На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти образцы готовых работ или получить помощь в написании уникальных курсовых работ, дипломов, лабораторных работ, контрольных работ, диссертаций, рефератов. Так же вы мажете самостоятельно повысить уникальность своей работы для прохождения проверки на плагиат всего за несколько минут.

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ 

 

Здравствуйте гость!

 

Логин:

Пароль:

 

Запомнить

 

 

Забыли пароль? Регистрация

Повышение уникальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение уникальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения уникальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, etxt.ru или advego.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии и при повышении уникальности не вставляет в текст скрытых символов, и даже если препод скопирует текст в блокнот – не увидит ни каких отличий от текста в Word файле.

Результат поиска


Наименование:


Курсовик Постинфарктный кардиосклероз. Аневризма левого желудочка. Сердечная недостаточность. Пиелонефрит. Принципы лечения и профилактики. Определение фармакологических групп ЛП. Особенности выбора конкретного препарата. Рациональность выбранной терапии.

Информация:

Тип работы: Курсовик. Предмет: Медицина. Добавлен: 14.05.2008. Сдан: 2008. Уникальность по antiplagiat.ru: --.

Описание (план):


1
ОГЛАВЛЕНИЕ:
Паспортная часть
Основные жалобы больного
История настоящего заболевания
История жизни больного
Состояние больного в момент исследования
Дополнительные методы исследования
Полный клинический диагноз
ИБС
Постинфарктный кардиосклероз
10. Аневризма левого желудочка
11.Сердечная недостаточность
Пиелонефрит
Принципы лечения и профилактики
Индивидуальный этиопатогенез
Определение фармакологических групп ЛП
Особенности выбора конкретных фармакологических групп
Особенности выбора конкретного препарата
Клинико-фармакологическая характеристика ЛП
Взаимодействие препаратов
Анализ результатов взаимодействия назначенных ЛС
Выбор контроля эффективности и безопасности лекарственной терапии
Расчет доз препаратов и основных фармакокинетических показателей
Анализ рациональности выбранной терапии
Клиническая оценка действия выбранных ЛС
Лист назначения
Рецепты и возможная замена препаратов
Список литературы
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
Ф. И. О. ……………………………………………
Возраст……………………………………………..
Адрес: ………………………………………………
Место работы………………………………………
Кем направлена: участковый врач
Направительный диагноз: ИБС, кардиосклероз, хронический пиелонефрит.
Дата поступления в стационар: 6.03.07г, время: 11:30.
ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО
Жалобы больного при поступлении в стационар: давящие, загрудинные боли с иррадиацией под лопатку в левую руку. Сердцебиение, перебой в работе сердца, головокружение, слабость, одышка, увеличивающаяся при незначительной физической нагрузке.
Жалобы на момент курации: головную боль, повышенное артериальное давление, сердцебиение, слабость, бессонницу, боли в суставах, сухость во рту.
ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Больной считает себя с 2000 года. Много лет страдала периодическими повышениями давления, 6 лет назад начались приступы стенокардии. По мере развития болезни ухудшалось переносимость физических нагрузок, появились боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при физической нагрузке после приема пищи, при поднятии тяжестей. При прекращении усилий боль стихала. Далее у пациентки отмечалось учащение и усиление болей в области сердца, сердцебиение, связанные с физической нагрузкой и психоэмоциональным воздействием. Сама принимала таблетки «Валидола» без назначения врача.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО
В физическом и интеллектуальном развитии от своих сверстников не отставала. Вредных привычек не имеет.
Эпидимиолоргический анамнез: ВИЧ инфекциями не болела, гепатитом,
туберкулезом, болезнью Боткина - не болела. С инфекционными больными
контакта не имела. В неблагоприятные в эпидотношении районы России не
выезжала.
Аллергические реакции не выявлены.
Переливаний крови не делали.
Наследственность не отягощена.
СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В МОМЕНТ ИССЛЕДОВАНИЯ
Состояние относительно удовлетворительное
Сознание ясное
Положение активное
Телосложение нормостеническое
Питание хорошее (диета № 10)
Кожные покровы обычные
Сыпи нет
Слизистые оболочки - цианотичные губы
Лимфатические узлы не увеличены
При пальпации паравертебральных точек болезненность шейногрудного отдела позвоночника.
Щитовидная железа не увеличена
Мышечная система развита хорошо
Тонус мышц хороший
Конфигурация суставов в норме
Движения суставов сохранены
Система органов дыхания
Грудная клетка нормальная. Над и подключичные ямки выражены умерено
Дыхание равномерное, глубокое, ритмичное. Частота дыханий в 1 минуту 20 раз
Голосовое дрожание ослаблено
Перкутанно - звук легочный
Аускультативно - дыхание жесткое
Хрипы не прослушиваются
Сердечно-сосудистая система
Левая граница относительной сердечной тупости - расширены влево + 2см.
Тоны сердца приглушены, аритмичны
Сердечные шумы не выявлены
Система органов пищеварения
Язык влажный, чистый
Живот не вздут, участвует в акте дыхания
Подкожные вены живота не выявлены
Пальпатарно живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье.
Печень болезненна, увеличена, нижний край на 6 см. меньше края реберной дуги (поколачивание)
Селезенка не пальпируется
Симптомы раздражения брюшины не выявлены
Наличие жидкости в брюшной полости не выявлено
Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон
Мочеиспускание не затруднено
Стул оформлен, патологических примесей нет
Периферические отеки есть (стопы, голени)
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для уточнения диагноза и правильного подбора терапии больной были назначены лабораторные: общий анализ крови, анализ крови на коагулограмму, анализ мочи; и инструментальные: ЭКГ, рентренография грудной клетки, УЗИ.
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Анализ крови общий от 14.03.06
Эритроциты - 4,5 * 109/л Нb-143 г/л
Лейкоциты - 5,8 * 109
СОЭ 12мм/ч ЦП-0,96
Тромбоциты - 199 * 109/л, палочкоядерные - 1%, нейтрофилы - 9%, эозинофилы - 3%, лимфоциты - 33,7%, моноциты - 10%, сегментоядерные - 43,7%.
Цвет желтый
Мутность - следы мути
Реакция кислая
Удельный вес - 1016
Белок-0,1
Глюкоза - нет
Слизи много
Лейкоциты - 4-6 в поле зрения
Эритроциты - 1-2 в поле зрения
Цилиндры - нет
Соли оксалаты - немного
Бактерий немного
УЗИ сердца:
В легких без свежих инфильтрационных изменений, ДПАС. Справа передней латеральный синусы запаяны. В анамнезе плеврит.
ПОЛНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (2003г с зубцом Q). Аневризма передней стенки левого желудочка. ХСН IIА ст., П ФК. Хронический пиелонефрит, фаза латентного течения.
Ишемическая болезнь сердца.
Ишемическая болезнь сердца (греч. ischo задерживать, останавливать + haima кровь) - патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате со!тутствуюших атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. Сердце человека работает беспрерывно всю жизнь. Поэтому оно постоянно нуждается в кислороде и других необходимых для работы веществах. При физической нагрузке возрастает потребность организма в кислороде и питательных веществах и сердце вынуждено работать усиленно, в свою очередь оно тоже нуждается в усиленном кровоснабжении. Более чувствителен к кислородному голоданию только мозг человека Особенно опасно это при физической и психоэмоциональной нагрузке, когда сердце должно работать усиленно, когда в свою очередь сердечная мышца нуждается в усиленном питании и большем количестве кислорода, а доставка его ограничена. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркт миокарда.
Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) -- хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий. При этом течение заболевания может быть различным, в связи с чем, различают несколько основных клинических форм ИБС. Это -- стенокардия, инфаркт миокарда и так называемый постинфарктный кардиосклероз, являющийся прямым последствием перенесенного инфаркта миокарда. Эти формы заболевания встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями. К ним относятся, сердечная недостаточность, то есть снижение насосной функции сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма или аритмии, чреватые той же сердечной недостаточностью, а порой и внезапной остановкой сердца и некоторые другие осложнения.
Кровь, приносящая кислород и питательные вещества, не проходит в нужном количестве через сосуды сердца (венечные или коронарные артерии) из-за их сужения или закупорки. В зависимости от того, насколько выражено «голодание» сердца, как долго оно происходит, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца.
К ишемической болезни сердца относят несколько самостоятельно рассматриваемых форм патологии, различающихся проявлениями и выраженностью последствий ишемии миокарда: стенокардию (ей противопоставляется безболевая форма ишемической болезни сердца); очаговую дистрофию, или повреждение, миокарда; инфаркт миокарда; диффузный (так называемый атеросклеротический, развившийся в исходе ишемической дистрофии при распространенном поражении коронарных артерий) и очаговый, или постинфарктный, кардиосклероз, включая аневризму сердца.
Внезапная сердечная смерть -- это остановка сердца, в большинстве случаев вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови. Вернуть больного к жизни можно только немедленными реанимационными мероприятиями.
Стенокардия (грудная жаба) -- при этой форме ИБС недостаточное питание сердца проявляется сильной болью за грудиной при физической нагрузке, стрессе, выходе на холод или переедании. Инфаркт миокарда -- отмирание участка сердечной мышцы, вызванное ее «голоданием»;
Хроническая сердечная недостаточность. Из-за дефицита кислорода сердце перестает нормально выполнять свою функцию, что приводит к недостаточному поступлению крови во все остальные органы.
Также существует «немая» форма ИБС, когда «голодание» сердца не проявляется клиническими симптомами.
Этиология и патогенез.
Этиология и патогенез. В основе ишемической болезни сердца всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца, поэтому ее нельзя отождествлять с коронарной недостаточностью, которая может быть обусловлена и иными, чем атеросклероз, заболеваниями, например коронаритом. В то же время нельзя отождествлять ишемическую болезнь сердца и с атеросклерозом коронарных артерий, так как он не всегда сопровождается развитием коронарной недостаточности с ишемией миокарда.
Развитию ишемической болезни сердца способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или "большим", факторам риска относятся некоторые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (птерхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение. Причиной болезни может быть:
- сужение просвета коронарных артерий;
- изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови;
- недостаточность кровообращения миокарда;
- физическая перегрузка сердца;
Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах ишемической болезни сердца является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения ишемической болезни сердца. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при ишемической болезни сердца может быть спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета, обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных (коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ишемической болезни сердца имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении ишемической болезни сердца нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза.
Сегодня основными причинами изменений в сосудах, приводящих к ИБС, называют пищевые факторы:
- высококалорийное питание, приводящее к развитию ожирения;
- избыточное потребление жиров, особенно животных, увеличивающих концентрацию холестерина в крови;
- недостаток в рационе растительных масел (полиненасыщенных жирных
кислот);
- избыток мучного и сладкого;
- недостаточное поступление в организм клетчатки, пектинов, содержащихся во фруктах и овощах и обладающих гипохолестеринемическим эффектом;
- дефицит антиоксидантов (витаминов А, Е, С, поступающих с пищей).
Чаще всего причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца и при вскрытии находят поражение артерий сердца.
Ишемия миокарда.
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20-30 минут развивается очаговая дистрофия миокарда. Более длительная ишемия, особенно при закрытии коронарной артерии тромбом, завершается некрозом участка сердечной мышцы, подвергшегося ишемии - инфарктом миокарда.
Ишемическая болезнь сердца, как правило возникает из-за атеросклероза сердечных (коронарных) сосудов. При этом состоянии на стенках артерий образуются так называемые бляшки, которые либо сужают просвет, либо закупоривают сосуды полностью. Также причиной недостаточного поступления крови к сердцу может быть спазм коронарных сосудов или закупорка их тромбом. Выше перечислены непосредственные причины ишемической болезни сердца.
Сначала, как правило, наступает незначительное сужение просвета коронарных сосудов, которое проявляется болями за грудиной (стенокардия). Затем в суженных сосудах могут появляться тромбы, которые нередко приводят к инфаркту миокарда.
Среди последствий инфаркта -- нарушение ритма сердечных сокращений или, в худшем случае, блокада. После обширного инфаркта функции сердца не восстанавливаются в полном объеме, и возникает следующая форма ИБС -- хроническая сердечная недостаточность. В развитых странах ишемическая болезнь сердца стала самой частой причиной смерти и инвалидности -- на ее долю приходится около 30 процентов смертности. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и более часто встречается у мужчин. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и встречается у каждой третьей женщины и у половины мужчин. Такая разница обусловлена тем, что женские половые гормоны являются одним из средств защиты от атеросклеротического поражения сосудов. В связи с изменением гормонального фона при климаксе вероятность инфаркта у женщин значительно возрастает. Для того чтобы заподозрить ИБС врачу, как правило, достаточно жалоб пациента на боль за грудиной, нарушения ритма сердца, одышку. Окончательно же диагноз можно поставить с помощью рентгенологического исследования -- кардиоангиографии. С помощью этой процедуры на специальном мониторе можно увидеть сосуды сердца, места их сужений или закупорки -- основные причины ИБС. Во время исследования врач также может выявить дефекты клапанов сердца или нарушения в работе сердечной мышцы, вызванные ее «голоданием». Получить изображение сердца, необходимое для диагностики ИБС, можно также с помощью эхокардиографии или изотопного сканирования (сцинтиграфия миокарда). Диагноз ишемической болезни сердца также можно поставить с помощью электрокардиографии. Однако такое исследование нужно проводить либо при физической нагрузке, либо холтер-мониторинг с помощью специального датчика, который пациент носит на поясе.
Этим разнообразием проявлений заболевания и определяется тот широкий диапазон лечебных и профилактических мер, применяемых лечении ишемической болезни сердца. В периоде ремиссии ишемической болезни сердца показано санаторно-курортное лечение; в климатических условиях средней полосы России -- на протяжении всего года, в условиях южных курортов -- в нежаркие месяцы.
Прогноз и трудоспособность пациентов зависят от частоты обострений ишемической болезни сердца, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.
Стенокардия (грудная жаба).
Приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы это клиническая форма ишемической болезни сердца, называемая стенокардией.
В большинстве случаев стенокардия, как и другие формы ИБС, обусловлена атеросклерозом артерий сердца. Атеросклеротические бляшки при этом сужают просвет артерий и препятствуют их рефлекторному расширению. Что в свою очередь вызывает дефицит сердечного кровоснабжения, особенно острый при физических или (и) эмоциональных перенапряжениях.
При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками:
- носит характер приступа, т. е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания;
- возникает при определенных условиях, обстоятельствах;
- начинает стихать или совсем прекращается под влиянием приёма нитроглицерина.
Условия появления приступа стенокардии чаще всего - ходьба (боль при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей), но также и иное физическое усилие, или (и) значительное эмоциональное напряжение. Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании непременно возрастает и интенсивность боли, а при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут Названные три особенности боли достаточны для постановки клинического диагноза приступа стенокардии и для отграничения его от различных болевых ощущений в области сердца и вообще в груди, не являющихся стенокардией.
Распознать стенокардию часто удается при первом же обращении больного, тогда как для отклонения этого диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и анализ данных неоднократных расспросов и обследований больного. Следующие признаки дополняют клиническую характеристику стенокардии, но их отсутствие не исключает этот диагноз: локализация боли за грудиной (наиболее типична!), отдавать она может в область шеи, в нижнюю челюсть, и зубы, в руку, как правило, левую, в надплечье и лопатку (чаще слева);
характер боли - давящий, сжимающий, реже - жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда больной может испытывать не болевое, а тягостное ощущение за грудиной и тогда он отрицает наличие собственно боли);
одновременные с приступом стенокардии повышения АД, бледность покровов, испарина, колебания частоты пульса, появление ощущения перебоев в области сердца. Все вышеперечисленное характеризует, так называемую стенокардию напряжения, то есть вариант стенокардии возникающей при нагрузках.
Тщательность врачебного расспроса определяет своевременность и правильность диагностики болезни. Следует иметь в виду, что нередко больной, испытывая типичные для стенокардии ощущения, не сообщает о них врачу как о "не относящихся к сердцу", или, напротив, фиксирует внимание на диагностически второстепенных ощущениях в области сердца.
Стенокардия покоя в отличие от стенокардии напряжения возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.
Следует иметь в виду, что приступ стенокардии, может быть началом развития такой грозной формы ИБС, как инфаркт миокарда. Поэтому приступ, затянувшийся на 20 - 30 мин, а также учащение или усиление приступов требует электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки), а так же, врачебного наблюдения за дальнейшим развитием процесса. Чтобы обеспечить всё это, нужна непременная госпитализация пациента.
Помощь при приступе стенокардии.
Первое, что должен сделать человек во время приступа стенокардии, это принять спокойное, предпочтительно сидячее положение. Второе не менее важное это приём нитроглицерина под язык (1 таблетка или 1-2 капли 1% раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола), повторный прием препарата при отсутствии эффекта через 2-3 мин. С целью успокоения пациента показан корвалол (валокардин) - 30 - 40 капель внутрь. Повышение артериального давления во время приступа не требует экстренных мер, так как его снижение наступает спонтанно у большинства больных при прекращении приступа.
Общие принципы поведения пациента страдающего приступами стенокардии заключаются в необходимости: избегать нагрузок (как физических, так и эмоциональных), приводящих к приступу, пользоваться нитроглицерином без опасений, принимать его "профилактически" в предвидении напряжения, чреватого приступом. Важны так же лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения, меры профилактики атеросклероза, сохранение и постепенное расширение пределов физической активности.
Инфаркт миокарда.
Как уже было сказано выше, при затянувшемся приступе стенокардии последний может перейти в следующую фазу болезни - инфаркт миокарда. Данная форма ИБС, обусловлена острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы, с возникновением очага некроза (омертвения ткани) в последней.
Механизм возникновения этого грозного заболевания, как правило, следующий: происходит острая закупорка просвета артерии тромбом или сужение её просвета набухшей атеросклеротической бляшкой. В первом варианте развития просвет артерии блокируется более полно, что обычно приводит к крупноочаговому некрозу сердечной мышцы, во втором же случае к так называемым мелкоочаговым инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов отнюдь не является "мелкой" по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, смертность при них не ниже чем при крупноочаговых.
Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли, не купирующейся повторными приемами нитроглицерина. Реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области, такие варианты развития заболевания относят к атипичным.
В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов, учащение пульса (не всегда), повышение температуры тела (со 2-3-х суток).
Такое тяжёлое состояние как инфаркт миокарда требует безусловной и экстренной госпитализации, помощь домашними средствами в данном случае может привести к потере времени, поэтому при некупирующемся в течение 20 - 30 минут приступе стенокардии необходимо срочно вызвать «скорую помощь». В ожидании бригады впрочем, не стоит оставлять попытки помочь больному всеми способами.
Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство, после выписки его из стационара определяются индивидуально.
Хирургическое лечение ишемической болезни сердца: За последние 10 лет хирургия ишемической болезни сердца (ИБС) претерпела серьезные качественные и количественные изменения. На фоне значительных успехов медикаментозного лечения ИБС и ее осложнений хирургические методы не только не утратили своего значения, но стали еще шире использоваться в повседневной клинической практике.
В некоторых странах число операций прямой реваскуляризации миокарда достигает более 600 на 1 млн населения. Всемирная организация здравоохранения установила, что потребность в таких операциях с учетом частоты смертности от ИБС должна составлять не менее 400 на 1 млн населения в год.
