при участии одной из изоформ Р450 — изофермента Р450 II Е. При хроническом алкоголизме окисление этанола ускоряется на 50-70% за счёт гипертрофии эндоплазматического ретикулума и индукции цитохрома Р450 II Е.
С2Н5ОН + NADPH + Н+ + 02 -> СН3СНО + NADP+ + 2 Н20.
Кроме основной реакции, цитохром Р450 катализирует образование активных форм кислорода (0, Н202), которые стимулируют ПОЛ в печени и других органах.
Окисление этанола каталазой.
Второстепенную роль в окислении этанола играет каталаза, находящаяся в пероксисомах цитоплазмы и митохондрий клеток печени. Этот фермент расщепляет примерно 2% этанола, но при этом утилизирует пероксид водорода.
СН2СН2ОН + Н202 -> СН3СНО +2 Н20.

Метаболизм и токсичность ацетальдегида.
Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, окисляется до уксусной кислоты двумя ферментами: FAD-зависимой альдегидоксидазой и NAD+-зависимой ацетальдегиддегидрог назой (АлДГ).
СН3СНО + О2 + Н2О ->СН3СООН +Н2О2.
Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента альдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота, пероксид водорода и другие активные формы кислорода, что приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Другой фермент ацетальдегиддегидроге аза (АлДГ) окисляет субстрат при участии кофермента NAD+.
СН3СНО + Н20 + NAD+ -> СН3СООН + NADH + Н+.
Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-КоА-синтетаз . Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-КоА, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации оксалоацетата в митохондриях гепатоцитов, может «сгорать» в ЦТК, идти на синтез жирных кислот или кетоновых тел.

