На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


реферат Сестринский процесс при Анемии

Информация:

Тип работы: реферат. Добавлен: 08.05.2012. Сдан: 2011. Страниц: 9. Уникальность по antiplagiat.ru: < 30%

Описание (план):


Содержание 

    Введение
    Хроническая железодефицитная анемия
    Гемолитическая анемия и ее лечение
    Анемия желудка
    Прием витаминов при анемии
    Лечебное питание при железодефицитной анемии
    Серповидноклеточная анемия
    Анемия гипохромная:симтомы и лечение.
    Список литературы
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Введение 

     При всех видах анемии могут быть следующие  общие цели сестринского вмешательства: знание пациентом причин своего заболевания; прием пациентом лекарственной  терапии по назначению врача; питание, адекватное заболеванию; профилактика пролежней, травм (падений, ожогов и  т.д.); профилактика инфицирования, уменьшение депрессии.
     В рамках сестринских вмешательств медсестре  следует провести с пациентом  и/или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска  развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам  рационального питания, приема лекарственных  препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим  физической активности. Необходимо обучить  пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия  по профилактике травматизма (объяснить  пациенту необходимость ношения  обуви без каблуков с закрытыми  пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     Хроническая железодефицитная анемия 

     Анемия  – уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением  его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний  и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов  в единице объема крови [1].
     Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся  анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи – мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.
Обмен железа
     У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) – 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах – 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.
     Основная  масса железа пищи представлена как  его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде  закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов – они удерживают его в растворимой форме – аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.
     Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок – мобилферрин – образует комплексы с интегрином, которые “складируют” железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.
     Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается  из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.
     Железо  гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.
     У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы – трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин – 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать – это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови – не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию – 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.
Диагноз
Лабораторные  признаки
     Перед исследованием обмена железа обязательно  исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной  крови (с пределами отклонений в  полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин – 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин – 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин – 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин – 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр – один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин – 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин – 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.
Клинические проявления
     Мышечная  слабость, нарушения вкуса и обоняния – желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые  овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать  обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление “заед” в углах рта, тусклый цвет волос и их “сечение”, затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи – вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен – выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей – они в форме ложек – койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, – кардиопатии с недостаточностью кровообращения.
     Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда – кровопотери, и  желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило  – анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин –  менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации  – вторая по частоте причина малокровия, а у женщин – первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии – болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы – известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, “слепые” петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки – обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих – мужчин – геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.
     Еще одна причина малокровия – проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько  причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это – хлороз, “бледная немочь”. Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.
Лечение
     Основные  положения: хроническая железодефицитная анемия
     1) никогда не требуется переливаний  эритроцитов;
     2) практически никогда не нужно  парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);
     3) нет необходимости ничего добавлять  к препаратам железа внутрь  – ни витаминов в инъекциях,  ни соляной кислоты, ни глюкозы  внутривенно, ни “стимуляторов  кроветворения”, ни пищевых добавок;
     4) лечение проводится только длительным  приемом препаратов двухвалентного  железа внутрь в умеренных  дозах, причем существенный прирост  гемоглобина, в отличие от улучшения  самочувствия, будет не скорым  – через 4-6 недель
     Обычно  назначается любой препарат двухвалентного железа – чаще это сульфат железа – лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней  лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи – одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.
     При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.
     Беременным  с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина  и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и  не требует лечения) назначается  средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления  грудью, если у ребенка не возникнет  диаррея, что обычно случается редко.
     Практика  срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии  беременности, назначения переливаний  эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы – порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.
     Профилактика  железодефицитных анемий сводится к  полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства – причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных – алиментарный. 

