На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Реферат Проблема озены, как заболевания. Взгляды врачей на этиологию озены. Различные фазы и стадии развития заболевания. Атрофия слизистых оболочек полости носа. Бактериологический и серологический методы диагностики. Общая патогенетическая терапия озены.

Информация:

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 25.03.2009. Сдан: 2009. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
ОЗЕНА
ВВЕДЕНИЕ

Проблема озены, как заболевания, уже не один век стоит перед учеными многих стран мира. Первые сведения об озене встречаются еще в древнейших трактатах египетских и индийских врачей XV-VI вв. до нашей эры. Описания важнейших симптомов заболевания встречаются в трудах Галена, Цельсия, Плиния, Авиценны, Парацельса и других виднейших врачей древности. Названия «озена» или «зловонный насморк» (ozaena, rhinitis faetida) происходит от названия рыбы -- мускусного спрута, голова которой издает подобный неприятный запах.
Тем не менее, как самостоятельное заболевание верхних дыхательных путей его стали рассматривать только с XIX в. Дело в том, что до тех пор озену связывали с другими, доминирующими в то время заболеваниями, такими как сифилис, лепра, туберкулез.
Несмотря на отсутствие до ХХ в. убедительных данных об инфекционном возбудителе заболевания, люди замечали определенную контагиозность в появлении озены, что побуждало их ограждать здоровых членов общества от больных, изгоняя последних из коллектива.
Лишь в 70-х гг. позапрошлого века Франкель (1876) описал озену как отдельное заболевание, выделив в ней три ведущих характерных симптома: атрофия, корки, неприятный запах. В дальнейшем Абель в 1893 г. выявил возбудителя заболевания, а Левенберг в 1894 г. описал его характеристики. С тех пор озена, как самостоятельное заболевание, признается всеми врачами мира.
ЭТИОЛОГИЯ ОЗЕНЫ

В процессе своей достаточно долгой истории неоднократно менялись взгляды врачей на этиологию озены. Имелось много различных гипотез на этот счет. Однако все они, прежде всего, могут быть разделены на две основные группы: инфекционные и неинфекционные, по поводу чего уже больше века длятся ожесточенные споры врачей и специалистов. Казалось бы, что после проведения в 1932 г. Международного конгресса оториноларингологов в Мадриде, здесь давно должны были быть расставлены все точки: озена -- инфекционное хроническое заболевание, а возбудитель -- капсульная бактерия -- клебсиелла озены (палочка Абель-Лёвенберга). Этот факт был подтвержден работами многочисленных ученых во второй половине ХХ в. (М.И. Мильман, 1959, 1961; Л.М. Меньших, 1968; А.П. Красильников с соавт., 1973, 1974, 1975, 1976; И.А. Крылов, 1973, 1974; М.В. Мякинникова с соав., 1973, 1975; Л.А. Зарицкий с соавт., 1977; В.А. Петряков, 1978; Mimica, 1950; Henriksen et al., 1959; Durlakowa et al., 1960; Kossowski et al., 1964; Cretescu et al., 1973 и др.).
В своей работе в 1980 г. А.П. Красильников, В.В. Мякинникова и И.А. Крылов (16) прямо указывают: «Почти столетия дискуссия об этиологии озены окончилась отнесением ее к инфекционным болезням и признанием ее специфическим возбудителем капсульного микроба Klebsiella ozaenae…»
Тем не менее, в изданных значительно позднее многочисленных научных трудах и даже учебниках мы встречаем фразы: «Вопросы этиологии озены до сих пор окончательно не выяснены» или «Существуют неинфекционные и инфекционные гипотезы этиологии озены».
В связи с этим в настоящем издании мы вынуждены еще раз рассмотреть различные варианты неинфекционных гипотез с критических позиций.