Сегодня уже нет необходимости доказывать эффективность хирургического лечения ИБС методами прямой реваскуляризации миокарда. В настоящее время операции сопровождаются низкой смертностью (0,8-3,5 проц.), приводят к улучшению качества жизни, предотвращают возникновение инфаркта миокарда (ИМ), увеличивают продолжительность жизни у многих тяжелых больных.
Важнейшим разделом хирургии ИБС является метод эндоваскулярного (рентгенохирургического) лечения больных со стенозирующим процессом коронарных артерий.
В 1977 году Грюнтциг предложил баллонный катетер, который путем прокола общей бедренной артерии вводится в коронарное русло и при раздувании расширяет просвет суженных участков коронарных артерий. Этот метод, названный транслюминальной баллонной ангиопластикой (ТЛБА), быстро получил широкое распространение при лечении хронической ИБС, нестабильной стенокардии, острого нарушения коронарного кровообращения. Кроме того, он широко применяется при заболеваниях магистральных артерий, аорты и ее ветвей. За последние годы процедура ТЛБА дополняется введением в область расширенной артерии стента-каркаса, удерживающего просвет артерии в расширенном состоянии.
Методы эндоваскулярного лечения и хирургия ИБС не конкурируют, а
дополняют друг друга. Число ангиопластик с использованием стента в экономически развитых странах неуклонно растет. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания. Прогресс в разработке новых методов хирургического лечения ИБС постоянно приводит к развитию новых направлений и технологий.
Лазерное лечение:
Лазерные методы лечения занимают одно из ведущих мест в списке самых перспективных направлений современной медицины сердца. Даже такие тяжелые недуги, как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, гипертония, атеросклеротические поражения крупных артерий, успешно лечатся при помощи лазера. В основе лазерной терапии лежит свойство концентрированного светового луча оказывать значительное влияние на биологические структуры. Он активизирует многие процессы в организме, повышает энергетический обмен, усиливает микроциркуляцию, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, обеспечивает увеличение синтеза нуклеиновых кислот, белков, ферментов, оказывает противовоспалительное действие, стимулирует иммунную систему. Традиционное медикаментозное лечение практически не борется с причинами болезни, а воздействует лишь на ее последствия. В то же время, применения лазера позволяет добиваться улучшений на молекулярном уровне во всех системах организма и воздействует на те мелкие нарушения, которые в комплексе становятся причиной, например, такого серьезного заболевания, как ишемическая болезнь сердца. Этот недуг, как и другие сердечно-сосудистые нарушения, эффективно лечится низко-интенсивным лазером.
Наиболее действенным методом лечения является сочетание наружного воздействия и внутреннего (внутривенного). При наружном применении лазерный луч направляется на участок тела, под которым находится больной орган. Свет проникает сквозь ткани на большую глубину и стимулирует обмен веществ в пораженных тканях. При внутривенном лечении, через тонкий светопроводник, который вводится в вену руки, лазерный луч воздействует на кровь. В результате низкоинтенсивного облучения различных кровяных телец, отвечающих за снабжение тканей кислородом и за надежную иммунную защиту, во всех "уголках" организма, куда попадает "активированная" кровь, стимулируются процессы регенерации, энергообмена и обмена веществ. Активизируются угнетенные функции саморегуляции организма, и он из состояния обреченного бездействия переходит к активной борьбе за выживание, как бы лечит себя сам. Научные исследования показали, что при медикаментозном лечении улучшение в состоянии больных наступает лишь у 55 процентов больных, в то же время, использование лазера позволяет повысить эффективность до 99 процентов. Эффективнойеть лазерной "борьбы за выживание" уже почувствовали на себе сотни пациентов-сердечников. Курс лечения рассчитан на десять сеансов, после чего наступает гарантированное улучшение. В некоторых случаях для закрепления достигнутого эффекта процедура повторяется примерно через полгода. Не менее эффективен лазер как профилактическое средство лечения сердечных заболеваний - только зарождающуюся болезнь победить намного легче, чем запущенную.
Постинфарктный кардиосклероз - ещё одна форма ИБС, он является прямым следствием перенесённого инфаркта миокарда, можно даже сказать что это его логичное завершение, так как омертвевшие участки сердечной мышцы не восстанавливаются, они замещаются рубцовой тканью. Поэтому постинфарктный кардиосклероз это поражение сердечной мышцы, а часто и клапанов сердца, вследствие развития в них рубцовой ткани в виде участков различной величины и распространенности, замещающих миокард. Кардиосклероз впрочем, может быть следствием и других заболеваний сердца, однако клиническое значение кардиосклероза другого происхождения (атеросклеротический кардиосклероз, существование которого оспаривается некоторыми клиницистами, кардиосклероз как исход дистрофии и гипертрофии миокарда, травмы сердца, других его болезней) невелико. Прямыми следствиями кардиосклероза любого происхождения могут быть такие состояния как сердечная недостаточность, или недостаточность кровообращения и нарушения ритма сердца или аритмии.
Аневризма левого желудочка
Аневризма левого желудочка (аневризма сердца) - локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) - позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы - передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соедтштельнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, сохраняющиеся более 2 нед. от начала болезни ("застывшая ЭКГ"). При эхокардиографии выявляют специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.
Аневризма развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко.
Ограниченное выпячивание некротизированной стенки желудочка во время его систолы (дискинезия) наблюдается в остром периоде заболевания практически у всех больных ИМ с зубцом Q. Это так называемая динамическая аневризма ЛЖ, которая хорошо выявляется при эхокардиографическом исследовании или вентрикулографии, являясь одним из важнейших признаков трансмурального ИМ. Со временем в этой области происходит формирование полноценного плотного рубца, локальное систолическое выпячивание стенки желудочка (дискинезия) у большинства больных исчезает, и в этой зоне остаются лишь эхокардиографические признаки локальной акинезии (отсутствия движения стенки желудочка). Только в 15-20% случаев трансмурального ИМ аневризма сохраняется.
Основными факторами, способствующими образованию истинной аневризмы ЛЖ, являются:
- обширное трансмуральное поражение ЛЖ;
- сопутствующая АГ;
- повышение внутрижелудочкового давления любого генеза;
- чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ;
- нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.
Формирование аневризмы ЛЖ может иметь ряд неблагоприятных последствий:
1. Увеличение и деформация полости ЛЖ, согласно закону Лапласа, сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной недостаточности.
2. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается сердечный выброс, возрастает КДД ЛЖ и, соответственно, давление наполнения желудочка. Это повышает риск возникновения застоя крови в малом круге кровообращения и других признаков сердечной недостаточности.
3. В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений.
Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения c развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной ЖТ и ФЖ). В целом летальность больных траншуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4-5 раз выше, чем больных без аневризмы.
Различают острую и хроническую аневризму сердца.
Острая аневризма сердца развивается в остром периоде инфаркта миокарда,
когда омертвевший участок миокарда размягчается и под влиянием повышенного во время систолы давления крови в левом желудочке выбухает кнаружи или (при поражении межжелудочковой перегородки) в полость правого желудочка. В процессе рубцевания инфаркта миокарда острая аневризма может исчезнуть или сохраниться, превратившись в хроническую. Для острой и подострой АС характерны обширный трансмуральный инфаркт миокарда в анамнезе, дилатация сердца, формирование патологической прекордиальной пульсации (симптом Казем-Бека), прогрессирующая сердечная недостаточность, плохо поддающаяся консервативной терапии; иногда отмечаются длительная лихорадка, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Аускультативно обнаруживаются ослабление I тона сердца на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в V точке, нередко разнообразного тембра, иногда определяется шум трения перикарда. На ЭКГ выявляется «застывшая» картина острого трансмурального инфаркта миокарда. При хронической АС клинические проявления зависят от ее размеров и локализации. При небольшой АС больные, не занимающиеся тяжелой физической работой, могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение. В других случаях больных беспокоят одышка и боли в области сердца или за грудиной. На ЭКГ выявляются нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия) и проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса). Определяющим клиническим признаком АС является патологическая прекордиальная пульсация, наблюдающаяся примерно у 50% больных. Иногда она видна на глаз, но чаще определяется при пальпации: причем в положении больного на левом боку пульсация усиливается. Прослушиваемый иногда при АС систолический шум на верхушке вариабелен по тембру и редко бывает интенсивным.
Хроническая аневризма сердца в зависимости от обширности и глубины поражения миокарда может быть плоской (слегка выбухающей над поверхностью сердца), мешковидной и даже грибовидной. В полости аневризмы очень часто образуются тромбы, которые могут стать источником эмболии артерий большого круга кровообращения. Аневризма стенки левого желудочка сердца приводит к нарушению его сократительной функции, выраженность которого зависит от размеров аневризмы и толщины ее стенки. При аневризме межжелудочковой перегородки нарушается насосная функция и правого желудочка, полость которого частично заполняет выбухающая в нее аневризма.
Значительно реже встречаются врожденные, инфекционные, травматические,
послеоперационные АС. По форме АС могут быть диффузными
(плоскими), мешковидными грибовидными и в виде «аневризмы в аневризме».
Клинические проявления АС определяются ее размерами, локализацией и
связанными с наличием аневризмы осложнениями. Острая аневризма
межжелудочковой перегородки проявляется симптомами правожелудочковой
сердечной недостаточности (увеличение печени, отеки, гидроторакс, асцит).
Больные с хронической аневризмой сердца могут в течение многих лет не
предъявлять никаких жалоб. Однако нередко хроническая аневризма служит
причиной тяжелых нарушений сердечного ритма, в т. ч. желудочковой
