На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Лекции Роль ЦНС и эндокринной системы в формировании реактивности и резистентности. Стадии, механизмы проявления стресса, его биологическая значимость. Определение, классификация шока, отличия от коллапса. Особенности проявлений и патогенез отдельных видов шока.

Информация:

Тип работы: Лекции. Предмет: Медицина. Добавлен: 13.04.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):



Реферат на тему:
ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ
1. Роль ЦНС и эндокринной системы в формировании реактивности и резистентности. Концепция «стресс» Г. Селье
Стресс (общий адаптационный синдром) - совокупность стереотипных ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Стресс - неспецифичная стандартная реакция на действие всех раздражителей.
Значение стресса: направлен на поддержание гомеостаза организма в изменившихся условиях окружающей среды.
Конкретнее: направлен на поддержание «жестких констант» организма в изменившихся условиях окружающей среды.
«Жесткие константы»: АД, ЧД, концентрация сахара в крови, ОЦК, уровень гистамина в крови и т.д.
Участие ЦНС: в реализации стресс-реакции принимает участие симпатический отдел НС + эндокринная система. Это доказано У. Кенноном и Л.А. Орбели в 1935 году.
Стрессоры: так называют любые воздействия, вызывающие реакцию «стресс».
Ганс Селье:
1) изучил и объяснил течение реакции «стресс»;
2) показал, что на любое воздействие на организм развиваются различные ответные реакции. Они могут быть специфические и неспецифические. Специфические - зависят от природы повреждающего фактора. Неспецифические - общие для любого повреждения, развиваются всегда и не зависят от особенностей повреждающего агента. Стресс - это совокупность именно неспецифических реакций на повреждение, следовательно, стресс развивается при любом повреждении.
3) подробно изучил и показал значение эндокринной системы в развитии стресс-реакции, а именно ее гипофизарно-надпочечниковой части.
Итак, в реализации стресс-реакции участвует симпатический отдел НС и гипофизарно-надпочечниковый отдел эндокринной системы.

Стадии стресса:

I-я стадия - «реакция тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов > уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов.

II-я стадия - стадия резистентности - гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов > поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант».

III-я стадия - стадия истощения - эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма. Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма.

Дистресс («болезни адаптации»): это возникновение патологических изменений в организме в условиях течения общего адаптационного синдрома.

Другими словами: если ответная реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения, которые Г. Селье называл «дистрессом».

Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита организма будет угнетаться, а не стимулироваться > возможно развитие инфекции.

2. Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация

Шок - остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате - тяжелое нарушение функций организма.

Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:

1) различные варианты травм - разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;

2) массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);

3) переливание большого объема несовместимой крови;

4) попадание в организм аллергенов;

5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).

Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:

1) переохлаждение и перегревание организма;

2) длительное голодание;

3) нервное и психическое перевозбуждение;

4) гиперреактивность организма;

5) хронически протекающие тяжелые болезни.

Классификация:

А) в соответствии с причинным фактором:

= геморрагический;

= травматический;

= ожоговый;

= кардиогенный;

= анафилактический;

= гемотрансфузионный;

= септический и другие.

Б) по степени тяжести:

= шок I степени (легкий);

= шок II степени (средний);

= шок III степени (тяжелый).

Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии - эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса - двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний).

Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов - поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает:

= распространенное возбуждение нейронов;

= увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния;

= выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез;

Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.

Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены - тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови;

2) функции дыхания - усилены: тахипноэ;

3) клеточный состав крови - может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо;

4) свертывание крови - увеличивается;

5) состояние микроциркуляции - в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;
6) сознание - сохранено;
7) психическая сфера - нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.
Торпидная стадия. В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем.
Характерно:
= распространенное угнетение активности нейронов;
= сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях.
Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются - брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови;
2) функции дыхания угнетаются - брадипноэ;
3) состояние микроциркуляции - прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;
4) сознание - полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано;
5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти.
В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс - это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство).
Отличия:
1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем - как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.
2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии - эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем - истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.
3. Звенья патогенеза шока
Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.
Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.
Гиповолемия:
1. Уменьшение ОЦК: гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу.
2. Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей.
3. Изменение активности барорецепторов сосудов.
4. Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм - образование и выброс катехоламинов, затем эффект - спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости.
5. Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный.
6. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек > образование ренина > образование ангиотензина > усиленная выработка альдостерона и АДГ > задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК.
7. Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости > образование вазодилататоров > расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок > выпотевание жидкой части крови в ткани > повторное снижение ОЦК.
8. Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза.
Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца.
Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением.

Болевое раздражение:

Болевые сигналы активируют САС и возникает вегетативный компонент болевой реакции: = тахикардия;
= артериальная гипертензия;
= тахипноэ;
= перераспределение крови в отдельные группы мышц;
= гипергликемия.
Болевой компонент сначала стимулирует активность нервных центров, затем массивная болевая импульсация ведет к их истощению и срыву защитных механизмов.
Боль - важнейшее звено патогенеза при шоках: а) травматическом; б) ожоговом; в) кардиогенном.
Токсемия - как обязательный компонент патогенеза шока.
Токсемия - обязательный участник патогенеза шока любой этиологии. Но первостепенное значение приобретает при септическом и инфекционно-токсическом шоке.
Природа токсических веществ при шоке:
1. Многочисленные биологически активные вещества (например, гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины), которые в избытке оказывают не полезное, а токсическое действие.
2. Денатурированные белки и продукты их гидролиза.
3. Лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток.
4. Токсичные продукты кишечника.
5. Микроорганизмы и их токсины.
6. Метаболиты, образующиеся в клетках вследствие нарушений обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, ионы калия и др.

Нарушения микроциркуляции:

Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректильную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, органах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органов). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возникает одновременно и в результате централизации кровообращения. Последствия:
= ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, кожи;
= образование вазодилататоров;
= расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок.
Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чрезвычайно важное патогенетическое значение:
1. Жидкая часть плазмы выпотевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК.
2. Выход плазмы из сосудов ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости. Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция.
3. Расширение микрососудов и тран и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.