Прежде всего, слабым звеном в позициях сторонников неинфекционных гипотез является отсутствие единства в объяснении этиологического фактора. Некоторые ученые считают озену следствием местных анатомо-конституцион-ных или наследственных особенностей (М.А. Самойленко, 1913; В.И. Воячек, 1926; Н.А. Паутов, 1927; А.Е. Тамарина и В.Н. Эльтерман, 1930; Zaufal, 1875; Alexander, 1909; Cisler, 1925; Abbrucht, 1926; Fleischmann, 1932; Eckert-Mobius, 1968 и др.). Эти взгляды на «анатомические», «механические», «гипотезы широкого носа», «аномального развития носовой полости и лицевого скелета», «наследственно-хромосомный характер» в настоящее время не выдерживают никакой критики, так как подавляющее число специалистов различных стран указывают на приобретенный характер заболевания. Озена появляется после рождения у лиц абсолютно нормальных и здоровых по всем параметрам предыдущих исследований. А у тех наций и народностей, где действительно имеются врожденные анатомически широкие носы озена распространена не чаще, чем в других странах мира. Это же касается и лиц с недоразвитием или даже отсутствием части околоносовых пазух (лобных). Еще А.Г. Лихачев с соавт., 1950; А.П. Красильников с соавт., 1974, совершенно обоснованно утверждают, что озена не может быть отнесена к наследственным (хромосомным) заболеваниям, так как эти изменения никем документально не доказаны и клебсиелла не передается через плацентарный барьер. Семейные же случаи озены М.В. Мякинникова с соавт. (1973) совершенно справедливо трактует с эпидемиологических позиций.
Более серьезными оппонентами можно считать сторонников гипосидерозной теории в этиологии озены, последователей венгерского учебного Берната (1966), который утверждал, что озена -- это частная форма гипосидероза и что с помощью этого можно объяснить все этиологические, патогенетические и клинические особенности данного заболевания. Остальные гипотезы он отвергает. Работами многих ученых (А.И. Бикбаева, 1969; В.М. Васильев, 1970; Э.А. Дембо с соавт., 1971; А.П. Красильников с соавт., 1974; В.А. Петряков, 1975, 1978; Mros et al., 1966; Barkve et al., 1968; Puricеlli et al., 1968 и др.) отмечено, что контингент больных у Берната (65 человек) страдают не озеной (т. к. это не подтверждено данными бактериологического и серологического исследований), а неспецифическим атрофическим ринитом гипосидерозного происхождения. Подобная картина довольно часто наблюдается у больных железодефицитными анемиями. Отсюда становятся понятными хорошие результаты лечения Бернатом больных препаратами железа. В то же время, у части больных озеной действительно имеет место снижение содержания сывороточного железа (В.М. Васильев, 1970; Э.А. Дембо с соавт., 1971 и нашими исследованиями [3, 5, 6]. Правда, при этом И.А. Курилин и М.В. Васильев (1984) на первое место ставят гипосидероз, как условие дальнейшего инфицирования больного клебсиеллой озены. Это совершенно не подтверждается нашими данными о наличии прямой корреляции имеющегося у больных озеной гипосидероза со стадией заболевания, а не наоборот, как должно быть у них [6]. Таким образом, гипосидероз является не причиной, а следствием заболевания и имеет безусловно важное значение в патогенезе озены.
Аналогичную ошибку, т. е. принятие патогенетического звена за этиологический фактор совершают и сторонники, так называемых, нейротрофических или нейродистрофических гипотез в развитии озены (Л.Д. Работнов, 1914;
Я.А. Гальперин, Л.Л. Фрумин, 1926; Н.В. Зак, 1932; С.С. Гробштейн, М.Э. Кирсанов, 1948; Е.Г. Нестеренко, 1967; Prevost, 1868, Zarnico, 1894, Lerishe, 1922, El-Salam et al, 1970 и др.) Кроме того, на основании их утверждения нельзя объяснить получение у больных специфических микроорганизмов, положительных серологических реакций с озенозным антигеном, появление у больных корок, специфического запаха, воспалительной инфильтрации и т. д.
По мнению части авторов, озена возникает, как проявление гипофункции половых желез или их гиперфункции (Я.А. Гальперин, 1919; А.В. Вирабов, 1927; Б.М. Млечин, А.И. Шапиро, 1931; Daubigney, 1909), гипофункции щитовидной железы (А.И. Бикбаева 1969; Watt, Wingram, 1893), нарушений гипоталамуса (Miehlne, Diepen, 1951; Eckert-Mobius, 1968). А ряд авторов считает, что возникновение озены связано с нарушением практически всех желез внутренней секреции (С.М. Алукер, 1948; С.С. Гробштейн, 1967).