Рис. Метаболизм ацетальдегида.
В разных тканях организма человека встречаются полиморфные варианты АлДГ. Они характеризуются широкой субстратной специфичностью, разным распределением по клеткам тканей (почки, эпителий, слизистая оболочка желудка и кишечника) и в компартментах клетки. Например, изоформа АлДГ, локализованная в митохондриях гепатоцитов, обладает более высоким сродством к ацетальдегиду, чем цитозольная форма фермента.
Ферменты, участвующие в окислении этанола, — алкогольдегидрогеназ и АлДГ по разному распределены: в цитозоле — 80%/20% и митохондриях — 20%/80%. При поступлении больших доз алкоголя (более 2 г/кг) из-за разных скоростей окисления этанола и ацетальдегида в цитозоле резко повышается концентрация последнего. Ацетальдегид — очень реакционно-способное соединение; он неферментативно может ацетилировать SH-, NH2-группы белков и других соединений в клетке и нарушать их функции. В модифицированных (ацетилированных) белках могут возникать «сшивки», нехарактерные для нативной структуры (например, в белках межклеточного матрикса — эластине и коллагене, некоторых белках хроматина и липопротеинов, формирующихся в печени). Ацетилирование ядерных, цитоплазматических ферментов и структурных белков приводит к снижению синтеза экспортируемых печенью в кровь белков, например альбумина, который, удерживая Na+, поддерживает коллоидно-осмотическо давление, а также участвует в транспорте многих гидрофобных веществ в крови. Нарушение функций альбумина в сочетании с повреждающим действием ацетальдегида на мембраны сопровождается поступлением в клетки по градиенту концентрации ионов натрия и воды, происходит осмотическое набухание этих клеток и нарушение их функций.
Активное окисление этанола и ацетальдегида приводит к увеличению отношения NADH/ NAD+, что снижает активность NAD+-зависимых ферментов в цитозоле и менее значительно в митохондриях.
Равновесие следующей реакции смещается вправо:
Дигидроксиацетонфосф т + NADH + Н+ <-> Глицерол-3-фосфат + +NAD+,
Пируват + NADH + Н+ <-> Лактат +NAD+.
Восстановление дигидроксиацетонфос ата, промежуточного метаболита гликолиза и глюконеогенеза, приводит к снижению скорости глюконеогенеза. Образование глицерол-3-фос-фата повышает вероятность синтеза жира в печени. Увеличение концентрации NADH по сравнению с NAD+ (NADH>NAD+) замедляет реакцию окисления лактата, увеличивается соотношение лактат/пируват и ещё больше снижается скорость глюконеогенеза. В крови возрастает концентрация лактата, это приводит к гиперлактацидемии и лактоацидозу.
NADH окисляется ферментом дыхательной цепи NADH-дегидрогеназой Возникновение трансмембранного электрического потенциала на внутренней митохондриальной мембране не приводит к синтезу АТФ в полном объёме. Этому препятствует нарушение структуры внутренней мембраны митохондрий, вызванное мембранотропным действием этилового спирта и повреждающим действием ацетальдегида на мембраны.
Можно сказать, что ацетальдегид опосредованно активирует ПОЛ, так как связывая SH-группы глутатиона, он снижает количество активного (восстановленного) глутатиона в клетке, который необходим для функционирования фермента глутатионпероксидазы (см. раздел 8), участвующего в катаболизме Н202. Накопление свободных радикалов приводит к активации ПОЛ мембран и нарушению структуры липид-ного бислоя.
На начальных стадиях алкоголизма окисление ацетил-КоА в ЦТК — основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-КоА в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот. Этот процесс, помимо АТФ, требует участия NADPH, который образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном цикле. Из жирных кислот и глицерол-3-фосфата образуются ТАГ, которые в составе ЛПОНП секретируются в кровь. Повышенная продукция ЛПОНП печенью приводит к гипертриацилглицерол мии. При хроническом алкоголизме снижение синтеза фосфолипидов и белков в печени, в том числе и апобелков, участвующих в формировании ЛПОНП, вызывает внутриклеточное накопление ТАГ и ожирение печени.
Однако в период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-КоА, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-КоА идёт на синтез кетоновых тел, которые выходят в кровь. Повышение в крови концентрации лактата, ацетоуксусной кислоты и (3-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации.
Как уже было сказано ранее, реакция образования ацетальдегида из этанола протекает под действием алкогольдегидрогеназ . Поэтому при повышении концентрации ацетальдегида и NADH в клетках печени направление реакции меняется — образуется этанол. Этанол — мембранотропное соединение, он растворяется в липидном бислое мембран и нарушает их функции. Это негативно отражается на трансмембранном переносе веществ, межклеточных контактах, взаимодействиях рецепторов клетки с сигнальными молекулами. Этанол может проходить через мембраны в межклеточное пространство и кровь и далее в любую клетку организма.
Изменение клеток мозга.
Спирт, подобно другим наркотикам, раньше всего оказывает влияние на центральную нервную систему, вызывая ослабление процесса торможения. Таким образом, под влиянием алкоголя проявляется преобладание процессов возбуждения над процессами торможения. Он действует на разные отделы ЦНС в той же последовательности, что и прочие наркотики. Выделяют три периода действия спирта:
Возбуждение->нарк з->паралич
При этом спирт вызывает длительный и ярко выраженный период возбуждения, а период наркоза сразу переходит в период паралича.
В больших дозах этиловый спирт вызывает угнетение функций как спинного, так и продолговатого мозга. При этом под его влиянием может наступить смерть в результате паралича дыхательного центра.

Рис. Наркотические эффекты этанола.
Острое и хроническое отравление этиловым спиртом.
В последнее десятилетие острые отравления этиловым спиртом занимают первое место (около 60%) среди отравлений токсическими веществами. Алкоголь не только вызывает острые отравления, но и способствует скоропостижной смерти от других заболеваний (прежде всего, от заболеваний сердечно-сосудистой системы).
Степень токсичности этилового спирта зависи
и т.д.................


Смотреть работу подробнее



Скачать работу


Скачать работу с онлайн повышением оригинальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.