тахикардии Жалобы больных с аневризмой левого желудочка сердца чаще всего соответствуют проявлениям его недостаточности: больные отмечают одышку и сердцебиение при физической нагрузке, а при большой АС также в покое; возможны ортопноэ, приступы сердечной астмы, которые могут сглаживаться при присоединении правожелудочковой недостаточности сердца. В ряде случаев преобладают жалобы, связанные с тромбоэмболиями артерий головного мозга, почек, селезенки, конечностей и др. Осмотр прилежащей к аневризме области грудной стенки при боковом освещении позволяет обнаружить при острой аневризме передней стенки левого желудочка патологическую пульсацию в межреберных промежутках. При аускультации выявляется систолический шум, нередко ритм галопа, размеры и строение АС можно определить с помощью эхокардиографии, а также рентгенологических методов исследования сердца, особенно при введении в полость пораженного желудочка рентгеноконтрастных веществ.
Лечение:
Радикальное лечение аневризмы ЛЖ -- хирургическое иссечение аневризматического мешка -- показано в следующих случаях:
- при быстром прогрессировании сердечной недостаточности;
- при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма,
рефрактерных к консервативной терапии;
- при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.
Лечение больных с неосложненной плоской аневризмой сердца в исходе инфаркта миокарда предполагает в основном строгое ограничение физической активности. При появлении первых признаков сердечной недостаточности (тахикардия, одышка при ходьбе) ставится вопрос о необходимости и возможности хирургического лечения АС, так как консервативными методами лечения аневризма не устраняется. Если операцию не производят, осуществляют симптоматическое лечение осложнений АС. При АС, осложненной тяжелыми аритмиями или пристеночным тромбозом, а также при аневризме межжелудочковой перегородки хирургическое лечение может быть произведено по витальным показаниям. Оно заключается в иссечении АС в пределах здорового миокарда или плотного соединительнотканного края аневризмы с последующим ушиванием; пластике межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца).
Прогноз при острой аневризме сердца сомнителен, т. к. ее наличие существенно повышает опасность разрыва сердца на 2-10-й день заболевания. При хронической плоской аневризме сердца, протекающей без осложнений, прогноз относительно благоприятен; он резко ухудшается с появлением первых признаков сердечной недостаточности. Неблагоприятен прогноз при мешковидной и грибовидной аневризмах, особенно часто осложняющихся внутрисердечным тромбозом, тяжелыми нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.
сердца. У больных с развившимся острым инфарктом миокарда профилактика состоит в строгом соблюдении и контролируемом расширении двигательного режима в течение 2 мес. (период формирования прочного рубца).
Хирургическое лечение:
Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Чаще всего
выполняется резекция аневризмы, реже аневризморафия или пликация АС
Операция может дополняться тромбэктомией а также пластикой межжелудочковой перегородки при ее рубцовых изменениях или дефекте. При сопутствующем поражении венечных артерий вне зоны АС проводят аортокоронарное шунтирование. Послеоперационная летальность составляет 5--8%. Причинами смерти больных в отдаленном послеоперационном периоде являются прогрессирующая сердечная недостаточность вследствие тяжелого дооперационного поражения миокарда и повторные инфаркты миокарда как результат прогрессирования атеросклероза венечных артерий сердца. Без хирургического лечения прогноз при хронической АС неблагоприятный.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность -- патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в покое. В классификации, принятой на XII съезде терапевтов (1935 г.), СН и сосудистая недостаточность выделены как две самостоятельные формы недостаточности кровообращения. По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую, по преимущественному значению недостаточности какого-либо из желудочков сердца -- на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную. Иногда выделяют также предсердную СН (при стенозах атриовентрикулярных отверстий). В течении недостаточности кровообращения при хронической СН выделяют 3 стадии: I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью только при физической нагрузки; II стадия характеризуется застоем в малом и (или) большом круге кровообращения и нарушениями функций органов вначале мало выраженными, в основном при нагрузке (стадия ПА), а затем устойчивыми признаками значительных нарушений гемодинамики и водно-электролитного обмена, сохраняющимися в покое (стадия ПБ); III стадия, или дистрофическая, характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфологических изменений.
Этиология и патогенез. В основе СН могут быть:
- ослабление функции сократимости миокарда при первичном его поражении (первично-миокардиальная СН) или в связи с перегрузкой сердца объемом крови либо давлением; ограничение растяжимости камер сердца в диастолу вследствие поражения других оболочек сердца (так называемая диастолическая, или рестриктивная, СН);
- поражения клапанов или дефекты перегородок сердца, снижающие эффективность деятельности сердца как насоса даже при усиленных сокращениях его камер. Последний механизм может иметь ведущее значение в патогенезе СН при врожденных и приобретенных пороках сердца, но при нихобычно ослабляется и сократительная функция миокарда вследствие его дистрофии от гиперфункции в связи с перегрузкой камер сердца объемом крови (при клапанной недостаточности и внутрисердечных шунтах) или давлением (при клапанных стенозах). Причиной диастолической СН обычно бывают приводящие к ригидности стенок сердца фибропластический эндокардит, выпотной и слипчивый перикардит, в сочетании со снижением сократительной функции миокарда диастолическая СН характера для амилоидоза сердца, гипертрофической кардиомиопатии. Снижение сократительной функции миокарда вследствие перегрузки давлением наблюдается кроме клапанных стенозов при артериальной гипертензии в большом круге кровообращения (перегрузка левого желудочка), что характерно для развития недостаточности кровообращения в поздних стадиях гипертонической болезни и при кардиальных гипертонических кризах, гипертензивных кризах при феохромоцитоме и др., либо в малом круге (перегрузка правого желудочка) при заболеваниях, сопровождающихся формированием легочного сердца. Причиной первично-миокардиальной СН являются миокардит, кардиомиопатии, миокардиодистрофия различной этиологии, дегенеративные изменения миокарда при амилоидозе, гемохроматозе, поражения миокарда при ишемической болезни сердца. Своеобразной формой является аритмогенная СН, при которой миокард, клапаны и состояние стенок сердца могут обеспечивать нормальное кровоснабжение тканей, но насосная функция сердца снижена из-за нарушения ритма или темпа его сокращений, обусловленного либо заболеванием самого сердца, либо экстракардиальной патологией. Такое происхождение может иметь СН при выраженной брадикардии, в т. ч. обусловленной блокадой сердца, пароксизмальной тахикардии, тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Гемодинамически СН проявляется в одних случаях преимущественно снижением массы и скорости сердечного выброса (в сравнении с должными), что приводит к уменьшению объемной скорости кровотока в тканях, в других -- преимущественно застоем крови и повышением давления в венах малого (при левожелудочковой СН) или большого (при правожелудочковой СН) круга кровообращения -- так называемая застойная СН, при которой не только замедляется кровоток в тканях, особенно удаленных от сердца (что проявляется акроцианозом, похолоданием конечностей), но и нарушается режим фильтрационного обмена веществ, в т. ч. электролитов и воды, между тканями и кровью в капиллярах, приводя к формированию отеков. В большинстве случаев застойная СН и снижение сердечного выброса сочетаются. Следствием снижения кровотока в органах и тканях является их гипоксия, нарушающая функции клеточных мембран и порождающая дефицит энергетического обеспечения жизнедеятельности клеток. В результате в органах и тканях развиваются процессы дистрофии и склероза; функции органов существенно нарушаются.
На начальных этапах развития СН нарушение сократимости миокарда или перегрузка одной или нескольких сердечных камер приводят к мобилизации трех главных компенсаторных механизмов, позволяющих поддерживать насосную функцию сердца: согласно закону Франка -- Старлинга, увеличение растяжения саркомеров сердца (при дополнительной нагрузке объемом) приводит к повышению сократимости; происходит увеличение выброса катехоламинов адренергическими сердечными нервами и надпочечниками, что усиливает сокращения миокарда и повышает темп сердечных сокращений при одновременной активации липолиза вследствие возбуждения в-адренорецепторов развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. Кроме того, в компенсации СН принимают участие сосудистые реакции, направленные на централизацию кровообращения при снижении сердечного выброса и на перераспределение крови в венозных депо при повышении давления в правых отделах сердца.
Происхождение одного из ранних симптомов СН -- тахикардии связано с рефлекторной активацией симпатоадреналовой системы с рецепторов правого предсердия и полых вен при повышении в них давления (рефлекс Бейнбриджа) или с барорецепторов каротидного синуса, реагирующих на снижение сердечного выброса. По мере истощения компенсаторных резервов и нарастания энергетического дефицита в миокарде уменьшаются запасы норадреналина, плотность в-адренорецепторов, активность миозиновой АТФ-азы, ухудшается доставка кальция в саркоплазматический ретикулум.
Активация альдостерона, приводящая к задержке соли и жидкости, способствует увеличению давления заполнения желудочков, но при декомпенсации сердечной деятельности становится одним из патогенетических механизмов стабилизации отеков. В развитии последних при сердечной недостаточности немалое значение имеют снижение кровотока в почках и гипоксия почечных канальцев, возникновение дис- и гипопротеинемии вследствие прогрессирующей при СН дистрофии всех органов, в т. ч. печени (особенно при застойных ее изменениях и формировании так называемого кардиогенного цирроза печени). Патогенез одышки -- одного из характерных проявлений СН -- зависит от характера гемодинамических нарушений. В одних случаях ведущее значение имеют нарушения центральной регуляции дыхания, в других -- изменения гемодинамики в малом круге кровообращения, а при значительном асците у больных с правожелудочковой СН -- нарушения механики дыхания из-за повышения внутрибрюшного давления.
Клиническая картина. Острая левожелудочковая СН проявляется сердечной астмой и отеком легких: острая правожелудочковая СН -- болью в правом подреберье, резко выраженной тахикардией, набуханием шейных вен, похолоданием конечностей, акроцианозом. Основными симптомами хронической СН являются зависящие от нагрузки одышка, тахикардия, акроцианоз, а также отеки, нарушение функций различных органов. При недостаточности кровообращения I стадии тахикардия и одышка появляются при повышенной, но привычной для больного нагрузке. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение нехватки воздуха при ускорении ходьбы, подъемах по лестнице, переноске небольших тяжестей; по окончании нагрузки теми сокращений сердца и дыхание нормализуются через несколько минут. Осмотр больного, пальпация и выслушивание органов позволяют определить признаки заболевания сердца (например, обнаружить клапанный порок), но признаки собственно СН при обследовании больного в покое не определяются. Объективным подтверждением ее наличия может быть появление видимой одышки (учащенное и углубленное дыхание) и тахикардии после выполнения больным 5--10 приседаний в среднем темпе. С переходом недостаточности кровообращения во П стадию толерантность