Против этих утверждений говорят большие разногласия и исследования больных с действительными нарушениями вышеперечисленных желез внутренней секреции, у которых озена выявлена не была. А у больных озеной действительно иногда определялись некоторые отклонения в функциях желез внутренней секреции, но они были незначительными и выявлялись намного позднее развившейся озены.
Но самым главным критическим критерием всех вышеперечисленных неинфекционных теорий является выявление у больных клебсиеллы озены и соответствующих серологических реакций.
Таким образом, можно утверждать, что единственно верной теорией этиологии озены является инфекционная. Заболевание -- клебсиеллез, а вызвавшая его причина -- проникновение в слизистую оболочку входных ворот верхних дыхательных путей палочки Абель-Лёвенберга, которая относится к роду клебсиелл, семейства энтеробактерий, класс шизомицетов.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В отличие от склеромы, имеющей эндемический характер распространения, озена распространена повсеместно. В начале XX в. она регистрировалась в странах Европы, Азии, Латинской Америки. Достоверных данных о заболеваемости озеной в странах Америки в литературе не имеется. Из стран Европы озена чаще регистрировалась в Испании, Греции. В Азии -- в Японии, Китае, Индии. В Южной Америке -- в Бразилии и Аргентине. Анализируя литературные источники по озене можно обратить внимание на преобладание в библиографии авторов из стран бывшего СССР, Венгрии, Испании, Польши, Италии. Это свидетельствует о достаточной распространенности заболевания в перечисленных странах Европы, что побудило ученых этих стран заняться решением многих вопросов по выявлению, регистрации и лечению больных озеной.
Эта проблема вызвала пристальное внимание и белорусских специалистов. Сегодня мы можем отметить значительный вклад наших ученых в решение многих задач, связанных с проблемой клебсиеллезов и озены в частности. Хотелось бы, прежде всего, отметить таких ученых-микробиологов, как А.П. Красильников, Н.А. Израитель, И.А. Крылов, Д.Г. Борткевич, Б.Н. Горбачева, В.А. Молочко, А.А. Кукулянский и других, которые занимались изучением вопросов этиологии, эпидемиологии, диагностики и диспансеризации больных озеной. Неоценимый вклад также внесли и белорусские оториноларингологи (М.В.Мякиянникова, Т.М. Овчаренко, В.А.Петряков и мн. др.), которые в тесном взаимодействии и содружестве с микробиологами наладили в нашей стране выявление, учёт, диспансеризацию и лечение больных озеной.
Данные по Беларуси свидетельствуют о том, что показатели заболеваемости озеной достаточно широко варьируют и больше выражены в крупных городах. Это можно объяснить большей скученностью населения, что несомненно способствует заражению озеной. Так, в г. Минске, по данным 1977 г., заболеваемость озеной составила 18,6 на 100 тыс населения [6, 9]. Благодаря хорошей постановке научной и лечебной работы в нашей стране удельный вес этих больных, обратившихся за специализированной помощью к ЛОР-специалистам, неуклонно сокращается: в 1970 г. -- 0,05 %; в 1977 -- 0,038; в 2001 -- 0,01 % [9, 16].
Озена является антропонозной инфекцией. Это значит, что единственный источник озенозной инфекции -- больной человек. Поэтому существует необходимость более раннего выявления больных бактерионосителей, которые, зачастую не догадываясь о своём заболевании, создают угрозу для окружающих. Здоровые носители заболевания встречаются достаточно редко и существенного эпидемического значения не имеют [10]. Палочка озены, локализуясь у больного в полости носа или глотки, вместе с каплями слюны, слизи из носа и корок попадает на окружающие предметы и в воздух. Однако на открытом воздухе возбудители озены погибают через 1,5-2 ч [10], в связи с чем вероятность передачи инфекций воздушно-капельным путем практически ничтожна. Тем более, что контагиозность озены не велика [1, 2, 6]. Поэтому основным путем передачи инфекции является контактно-бытовой и алиментарный, когда микробы, попадая на окружащие предметы гигиены, продукты питания, посуду могут сохраняться на них до нескольких дней. Но просто попадания возбудителя на слизистую оболочку здорового человека ещё недостаточно. Необходим целый ряд сопутствующих условий и предпосылок, к которым можно отнести: детский возраст, снижение местного и общего иммунитета, наличие ссадин на слизистых оболочках, не соблюдение условий и требований личной и общественной гигиены, использование общей посуды, полотенца, плохие жилищные и социальные условия, недостаточное питание, авитаминозы, более тесные личные контакты.