     Гемолитическая  анемия и ее лечение 

Что такое гемолитическая анемия?
Гемолитической  называют любую анемию, при которой  разрушение красных клеток крови (эритроцитов) происходит быстрее, чем их наработка  костным мозгом. Процесс разрушения эритроцитов называется гемолизом.
Гемолиз может происходить как непосредственно  в сосудистом русле (внеклеточный ), так и в печени, селезенке, костном мозге (внутриклеточный)
 Виды  гемолитических анемий
 В  ряде случаев, гемолиз эритроцитов  происходит из-за какого-нибудь  генетического дефекта самих  красных клеток. Возникающие в  результате этого анемии, как  правило, бывают врожденными . Врожденную гемолитическую анемию можно заподозрить при длительно существующем снижении гемоглобина (с раннего детства), обычно плохо поддающимся коррекции, повторяющимся с ранних лет жизни эпизодам желтухи, наличии больных родственников и т.д.
Основные  виды врожденных гемолитических анемий связаны:
• с  дефектом клеточной оболочки – мембраны эритроцитов (наследственный сфероцитоз )
• нарушениями  внутриклеточных ферментов эритроцитов (гемолитические анемии при ферментопатиях )
• аномальным строением гемоглобина (талассемия, Серповидноклеточная анемия)
 другие  виды можно отнести к приобретенным,  когда эритроциты, в большинстве  случаев, производятся совершенно  здоровыми, но разрушаются по причинам, связанных с определенным заболеванием или воздействием на организм. Для этих анемий также характерно их возникновение во взрослом возрасте
     Основные  виды приобретенных гемолитических анемий следующие
• Иммунные формы гемолитической анемии (аллоиммунная и аутоиммунная гемолитическая анемия )
• Неиммунные гемолитические анемии (вызванные инфекциями, опухолями, приемом определенных лекарственных препаратов, разрушением эритроцитов в увеличенной селезенке, пароксизмальная ночная гемоглобинурия)
Некоторые виды приобретенных гемолитических анемий носят временный характер, другие – переходят в хроническую  форму.
Симптомы  гемолитической анемии
Ниже  приведены основные симптомы гемолитической анемии (разумеется, могут различаться  у каждого пациента):
Бледность, желтушность кожных покровов, слизистых  оболочек полости рта, глаз
Потемнение  мочи
Повышенное  число сердечных сокращений (тахикардия)
Слабость, утомляемость, головокружение, одышка
Увеличение  печени, селезенки
Повышение температуры тела
Симптомы  анемии зачастую напоминают симптомы других заболеваний крови и не только крови. Поэтому, обращаясь к  врачу крайне необходимо сообщать о всех нарушениях самочувствия, которые Вы испытываете.
Диагностика гемолитической анемии
Гемолитическая  анемия может быть заподозрена при  медицинском осмотре и обычном  клиническом анализе крови.
Однако  для точного установления диагноза, необходимо проведение ряда специфических  тестов, характерных для разных видов  гемолитических анемий и перечисленных  в соответствующих разделах. Обязательно  проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости для  определения размеров печени и селезенки.
Лечение гемолитической анемии
Возможно  только после установления точного  диагноза!
Очень часто терапия гемолитической анемии достаточно сложна и не всегда эффективна. К методам терапии относится  лекарственная терапия, поддерживающее лечение, подробно рассмотренное в  специальных подразделах. Одним  из видов лечения является спленэктомия – хирургическое удаление селезенки, как одного из основных органов, где происходит разрушение эритроцитов. 

Анемия  желудка 

Что представляет собой  анемия?
Анемии  представляют собой заболевания, характеризующиеся  снижением содержания эритроцитов  и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме.
Какие виды, анемий выделяют в зависимости  от происхождения?
В зависимости  от происхождения выделяют: 1) постгеморрагические  анемии, возникающие вследствие кровопо-терь (острых или хронических); 2) анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровообразования; 3) анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемоли-тические).
Какие виды анемий выделяют в зависимости  от степени насыщения эритроцитов  гемоглобином?
Анемии  также часто классифицируют по степени  насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.
Что представляет собой  острая постгеморрагическая  анемия?
Острая  постгеморрагическая анемия чаще всего  бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (например, при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и  другими источниками крово-потери.
Какие анемии протекают хронически?
Из хронически протекающих анемий наиболее распространенными  являются железодефицитные и В12-дефицитные анемии.
Железодефицитные  анемии относятся к группе гипо-хромных анемий и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6—0,8 и ниже. При этом также уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз).
В12-дефицитная анемия (анемия Аддисона—Бирме-ра) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразования, и связана с недостатком поступления в организм витамина В12. Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства методов ее лечения часто наступала смерть больных.
Какие факторы приводят к развитию железоде-фицитных анемий?
К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т. д.). Повторные беременности, если они возникают с короткими  интервалами, также в ряде случаев  приводят к дефициту железа. Более  редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения  всасывания железа дефицит железа в  пище.
Какие факторы приводят к развитию В дефицитной анемии?
Основной  причиной развития В12-дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина  и так называемого внутреннего  фактора Кастла — гликопротеина (гастромукопротеина), секре-тируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В12. Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут в свою очередь быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения (выработка антител к об-кладочным клеткам). Другими, более редкими причинами возникновения В12-дефицитной анемии являются нарушения его всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В12, обширные хирургические операции на желудке и тонкой кишке.
Какие изменения в крови наблюдаются  при B12-дефицитной анемии?
В связи  с дефицитом витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном  мозге. Содержание гемоглобина снижается  в меньшей степени, так что  цветовой показатель повышается до 1,2—1,5 (таким образом, анемия является гиперхромной). При этом увеличиваются также размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитозХ
Как осуществляется уход за кожными покровами и полостью рта больного?
Большое значение имеет уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко  отмечаются сухость и трещины  кожных покровов, наблюдаются изменения  ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.
Большое внимание следует уделять уходу  за полостью рта, поскольку при анемиях  часто возникают трещины в  углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости  рта (стоматит), отмечаются боли в языке  и явления его воспаления (глоссит).
Какие особенности ухода связаны с  изменением терморегуляции и температурной  чувствительности у больных анемиями?
Нужно регулярно измерять температуру  тела, которая у больных с В12-дефицитной анемией может повышаться в период обострений заболевания.
У пациентов, страдающих анемией Аддисона—Бир-мера, кроме того, часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы: нарушается болевая чувствительность, они перестают также отличать горячее от холодного. В связи с этим требуется большая осторожность при подаче больным грелки, применении других тепловых процедур. В противном случае у пациентов могут возникнуть тяжелые ожоги, У больных с анемией Аддисона—Бирмера встречаются и нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда приводит к непроизвольному мочеиспусканию и недержанию мочи.
Какое значение имеет наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы больных?
Особое  внимание при уходе за больными с  анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно осуществлять контроль за частотой пульса и уровнем артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией.
Какие изменения вкуса могут отмечаться у больных с. анемиями?
При лечении  больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания. При этом следует иметь в виду, что, например, у больных с железоде-фицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охотно едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и другие несъедобные вещества. 