больных к физической нагрузке еще более снижается. Тахикардия и одышка
ограничивают ходьбу в нормальном или даже сниженном темпе, возникают
при нагрузке, связанной с самообслуживанием, а в последующем и в покое.
У больных с певожелудочковой СН в этой стадии нередко появляются
одышка в горизонтальном положении тела, исчезающая в положении сидя
или стоя -- ортопноэ непродуктивный кашель (эквивалент одышки); при нагрузке, лихорадке, подъеме АД возможно возникновение сердечной астмы и отека легких. Больные с правожелудочковой СН в этой стадии нередко жалуются на ощущение тяжести в эпигастральной области, утомляемость, появление пастозности или отека стоп и голеней вначале к концу дня с исчезновением их к утру, а затем (в стадии ПБ) -- на постоянные отеки. Появлению отеков предшествует никтурия, а по мере их нарастания стойко снижается суточный диурез. У больных с первично-левожелудочковой (или левопредсердной) СН в стадии ИБ, как правило, имеются и признаки правожелудочковой недостаточности, то есть СН становится тотальной. При обследовании больных с недостаточностью кровообращения II стадии всегда, независимо от этиологии СН, перкуторно определяется расширение границ относительной сердечной тупости вследствие дилатации камер сердца и в большинстве случаев обнаруживаются признаки гипертрофии левого (усиленный 1фиподнимающий верхушечный толчок) или правого (появление сердечного толчка, упругой пульсации под мечевидным отростком) желудочков. У больных с левожелудочковой СН в легких выслушивается жесткое дыхание, иногда влажные хрипы, локализация которых может изменяться через несколько минут после изменения положения тела больного (например, когда больной, лежащий на спине, поворачивается на правый бок); над легочным стволом во всех случаях отмечается усиление и акцент II тона сердца. Правожелудочковая СН в этой стадии объективно проявляется похолоданием кистей и стоп больного, наличием акроцианоза, набухлостью шейных и периферических вен, видимыми отеками стоп и голеней, увеличением печени, край которой при пальпации несколько утолщен и уплотнен. При надавливании на печень больного ладонью нередко отмечают дополнительное набухание шейных вен (гепатоюгулярный рефлюкс). V Периферические отеки становятся видимыми после задержки в организме более 4 л внеклеточной жидкости (скрытые отеки). Отеки обычно симметричны и расположены в нижних частях тела (голени, стопы), где венозное давление достигает наивысших значений. У лежачих больных отеки чаще формируются в области крестца В III стадии недостаточности кровообращения отмечается прогрессирование
гемодинамических нарушений и развивается склероз органов, подверженных
венозному застою. Наблюдается выраженное похудание больных, иногда
кахексия. Отеки носят генерализованный характер и распространяются на бедра, переднюю брюшную стенку, поясницу, половые органы. Длительно существующие отеки приводят к пигментации, покраснению и отвердению кожи нижних конечностей. Появляются асцит и нередко гидроторакс (скопление отечной жидкости в плевральной полости), чаще правосторонний. При значительном асците и гидротораксе одышка приобретает инспираторный характер. Нижние границы легких определяются на 2--3 межреберья выше, чем в норме; в нижних отделах выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы трескучего тембра на фоне жесткого дыхания (над областью гидроторакса дыхание ослаблено); в ряде случаев -- сухие жужжащие хрипы (признак застойного бронхита). У большинства больных (за исключением страдающих констриктивным перикардитом) выявляется кардиомегалия. Изменения тонов сердца и наличие шумов соответствуют имеющемуся клапанному пороку (его аускультативные признаки при выраженной СН могут ослабевать), а при отсутствии органических изменений клапанов I тон сердца обычно становится глухим, нередко определяется ритм галопа, появляется систолический шум относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапанов. Часто возникают аритмии сердца; у многих больных в этой стадии СН определяется постоянная форма мерцательной аритмии. Длительная застойная СН приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта, что проявляется снижением аппетита, тошнотой, метеоризмом. При пальпации живота возможна болезненность в эпигастральной области (застойный гастрит), определяется увеличенная печень с плотным краем, который обычно закруглен, но может быть заостренным, при выраженном, так называемом кардногенном, циррозе печени, что обычно сочетается с наличием признаков значительной портальной гипертензии. Больные выделяют мочу малыми порциями, концентрированную, при ее лабораторном исследовании обычно обнаруживают белок (застойная протеинурия).
Диагноз ХСН устанавливают на основании всей совокупности ее клинических проявлений, т.к. ни один из отдельных ее симптомов не является строго специфическим (тахикардия может быть следствием разных болезней, одышка -- легочной, отеки -- почечными и т.д.). Относительно специфичен для правожелудочковой СН акроцианоз, но и этот поздний симптом в ряде случаев приходится дифференцировать с особенностями проявления диффузного цианоза. В то же время каждый из основных симптомов имеет при СН специфические черты. Так, одышка в типичных случаях имеет характер полипноэ, не является экспираторной (как в большинстве случаев легочной одышки) и становится инспираторной только при выраженном асците или (и) наличии гидроторакса. При недостаточности кровообращения II стадии сердечное происхождение одышки подтверждается данными рентгенологического исследования легких, корни которых становятся расширенными, мало структурными, вены расширенными, появляются линии Керли. Ортопноэ -- высокоспецифический симптом левожелудочковой СН Отеки при СН имеют характер гипостатических: в отличие от отека при флемотромбозе конечностей отеки при СН симметричны, носят распространенный характер, в отличие от почечных отеков они «мягкие» (на месте надавливания на кожу пальцем длительно сохраняется ямка) и всегда сочетаются с системным повышением венозного давления. Для диагноза СН в ранней стадии ее развития достаточно установить явную связь тахикардии и одышки с физической нагрузкой, а также наличие болезни сердца, исключив легочную патологию. Тахикардия, возникающая при нагрузке в ранней стадии СН, полностью исчезает после нескольких минут пребывания больного в покое (в отличие, например, от тахикардии при тиреотоксикозе). Для установления и уточнения характера болезни сердца применяют при необходимости специальные методы исследования его
морфологии и функции, в т.ч. обязательно электрокардиографию и
рентгенологическое исследования, а по показаниям также эхокардиографию,
реокардиографию, с помощью которых можно определить, в частности,
снижение сердечного выброса, методы радионуклидной диагностики,
ангиокардиографию.
Относительно ранними признаками правожелудочковой СН являются повышение венозного давления, измеряемого в локтевой вене, а также никтурия и появление скрытых стеков. Для выявления последних используют вариант строфантиновой пробы, предложенный Б.Е. Вотчалом: больного переводят на стандартную диету и взвешивают в течение 3 дней подряд, из которых 2 последние дня больному вводят внутривенно по 0,25 мг строфантина, не применяя мочегонных средств. Проба считается положительной, если в конце ее масса тела больного уменьшается не менее чем на 1,5 кг. Вспомогательное значение для ранней диагностики С. н. имеет фазовый анализ сердечного цикла.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.
Причины.
ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки. Первые две причины являются характерными как для России, так и для развитых стран, третья более характерна для нашей страны вследствие отсутствия полного охвата всего населения кардиохирургической помощью.
Артериальные гипертензии.
Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - "гипертоническое сердце". Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.
Сердечные пороки.
Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированньгх ревматических пороков. Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - заболевании достаточно редком, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.
Этиология, патогенез и диагностика.
В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как ежегодные расходы на лечение больных очень велики, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, установлено, что заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т.е. ХСН - чаще "спутник" людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и почти у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" жителей планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1-2 % населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер. ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической интоксикации алкоголем, кокаином и др., консгсриктивный перикардит, гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди "внесердечных" причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксические эффекты лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов. У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приведших к развитию ХСН (например, в случае наличия перенесенного в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии). Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН в этом контингенте населения носит мультифакториальный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие "старческое сердце"), которые снижают его способность к расслаблению в диастолу, а "наслоение" заболеваний различных органов и систем (в основном сердечно-сосудистой системы) уменьшает сократительную способность миокарда. Отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс. Снижение функциональных резервов миокарда у пожилых делает их более уязвимыми к развитию СН (при наличии фоновой патологии миокарда или без нее) в различных клинических ситуациях (анемия, тяжелые инфекции, гипергидратация, наджелудочковая Ведущим звеном патогенеза ХСН в настоящее время считается активация важнейших нейрогормональных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпато-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но оказывает кратковременные эффекты. Активность тканевых РААС сохраняется долговременно. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма, вызывая мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, возрастание ЧСС, приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживает функцию кровообращения на оптимальном уровне, сохраняет гомеостаз организма. В норме активации прессорных систем организма (РААС, САС) "противостоит" действие депрессорных систем (калликреин-кининовая система: ключевое звено брадикинин, натрийуретические пептиды, окись азота), вызывающих системную вазодилатацию, увеличение диуреза. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС, нарушает баланс прессорных и депрессорных систем и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций проявляется клиникой СН.