На основании проведенных многими авторами в различных странах [9] исследований и по нашим данным [6, 7, 16] можно сделать вывод, что озена, как и другие клебсиеллёзы, относится к группе социальных болезней. Неслучайно, сразу по завершении Второй Мировой войны, количество больных клебсиеллёзами в нашей стране резко возросло. Именно поэтому, в наши дни, когда жилищные и социальные проблемы в Республике Беларусь значительно утратили свою остроту, мы отмечаем снижение количества больных и тяжесть их клинических проявлений [16].
Для озены характерны семейные случаи заболевания. На них приходится до 50 % всех заболеваний [6, 10]. Чаще всего в семье больны 2 человека. Обычно это мать и ребёнок. В литературе описаны случаи озенозных очагов в школе, казарме, учреждении [10]. Нами таких случаев не выявлено.
Возрастная структура заболеваемости озеной напоминает картину большинства детских инфекционных заболеваний: крутой подъём заболеваемости начинается от 4-5 лет и достигает пика к 9-10 годам. Затем к 30 годам [9] начинается постепенное снижение заболеваемости. Некоторую разбежку в этих данных у различных авторов можно объяснить временем регистрации заболевания, а не временем начала болезни. Таким образом, максимум заболеваемости приходится на детей в возрасте 5-10 лет, а максимум обращений к врачу на 15-25 лет. Тем не менее, у нас, по-прежнему, часты обращения первичных больных и в 40-60 лет, что можно объяснить недостаточным вниманием врачей и самих больных к своему здоровью и недостаточно правильной оценкой основных симптомов заболевания.
Все авторы среди больных отмечают безусловное преобладание лиц женского пола (особенно это заметно в более старших возрастных группах). У детей заболеваемость по полу более равномерна [1, 6, 7, 9]. Причины этого не совсем ясны. Бытуют мнения о том, что женщины чаще, чем мужчины обращаются к врачу, т. к. у них более повышено внимание к своему здоровью. Здесь, по-видимому, сказывается более длительное пребывание женщин в домашней среде, высокая восприимчивость к гормональным сдвигам, хроническим воспалительным процессам, стрессовым ситуациям, авитаминозам, большей лабильностью нервной системы и т. д.
ПАТОГЕНЕЗ

Общепринятого взгляда на патогенез озены, по данным многих авторов, также до настоящего времени нет (А.Г. Лихачев, 1950, 1967; В.П. Николаевская, 1955; З.М. Васильев, 1970; Э.А. Грабой, 1970; Б.В. Шеврыгин с соавт., 1984; Bernat, 1966; Kossowski, 1968 и др.). Cвязано это с тем, что сторонники инфекционной теории возникновения озены считают, что вначале следует инфекционное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей с последующим развитием атрофии и патологических изменений других органов и систем, включая нейротрофическую. Сторонники же нейродистрофической гипотезы началом заболевания считают поражение вегетативной нервной системы с последующим нарушением питания тканей носа и развитием атрофии (Я.А. Гальперин с соавт., 1926; Н.В. Зак, 1932; Е.Г. Нестеренко, 1997; Э.А. Дем-бо с соавт., 1971; El-Salam et al., 1970).
На наш взгляд, никакого противоречия здесь нет. Просто необходимо объединить взгляды различных авторов в единую теорию патогенеза на основе инфекционной этиологии озены, как бесспорной, и рассматривать дальнейшее развитие патологического процесса как единую цепь непрерывно прогрессирующего течения с параллельным развитием у больных нейротрофических и дистрофических расстройств.