Прием витаминов при  анемии 

Что это?
Когда содержание красных кровяных клеток (эритроцитов) в крови падает ниже нормы, говорят, что это анемия. Вы жалуетесь, что легко устаете, что  частота сокращений сердца ускорена или что сердце бьется с перебоями  и у вас возникает одышка, вы пыхтите и задыхаетесь, когда  поднимаетесь по ступенькам, идете  пешком или каким-либо другим способом напрягаете себя. Причина снижения числа эритроцитов может заключаться в том, что они теряются в результате кровопотери, могут быть повреждены или разрушены, или в том, что организм не производит их в достаточном количестве. Несмотря на то что существует множество типов анемии, в основе всех этих разновидностей лежат особенности питания, в котором не хватает железа, фолиевой кислоты или витамина В12, а может быть, и всего этого одновременно. Давайте посмотрим” какие питательные добавки могут помочь при различных видах анемии.
  Что помогает?
Дефицит фолиевой кислоты непременно приводит к такой форме анемии, при которой вырабатываются более крупные красные кровяные тельца, но в небольшом количестве (так называемая мегалобластная анемия). Лечение восстанавливает как нормальную величину эритроцитов, так и их количество. Добавление фолиевой кислоты в пищу может также приносить пользу тем людям, которые страдают от серповидно-клеточной анемии (наследственная форма анемии, распространенная, по-видимому, в первую очередь среди чернокожего населения) и даже от апластической (или гипопластической) анемии (состояние, угрожающее жизни, при котором ткань, производящая эритроциты – костный мозг, – прекращает свою работу). Рекомендации: принимайте 2-5 мг ежедневно. Если вам в это же время назначили витамин В12, то обратите внимание на то, что, если вы принимаете фолиевую кислоту, вы должны обязательно попросить лечащего врача последить за уровнем ее у вас в крови. Поскольку оба эти вещества могут быть причиной одинаковых видов анемий, дефицит одного может маскировать дефицит другого.
Дефицит рибофлавина может приводить  к анемии, при которой количество эритроцитов недостаточно, но они  нормального размера, формы и  цвета. Рекомендации: начните с дозы в 20-30 мг в день. После трех-шести  недель попросите лечащего врача  назначить повторный анализ для  контроля количества эритроцитов. Если в течение шести недель прием  рибофлавина не дал никаких результатов, следует искать другую причину анемии.
Дефицит тиамина может вызвать анемию с малым числом крупных эритроцитов. Назначение тиамина для вос-полнения его дефицита приводит к излечению этого типа анемии. Если анемия с крупными кровяными клетками не поддается лечению витамином В12 или фолиевой кислотой, причиной этого может быть нехватка тиамина. Рекомендации: принимайте 20 мг тиамина ежедневно три-шесть недель и затем снова сдайте анализ крови на количество эритроцитов.
Среди многих нарушений здоровья, происходящих из-за дефицита витамина А, наиболее ранние изменения включают проблемы с выработкой гемоглобина (железосодержащий пигмент красных кровяных клеток, переносчик кислорода). При недостатке гемоглобина организм не может вырабатывать эритроциты нормальных размеров и в нормальных количествах, и в результате этого процесса в конце концов возникает анемия. Рекомен-дации: принимайте 10 000 ME витамина А или 25 000 ME бета-каротина ежедневно в течение трех-шести недель. В то же время попросите лечащего врача повторить анализ крови на количество эритроцитов, чтобы определить, есть ли улучшение.
Дефицит витамина В6 может иногда приводить к анемии, характеризуемой мелкими, бледными красными кровяными тельцами, очень похожими на те, которые мы видим у людей с дефицитом железа. Прием витамина В6 облегчает состояние людей с этой формой анемии. На некоторых больных серповидно-клеточной анемией ежедневный прием витамина В6 действует благоприятно (ослабевает тяжелое лихорадочное состояние и улучшается формула крови). Рекомендации: 50-100 мг витамина В6 ежедневно.
и т.д.................


Перейти к полному тексту работы


Скачать работу с онлайн повышением уникальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru


Смотреть полный текст работы бесплатно


Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.