Тем не менее у некоторых пациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы длительно не отмечаются симптомы ХСН. Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью - самые частые клинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могут отмечаться, например, при ожирении, гипотиреозе, почечной недостаточности. Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие патологического III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, периферические отеки и др.), направленных прежде всего на выявление заболевания сердца и уточнение его природы.
Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные
причинные факторы можно только с помощью инструментально-
лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании
результатов эхокардиографии. У пациентов с ХСН нередко регистрируются
изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного
инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание
предсердий, и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко выявляются кардиомегалия, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах может наблюдаться интерстициальный либо альвеолярный отек легких. Анализы крови и мочи позволяют исключить анемию, заболевания печени, почек и щитовидной железы.
В зависимости от выраженности клинических симптомов различают четыре функциональных класса ХСН (по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA).
Диагноз:
Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: эхокардиограмма, суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).
ПИЕЛОНЕФРИТ - неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму, преимущественно интерстициальную ткань, лоханку и чашечки.
Классификация заболевания: (единой классификации нет)
Выделяют:
I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и
мочевыводящих путей.
I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений
(обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный
20%, вторичный 80%.
П. Одно и двухсторонние.
По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.
По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.
V. По клиническим формам:
V.1. Латентный.
V.2. Рецидивирующий.
V.3. Гипертонический.
V.4. Анемический.
V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).
V.6. Тубулярный с потерей Na+ и К+.
V.7. Азотемический.
Этиология, патогенез.
Пути:
1. Гематогенный из очага инфекции
2. Уриногенный при пузырно - мочеточниковом рефлюксе, - восходящий
путь.
Обязательные компоненты:
Наличие инфекции.
Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.
Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.
Предрасполагающие факторы
1. Пол - чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет, а
мужчины - после. У женщин 3 критических периода:
а) детский возраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков:
б) начало половой жизни:
в) беременность.
Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.
Сахарный диабет, подагра.
Аномалии почек и мочевыводящих путей.
Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.
Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У1/3 больных острым пиело-нефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во время лечения микрофлора и ее чувствительность к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных уроантисептиков. Необходимо помнить о роли протопластов и L-форм бактерий в возникновении рецидивов пиелонефрита. Если инфекция в почке поддерживается протопластами, то посев мочи не обнаруживает их. Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма, снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфогенным путем, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету при наличии ретроградных рефлюксов. Важное значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. Пиелонефриту часто предшествует латентно протекающий интерстициальный нефрит. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки - возможные последующие стадии острого гнойного пиелонефрита.
Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У 1/3 больных при обычном обследовании не удается выявить несомненных признаков пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни. В последние годы все чаще отмечаются случаи комбинированного заболевания хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом.
Симптомы, течение.
Заболевание начинается остро, появляются высокая (до 40 °С) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной области; на стороне пораженной почки-напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее недомогание, жажда, дизурия или поллакиурия. Присоединяющиеся головная боль, тошнота, рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, пиурия с умеренной протеинурией и гематурией. Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим прогностическим признаком. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным.
При двустороннем остром пиелонефрите часто появляются признаки
почечной недостаточности. Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.
Может протекать под масками.
1. Латентная форма - 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 - 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера - Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия > 10 5 бактерий в 1 мл.
Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).
2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С- реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дезурический и гематурический синдромы. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микро и макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия - > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.
Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.
Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.
Гематурическая: рецидивы макрогематурии.
Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и К + (соль -теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.
Азотемическая: проявляется впервые уже ХПН.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ
Лечение ИБС.
Чаще всего ишемическую болезнь сердца лечат медикаментозно. Есть препараты, которые расширяют сосуды сердца, другие лекарства уменьшают нагрузку на него, снижая кровяное давление и уравнивая сердечный ритм.
Есть также препараты, которые борются с основной причиной ИБС -- снижают уровень холестерина в крови. Расширить суженные артерии можно и при помощи несложной операции -- метода коронарной ангиопластики. Такое лечение больше распространено на Западе -- российские врачи предпочитают терапевтические методы. В серьезных случаях кардиохирурги прибегают к операции шунтирования, при которой закупоренные сердечные сосуды заменяются на хорошо проходимые «новые» -- как правило «сделанные» из вен конечностей.
Ортомолекулярная терапия.
В случае ишемической болезни сердца требуются:
- улучшение микроциркуляции в миокарде,
- поддержка сосудорасширяющих факторов,
- повышение эффективности энергетических процессов в миокарде.
Схема ортомолекулярной терапии:
Лицам, страдающим ишемической болезнью сердца, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.
Витамины при ИБС: Тиамина бромид, Пантотеновая кислота, Витамины группы В, Натуральный в-каротин, Витамин Е, Коэнзим Q10;
Минералы: Мg, Se и др.
Аминокислоты: Аргинин, L-карнитин, N-ацетилцистеин (активированная форма цистеина)
Полиненасыщенные жирные кислоты: ГШЖК Омега-3
Ферменты: Бромелаин
Лекарственные растения: Боярышник, Чеснок
Ортомолекулярные комплексы:
Для сердечно-сосудистой системы
Для улучшения микроциркуляции
Диета:
При помощи диеты можно активно воздействовать на основные механизмы, лежащие в основе патогенеза ишемической болезни сердца (ИБС). Химический состав рациона оказывает существенное влияние на функциональное состояние высших отделов центральной нервной системы. При этом дефицит белка в пище снижает устойчивость организма к стрессовым ситуациям, а недостаток полиненасыщенных жирных кислот понижает возбудимость коры большого мозга и, напротив, избыток в пище насыщенных жирных кислот, т. е. животного жира, повышает возбудимость ее. Диета с ограничением поваренной соли благоприятно влияет на динамику корковой деятельности и реактивность периферических сосудосуживающих нервных приборов. Положительное влияние оказывают соки магния, усиливающие процессы торможения в коре большого мозга.
Чрезмерное введение в рацион животных жиров, рафинированных углеводов, избыточная калорийность отрицательно влияют на метаболизм, оказывая выраженное гиперлипедемическое действие. Напротив, растительные жиры, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, благоприятно влияют на липидный обмен. Следует отметить, что животные жиры повышают коагулирующие свойства крови, растительные -- оказывают противоположное действие.
Содержащиеся в растительных продуктах клеточные оболочки (пищевые волокна), повышающие моторную функцию кишечника и усиливающие выведение холестерина из организма, положительно влияют на липидный обмен. Широко известны данные о липотропном действии витамина В6, его участии в метаболизме фосфолипидов и жирных кислот, в утилизации холестерина, в транспорте и распаде липопротеидов. Дефицит витамина В6, который нередко наблюдается у больных ИБС, может быть в известной степени компенсирован путем введения в диету продуктов, богатых этим витамином (соя, хлеб из отрубей, продукты моря и т. п.). Повышенное содержание в пище солей магния оказывает тормозящее действие на атерогенез, в том числе и на липогенез. Включение в диету продуктов моря повышает содержание в ней полноценного белка, липотропных веществ, витаминов группы В, в том числе витамина В6, органического йода и микроэлементов. В сложном механизме лечебного действия продуктов моря на организм больных ишемической болезнью сердца важное значение имеет органический йод, который повышает синтез тироксина и тем самым стимулирует процессы окисления липидов. Содержащиеся в морских продуктах, особенно в морской капусте, полисахариды, близкие к гепарину, могут повышать активность липопротеидной липазы крови, которая участвует в регуляции липидного обмена и снижении коагулирующих свойств крови.
Ограничение в диете поваренной соли (ионов натрия) и включение в нее продуктов, богатых солями калия, витаминами (особенно группы В) или оказывают благоприятное влияние на кровообращение и функции сердца.
Чтобы обеспечить эффективность диетотерапии больных ИБС, необходима энергетическая сбалансированность пищевого рациона. Больным с нормальной массой тела или некоторым ее дефицитом назначают диету, энергетическая ценность (ЭЦ) которой составляет 2600-- 2700 ккал. При избыточной массе тела ЭЦ рациона нужно снижать путем ограничения животных жиров и углеводов, главным образом рафинированных, и хлеба. Целесообразно назначать различные контрастные (разгрузочные) дни на фоне лечения соответствующей по ЭЦ диетой. Ритм питания имеет существенное значение. Редкие приемы пищи увеличивают гиперлипидемию, нарушают толерантность к углеводам и способствуют увеличению массы тела. Распределение рациона в течение дня должно быть равномерным, количество приемов пищи -- 5--6 раз в день, ишемическая болезнь сердца.