Таким образом, заболевание начинается с заражения человека контактно-бытовым путем, когда возбудитель вместе с частичками слюны или слизи больного попадает в верхние дыхательные пути и прикрепляется на поверхности слизистой оболочки полости носа с помощью выделяемой им слизи. Если защитные силы организма (состояние его иммунной, нервной, эндокринной и других систем) достаточно сильны и нет повреждения эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то дальнейшего развития заболевания не происходит. В таком случае все ограничивается кратковременным периодом здорового бактерионосительства, которое может быть выявлено своевременным бактериологическим методом исследования. Для появления заболевания требуется многократное попадание возбудителя с совместным снижением эффективности механизмов местного и общего иммунитета. В этих условиях возбудитель, попав в подслизистый слой, адаптировавшись в благоприятных условиях начинающегося местновоспалительного процесса, начитает продуцировать капсульный полисахарид, который всасывается во внутреннюю среду организма. Капсульный полисахарид и эндотоксин клебсиеллы озены при этом являются главным фактором её патогенности [1, 6, 10, 14]. Механизм его патогенного действия состоит в подавлении фагоцитарной реакции, развитии в подэпителиальном слое диффузного инфильтрата с выделением патогенного эндотоксина, вызывающего токсическое воздействие на целый ряд систем и органов человека, в первую очередь функции печени, желудочно-кишечного тракта, а затем и вегетативной нервной системы человека. Развивается местный корочный процесс с гибелью клеток нормального цилиарного эпителия, нарушением функции носового дыхания, появлением дисбактериоза, изменением восприятия погибающими нервными окончаниями химических, ароматических и физических раздражений. В результате трофического и экранирующего воздействия слизи, корок и патогенных микроорганизмов в полости носа и прилегающих тканях развиваются вторичные прогрессирующие атрофические, дистрофические и склерозирующие процессы с гибелью сосудистой, лимфатической, нервной, железистой систем и последующим вовлечением в патологический процесс костных тканей. Это приводит к прогрессирующему дисбактериозу, распаду тканей носовых раковин, грубому нарушению функции носового дыхания и возникновению патологических интерорецептивных связей носа с другими внутренними органами, центральной и вегетативной нервных систем, разрыву социальных связей больного (вызванного неприятным зловонным запахом от больного) и тяжелому депрессивному состоянию [1, 6, 9, 10].
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЗЕНЫ И КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

В клинической картине озены уже давно отмечались различные фазы или стадии развития заболевания. Одной из первых была рабочая классификация Майлза, который выделял три стадии озены: слизисто-гнойную, коркообразования и склерозирующую [3]. Ф.Ф. Ильина в 1929 г. представила свою классификацию по тяжести клинических проявлений и соответствующим изменениям крови. Другие авторы классифицировали озену по степени атрофии на 2 стадии (Е.В. Соломонов, 1934; Т.Б. Рукавишников, 1937) или 3 стадии (К.А. Дренова, 1958; Коssowski, 1968). В.П. Николаевская в 1955 г. предложила использовать 4 степени классификации при озене. Микробиологи пошли ещё дальше, предложив использовать 8 стадий в развитии озенозного процесса [1, 7, 8].
Если в 3-х клинических стадиях атрофического течения игнорируется инфекционный фактор в этиологии заболевания, то в классификации микробиологов мешает излишняя детализация. Практическому врачу для повседневной работы необходимо руководствоваться удобной классификацией для правильной оценки состояния больного и назначения ему адекватного этиопатогенетического лечения.
Наша кафедра также внесла свой вклад в создание удобной и практической классификации. В 1975 г. Т.М. Овчаренко [4] предложила использовать 3 стадии клинических проявлений по степени выраженности атрофии и состояния обоняния с учетом результатов бактериологического и серологического исследования. В 1996 г. мы предприняли усилия по улучшению практической классификации Т.М. Овчаренко, предложив использовать 5 стадий, т. е. добавили в её классификацию 1-ю скрытую (или стадию инфицирования) и конечную 5-ю стадию -- исхода заболевания [15]. Однако при проведении дальнейших наблюдений и диспансеризации пролеченных больных озеной было отмечено, что последней, 5-й стадии у больных практически не наблюдается и поэтому целесообразно ограничиться лишь 4 клиническими стадиями.
Таким образом, мы предлагаем в повседневной практической работе врачей использовать 4 клинических стадии:
I стадия -- инфицирования (скрытая). Больные не отмечают у себя никаких проявлений заболевания и жалоб не предъявляют, но активные бактериологические и серологические методы исследования дают позитивные результаты.
Следует отметить, что у больных могут получиться различные варианты результатов: например, при проведении бактериологического исследования может быть негативный результат, но позитивный серологический или, наоборот, позитивный бактериологический -- бактерионоситель, но негативный серологический. Ведущим должен быть серопозитивный результат реакции связывания комплемента (РСК) с озенозным антигеном, что свидетельствует о инфицировании человека чужеродным белком микроорганизма и появлении в сыворотке его крови соответствующих антител. В то же время имеются случаи здорового бактерионосительства на протяжении некоторого времени. Для этих людей достаточно проведения местного антибактериального лечения и последующего контроля с возможным снятием с учета в дальнейшем.
II стадия -- начальная (субатрофическая). У больных появляются жалобы на сухость в носу, на возникновение скудного слизистого секрета, подсыхающего в нежные сухие корочки. Обоняние еще сохранено или незначительно снижено. Запах от больных, как правило, отсутствует, и общее состояние их существенно не страдает. Иногда больные отмечают преходящие головные боли в области лба, переносицы. Рентгенологические находки при исследовании околоносовых пазух отсутствуют.
III стадия -- атрофическая. У больных наблюдается выраженная атрофия слизистых оболочек полости носа, носовые ходы свободные и широкие. Носовые раковины еще сохранены, но заметно уменьшены в размерах. В глубине носа определяются нежные подсыхающие серо-зелёные корочки, которые больной не может высморкать и удалить самостоятельно. Обоняние существенно снижено (гипосмия). Носовое дыхание затруднено. От больного издается характерный ихорозный неприятный запах. Однако если больной успешно удаляет корки самостоятельно, используя ватные тампоны с маслом, запах от больного может выявить только специалист. Больные при этом часто используют дезодоранты, парфюмерные средства, стараясь подавить исходящий от них запах. У больных появляются жалобы на упорные головные боли, общую слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности. При рентгенологическом исследовании околоносовых пазух отмечается пристеночное снижение пневматизации верхнечелюстных пазух. При контрольных пункциях врачи редко получают гнойное содержимое. Чаще вымывают небольшой слизисто-гнойный сгусток. При риноскопии просматривается задняя стенка носоглотки, которая субатрофична.
IV стадия -- деструктивная (полной атрофии). Больные предъявляет жалобы на резкое затруднение носового дыхания, выраженную сухость в носовой полости и глотке, отсутствие обоняния, головные боли. Больные раздражены, женщины при сборе анамнеза часто начинают плакать. При передней риноскопии отмечается полное нарушение нормальной архитектоники носа за счет практически полного отсутствия костных носовых раковин. В глубине носа имеется корочный экранирующий налет серо-зеленого цвета, который врач легко может снять ватным тампончиком, смоченным вазелиновым маслом, после чего становится легко обозримой бледная сухая задняя слизистая оболочка задней стенки носоглотки. При задней риноскопии по своду носоглотки можно видеть скудный вязкий секрет, корочки, которые самостоятельно не выделяются. Задняя стенка ротоглотки атрофична. Обоняние практически отсутствует (аносмия). Больные способны различать только очень сильные запахи нашатырного спирта или ацетона. На рентгенограммах околоносовых пазух отмечается характерная картина с расширением просвета носовой полости с одновременным концентрическим уменьшением просвета верхнечелюстных пазух и резким склерозированием ее стенок. Часто наблюдается снижение пневматизации верхнечелюстных и решетчатых пазух за счет появления вторичных гнойных процессов. От больных отчетливо издается характерный неприятный запах, различимый уже при входе больного в кабинет врача. Результаты бактериологического и серологического исследования (при технически правильном соблюдении рекомендуемых микробиологами методик), как правило, положительны.
Следует отметить тот факт, что при наличии у больного озеной искривления носовой перегородки, выраженность атрофического специфического процесса с более узкой стороны может быть значительно меньшей, чем с противоположной. Поэтому у одного больного степень озенозного процесса может быть различной с обеих сторон.