Лечение ХСН:
Лучшее лечение сердечной недостаточности -- это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету. За человеком, страдающим сердечной недостаточностью, необходим специальный уход. Например, человек с хронической сердечной недостаточностью должен осуществлять мониторинг артериального давления и регулярно снимать электрокардиограмму. Это позволит отслеживать происходящие в организме изменения и вовремя предупредить дальнейшее развитие заболевания
Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Прогноз.
Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет порядка 10 %, при II ФК - 20 %, при III ФК - 40 %, при IV ФК - более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.
Последнее десятилетие характеризуется коренным изменением в подходах к лечению ХСН, которое объясняется, с одной стороны, трансформацией наших взглядов на патогенез (т.е. имеет теоретические предпосылки), а с другой - результатами многоцентровых клинических исследований, направленных на оценку влияния того или иного метода лечения на прогноз больных с ХСН (т.е. имеет реальное практическое подтверждение).
Цели терапии.
Целями лечения ХСН являются:
- устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной
- утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков;
- зашита органов мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры;
- улучшение качества жизни;
- увеличение продолжительности жизни
- уменьшение количества госпитализаций.
Общие мероприятия при лечении ХСН:
Лечение ХСН начинают с разъяснения больному (и/или его родственникам) его состояния и обучения самоконтролю, т.е. ведению дневника самонаблюдения (самостоятельный ежедневный контроль и фиксация на бумаге пациентом частоты пульса, желательно уровня АД, количества выпитой и выделенной жидкости, массы тела и отметок о приеме всех медикаментов с указанием доз).
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.
Немедикаментозное лечение ХСН:
Больного и/или его родственников предупреждают о необходимости: ограничения употребления поваренной соли до 5-6 г/сут (можно рекомендовать использование различных приправ типа горчицы и др. при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта); снижения массы тела при ожирении (индекс массы тела (Индекс массы тела = вес(кг)/рост(м)) более 30 кг/м); соблюдения гиполипидемической диеты при дислипидемиях; ограничения потребления жидкости до 1-1,5 л/сут; исключения приема алкоголя;
прекращения курения;
регулярной умеренной (с учетом состояния больного, исключая периоды острой или декомпенсированной ХСН) физической активности с интенсивностью, которая комфортна для данного пациента (например, ходьба 3-5 раз в неделю в течение 20-30 мин).
Медикаментозное лечение ХСН:
Фармакотерапия ХСН проводится дифференцированно, в зависимости от преобладания того или иного типа СН (систолическая миокардиальная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка, диастолическая миокардиальная недостаточность, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХСН при пороках сердца, заболеваниях перикарда, эндокарда, при "метаболических" заболеваниях сердца, легочной гипертензии).
Наиболее частой причиной ХСН является систолическая дисфункция левого желудочка, обусловленная его дилатацией в результате перенесенного инфаркта миокарда, длительной артериальной гипертонии, дилатационной кардиомиопатии, миокардита, алкогольного поражения сердца. Сократительная способность миокарда снижена, фракция выброса (ФВ) левого желудочка составляет менее 45%.
Проводят ступенчатое лечение систолической дисфункции левого желудочка по схеме в строго последовательном, возрастающем порядке, в зависимости от тяжести проявлений ХСН.
1 ступень. ИАПФ назначают всем больным с признаками ХСН, а также пациентам без симптомов ХСН, но с ФВ < 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда, без клинических проявлений ХСН, но с ФВ < 40%.
Использование ИАПФ патогенетично при ХСН и подтверждено результатами многоцентровых клинических испытаний, в которые было включено достаточно большое число больных старших возрастных групп. Основные эффекты ИАПФ обусловлены блокадой ангиотензинпревращающего фермента:
- устранение вазопрессорного, антидиуретического и ремоделирующего действия ангиотензина II, усиление сосудорасширяющего, диуретического и антипролиферативного действия брадикинина и других эндогенных вазодилататоров, а также опосредованной блокадой С АС. ИАПФ оказывают следующее действие: вызывают системную артериолярную вазодилатацию (уменьшение посленагрузки на левый желудочек) без развития рефлекторной тахикардии;
- вызывают венозную вазодилатацию (увеличение емкости венозной системы,
уменьшение преднагрузки);
- предотвращают дилатацию желудочков;
- вызывают обратное развитие гипертрофии желудочков, стенки артерий и
артериол;
- вызывают коронарную вазодилатацию;
- предотвращают развитие толерантности к нитратам и потенцируют их вазодилатирующее действие;
- уменьшают задержку натрия и воды, увеличивают содержание калия.
Терапию начинают с минимальных доз с постепенным медленным увеличением (титрованием) до поддерживающих, т.е. максимально хорошо переносимых.
В связи с тенденцией к наличию почечной недостаточности у лиц старших возрастных групп предпочтение следует отдавать ИАПФ, которые преимущественно инактивируются печенью и выводятся с желчью через кишечник, т.е. имеют внепочечный путь выведения (фозиноприл, трандолаприл).
При наличии противопоказаний к применению ИАПФ (двусторонние стенозы почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжелый аортальный или митральный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, исходная гипотензия - АД < 100/60 мм рт.ст.), появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАПФ (сухой кашель) назначают антагонист рецепторов к ангиотензину II лозартан (50 мг/сут).
ступень. При задержке жидкости добавляют диуретик под контролем диуреза или ежедневно назначают комбинированный препарат ИАПФ в сочетании с гидрохлоротиазидом (капозид, коренитек, энап Н, энап HL). Следует учитывать, что у пациентов пожилого возраста снижена чувствительность барорецепторов, поэтому применять ИАПФ, особенно в сочетании с диуретиком, необходимо в малых дозах для профилактики гипотензии. Тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) обычно не показаны, в связи с тенденцией к снижению гломерулярной фильтрации у пожилых. Преимущество следует отдавать назначению так называемых петлевых диуретиков (фуросемид 20-80 мг/сут, этакриновая кислота 50-100 мг/сут). Не следует одновременно назначать калийсберегающие диуретики и ИАПФ в связи с опасностью развития гиперкалиемии (исключение составляет комбинация ИАПФ и малых доз спиронолактона 2 мг/сут).
ступень. При мерцательной тахиаритмии или ХСН, рефрактерной к терапии ИАПФ и диуретиками, с низкой ФВ, добавляется сердечный гликозид (дигоксин 0,125-0,25 мг/сут или целанид ОД 5-0,5 мг/сут).
ступень. При стойкой тахикардии, приступах стенокардии и отсутствии противопоказаний (нарушения проводимости, острая или декомпенсированная ХСН, бронхиальная астма, расстройства периферического кровообращения) назначают БАБ, начиная с минимальной дозы: метопролол от 5 до 100 мг/сут, бисопролол от 1,25 до 10 мг/сут, карведилол от 3,125 до 50 мг/сут.
ступень. При сохранении симптомов ХСН на этом этапе возможно присоединение к терапии изосорбид динитрата (40-160 мг/сут), особенно при сочетании с болевой ишемией миокарда.
ступень. При сохраняющейся задержке жидкости необходимо усилить диуретическую терапию путем увеличения дозы препарата, замены препарата или комбинации 2 препаратов с различным механизмом действия (например, петлевой диуретик + спиронолактон).
ступень. При сопутствующей артериальной гипертонии на этом этапе возможно добавление антагонистов кальция из группы дигидропиридинов пролонгированного действия (амлодипин 5-10 мг/сут).
ступень. При выявлении желудочковых аритмий (частые, групповые, ранние желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии) на этом этапе, когда БАБ неэффективны или противопоказаны, к терапии добавляется амиодарон 200-300 мг/сут. Исключение составляют желудочковые аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией.
ступень. Больным с "ишемической" этиологией ХСН (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония) показан аспирин (125 мг/сут).
Диастолическая дисфункция левого желудочка чаще обусловлена артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией, амилоидозом, констриктивным перикардитом, когда миокард ригиден и не может нормально расслабляться. Характерны признаки застоя в легких при нормальной или почти нормальной ФВ (> 40-45%). Диагноз подтверждается с помощью допплерэхокардиографии. Назначают адекватную антигипертензивную терапию. При гипертрофической кардиомиопатии назначают БАБ или верапамил. При подозрений на ишемию возможно применение нитратов. ИАПФ непосредственно способны улучшить расслабление желудочков и вызвать обратное развитие гипертрофии миокарда. Диуретики следует применять осторожно, чтобы не снизить преднагрузку и тем самым не уменьшить сердечный выброс. Сердечные гликозиды, вероятно, противопоказаны, так как могут еще более снизить диастолическое расслабление желудочков. В целом лечение данного состояния остается трудным. Изолированная диастолическая дисфункция встречается редко. Данная патология чаще возникает в сочетании с разной степенью выраженности систолической дисфункции, что, несомненно, затрудняет лечение и требует индивидуального подхода к больным. ХСН при пороках сердца. Хирургическое вмешательство может дать значительный положительный эффект. Необходимо купирование активности основного процесса (ревматизм, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани и т.д.).
Особенности фармакотерапии ХСН при некоторых пороках сердца: аортальный стеноз - показаны диуретики (гидрохлоротиазид, триампур, фуросемид), спиронолактон. Применение сердечных гликозидов небезопасно при выраженном стенозе устья аорты. При наличии приступов стенокардии возможно назначение малых доз БАБ. Не рекомендуется прием ИАПФ, нитратов, антагонистов кальция из группы дигидропиридинов и других вазодилататоров;
митральный стеноз - показаны диуретики, спиронолактон (целесообразны комбинации гидрохлоротиазида или фуросемида со спиронолактоном или триампуром). При легочной гипертензии применяют нитраты, а сердечные гликозиды показаны при мерцательной тахиаритмии. Возможно назначение малых доз бета-блокаторов, верапамила. Не рекомендуется прием ИАПФ, антагонистов кальция из группы дигидропиридинов и других вазодилататоров;
аортальная недостаточность - показано назначение ИАПФ (эналаприл до 40 мг/сут), гидралазина или нифедипина до 40 мг/сут. При отечном синдроме добавляют диуретики;
митральная недостаточность - показаны ИАПФ. При мерцательной тахиаритмии добавляют сердечные гликозиды, возможно, в комбинации с БАБ. При отечном синдроме добавляют диуретики.