ДИАГНОСТИКА ОЗЕНЫ

Для постановки диагноза «озена» необходим детальный и комплексный подход с тщательным выяснением анамнестических данных, клиническим осмотром больного, проведением бактериологических и серологических исследований, а также обязательным проведением рентгенографического обследования околоносовых пазух.
Анамнестические данные в постановке диагноза «клебсиеллез» имеют очень важное значение. Необходимо помнить, что озена является лишь частным проявлением клебсиеллезов. Поэтому может оказаться, что присланный к вам на консультацию больной страдает другим заболеванием. Чаще всего это может быть больной склеромой или банальным хроническим атрофическим ринитом. Поэтому в плане дифференциальной диагностики при сборе анамнеза важно обратить внимание на регион не только настоящего места проживания больного, но и место его рождения. Обязательно следует выяснить имеет ли заболевание семейный характер и не было ли среди родственников и близкого окружения больного лиц, проживающих с ним в его детские годы, с похожими симптомами или проявлениями заболевания. Не всегда пациент сможет правильно ответить на поставленные вопросы, т. к. в те годы диагноз «озена» практически никогда не ставился.
Обязательно необходимо выяснить характер его профессиональной деятельности и условия труда. Этот момент в анамнестических данных очень важен и имеет двойной смысл. Во-первых, это необходимо для проведения дифференциальной диагностики, например, с хроническим неспецифическим атрофическим ринитом, имеющим чаще всего выраженный профессиональный характер, а, во-вторых, это очень важно для рекомендаций по последующей трудовой деятельности больного и имеет эпидемиологическое значение. Если выясняется, что у обследуемого вами человека работа связана с производством или продажей продуктов питания, предприятиями общественного питания, кухонь или кулинарий, детских садов или ясель, то есть с профессиями, требующими для допуска к ним санитарную книжку, то наличие у больного озены или склеромы является прямым противопоказанием для такой работы по медицинским показаниям.
Существенным являются совместное проживание больного с членами его семьи, жилищные условия. В этом случае следует обязательно обследовать всех членов семьи, чтобы исключить или подтвердить у них подобное заболевание. С этой целью мы рекомендуем широко использовать возможности ежегодного проведения диспансеризации, осмотра с целью выдачи справки, путевки в лагерь, санаторий и т. д.
При сборе анамнеза необходимо выяснить общее состояние здоровья больного, состояние его обоняния, наличие или отсутствие неприятного запаха, методы и способы личной профилактики больного и возможного самостоятельного лечения и их результат.
Клинический осмотр включает в себя внешний осмотр, пальпирование, переднюю и заднюю риноскопию, фарингоскопию, ларингоскопию, а при необходимости и трахеобронхоскопию. Следует обратить внимание на общую архитектонику носа, состояние слизистых оболочек, наличие или отсутствие корочного процесса (его характер, цвет, распространенность, спаянность с подлежащими тканями, запах), состояние костных носовых раковин, наличие или отсутствие рубцов, инфильтратов, слизи, патологического гнойного секрета, кровоточивости носа и т. д. Обязательно следует проверить состояние обоняния. Не нужно забывать об осмотре других ЛОР-органов, а при необходимости воспользоваться услугами других специалистов. При этом хочется напомнить врачам первичного звена о возможности проконсультировать интересующего их больного с кафедральными работниками. С этой целью в нашей стране созданы специальные консультативные центры. Так, например, в г. Минске больные с подозрением на склерому направляются на консультации в ЛОР-отделение 4-й ГКБ, а больные с подозрением на озену осматриваются кафедральными работниками в 9-й ГКБ, являющимися базовыми у кафедры болезней уха, горла, носа Белорусского государственного медицинского университета.
Если больной приходит на прием с тщательно очищенным носом, ему следует рекомендовать повторный визит, предупредив о необходимости осмотра без предварительного туалета полости носа и использования лекарственных средств и дезодорантов.
Дифференциальное значение имеет характер запаха, издающегося больным, и наличие или отсутствие кровотечений из носа. При озене от больного исходит характерный зловонный неприятный запах, в то время, как при склероме он сладковато-приторный, напоми и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.