При ХСН на фоне вторичной легочной гипертензии (хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, поражение легочных артерий и др.) терапию проводят с учетом этиологии. Применение антагонистов кальция, ИАПФ в комплексе с длительной (12-14 ч в сутки) оксигенотерапией оказалось перспективным при лечении вторичной легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, в то время как сердечные гликозиды в этом случае не показаны, за исключением лишь больных с мерцательной тахиаритмией. Диуретики также следует применять с большой осторожностью из-за опасности развития желудочковых аритмий вследствие электролитного дисбаланса.
Причины иррациональной фармакотерапии ХСН:
- полипрагмазия;
- частая необоснованная смена препаратов;
- отсутствие режима титрования доз;
- недостаточная преемственность в работе стационарных и амбулаторно-
- поликлинических лечебно-профилактических учреждений.
Хирургические методы лечения ХСН:
Пожилой возраст больных не служит противопоказанием к использованию хирургических методов лечения ХСН, за исключением трансплантации сердца.
Существуют следующие методы хирургического лечения ХСН:
- реваскуляризация миокарда (аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика);
- электрокардиостимуляция, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов;
- коррекция порока сердца; перикардэктомия, перикардиоцентез;
- резекция опухоли.
Реваскуляризация миокарда у больных с ХСН "ишемической" этиологии является перспективным методом, однако для успешного вмешательства необходимо подтверждение жизнеспособности миокарда, выявление сократительных резервов миокарда до операции. Периоперационная летальность высока и достигает 15-20%.
Искусственный водитель сердечного ритма (ИВР) выполняет несколько функций в лечении ХСН. ИВР применяют для коррекции слишком низкой ЧСС или для оптимизации предсердно-желудочкового интервала с целью увеличения сердечного выброса. ИВР следует использовать по строгим индивидуальным показаниям. Необходимо особо отметить, что только двухкамерная стимуляция с сохранением атриовентрикулярной последовательности сокращения способна улучшить прогноз больных с ХСН. Изолированная стимуляция желудочка, наоборот, провоцирует развитие или прогрессирование ХСН.
У больных с ХСН и документированной устойчивой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, вероятно, может улучшить выживаемость.
У лиц старших возрастных групп коррекцию порока сердца (стеноза) предпочтительнее осуществлять с помощью методов баллонной ангиопластики. Протезирование клапанов используют реже.
В заключение необходимо отметить, что лечение больных старших возрастных групп с ХСН остается сложной терапевтической задачей, требующей, с одной стороны, строгого следования стандартам лечения, разработанным на основе принципов доказательной медицины (evidence -based medicine), а с другой - индивидуального подхода к каждому пациенту. Гармоничное сочетание этих двух факторов во многом и определяет успех терапии пожилых больных с ХСН.
Ингибиторы АПФ.
В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих ИАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл. Назначение ИАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса. Неназначение ИАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение ИАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Основными причинами неназначения ИАПФ являются недостаточная осведомленность врачебного персонала, относительно высокая цена ИАПФ, опасения врача и пациента по поводу возникновения побочных реакций.
Комментируя последний пункт, следует отметить, что неспособность врача назначить ИАПФ из-за опасности развития побочных реакций, скорее свидетельствует о недостаточной его квалификации, чем о наличии абсолютных противопоказаний к назначению ИАПФ.
Наиболее распространенные побочными реакциями при назначении ИАПФ (в сумме не более 7-9 % причин отмены) являются: сухой кашель, артериальная гипотензия, нарастание степени хронической почечной недостаточности (ХПН) в виде азотемии, гиперкалиемии. Сухой кашель, возникающий до 3 % случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах. Доказана возможность назначения ИАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается. Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.
Нарастание степени протеинурии, азотемии - достаточно редкое осложнение, встречающееся преимущественно у пациентов с сопутствующей ХПН. В таких случаях целесообразно также назначать фозиноприл, имеющий два пути элиминации из организма - почечный и печеночный.
Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии ИАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны. При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии. А длительный эффект ИАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается:
отказом от одновременного назначения ИАПФ и вазодилататоров (в-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, нитратов), после стабилизации уровня АД, при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов; у пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов -10-15 мг/сут., однако, если исходное систолическое артериальное давление (САД) менее 85 мм рт. ст. - терапия ИАПФ не показана;
начало терапии любым ИАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Основные принципы дозирования ИАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата.
Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в неделю (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровня САД не менее 90 мм. рт. ст.
Характеристика наиболее используемых ИАПФ.
Препарат Стартовая доза Оптимальная доза Максимальная доза
Каптоприл 6.25 мг х 2-3 раза в день 75 мг/сутки 150 мг/сутки
Эналаприл 2.5 мг х 2 раза в день 20 мг/сутки 40 мг/сутки
Фозиноприл 2.5 мг х 1-2 раза в день 20 мг/сутки 40 мг/сутки
Рамиприл 1.25 мг х 1-2 раза в день 10 мг/сутки 20 мг/сутки
Трандолаприл 1 мг однократно 4 мг/сутки 4 мг/сутки
Мочегонные средства (диуретики). В отношении диуретиков складывается парадоксальная ситуация. Ни у кого не вызывает сомнений необходимость применения диуретиков при декомпенсации ХСН, однако не существует ни одного исследования с позиций "доказательной медицины", которое доказало бы эффективность мочегонных средств.
Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН, однако, следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.
Принципы терапии диуретиками:
комбинируются с ИАПФ, что позволяет снизит дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН - 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.
Характеристика наиболее используемых диуретиков. В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II - IIIФК NYHA). В дозе до 25 мг в сутки вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства. Максимальный эффект - через 1 час после приема, длительность действия - 12 часов. Рекомендован прием утром натощак.
Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 минут, максимальный эффект - через 1-2 часа, продолжительность действия - 6 часов. Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сутки. Рекомендован прием утром натощак. Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако, из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применятся при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках. Дозировка - 50-100 мг в сутки, максимальная доза - 200 мг. Рекомендован прием утром натощак.
Сердечные гликозиды. В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин - единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН. Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект сердечных гликозидов в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.
Исходя из вышеописанных характеристик, дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы мерцательной аритмии. При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда. Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.
Таким образом, оптимальные показания для назначения сердечных гликозидов следующие:
- постоянная тахисистолическая форма мерцательной аритмии;
- выраженная ХСН (III - IV функциональный класс NYHA)
- фракция выброса менее 25 %;
- кардиоторакальный индекс более 55 %;
- неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т.д.).
Принципы лечения в настоящее время - назначение небольших доз гликозидов (дигоксин не более 0.25 мг в сутки) и, что проблематично в общероссийской практике, под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1.2 нг/мл). При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз больных.
Бета-адреноблокаторы. В 1999 году в США и странах Европы, а теперь и в России бета-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН. Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действие.
При проведении ряда исследований по применению бета-адреноблокаторов при ХСН было доказано, что бета-адреноблокаторы имеют интересный гемодинамический профиль воздействия, сходный, как не парадоксально, с сердечными гликозидами, т.е. длительное назначение этих препаратов приводит к росту насосной функции сердца и снижению ЧСС.
Однако не все бета-адреноблокаторы обладают положительным эффектом
при ХСН. В настоящее время доказана эффективность лишь трех препаратов:
карведилол - бета-адреноблокатор, обладающий альфа-блокирующей активностью, а также антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
бисопролол - наиболее избирательный в отношении бета-1 рецепторов селективный бета-адреноблокатор;
метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный бета-адреноблокатор.
Принципы терапии бета-адреноблокаторами.
Перед назначением бета-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально).
- стартовая доза любого бета-адреноблокатора при лечении ХСН - 1\8 средней терапевтической: 3.125 мг - для карведилола, 1.25 - для бисопролола, 12, 5 -для метопролола - удвоение дозировок бета-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
- достижение целевых доз: для карведилола - по 25 мг два раза в сутки, для бисопролола -10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сутки.
Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН.
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик оптимально подходит для пациентов с ХСН II -IIIФК NYHA с синусовым ритмом, применение схемы диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60 годы, в настоящее время не применяется.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор.
Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов - иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Преобладание представлений о первичных нарушениях нейрогормональной регуляции при ХСН вызвало появление в клинической практике лекарственных препаратов с нейромодулирующей активностью, т.е. нормализующих негативные сдвиги нейрогормональной регуляции при ХСН (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - ИАПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, антагонисты альдостерона, бета-адреноблокаторы - БАБ, сердечные гликозиды в малых дозах). И наоборот, лекарственные средства, которые активируют РААС и САС (периферические вазодилататоры с преимущественно артериолодилатирующим действием -нифедипин, празозин и др.), нецелесообразно применять у больных с ХСН. К настоящему времени детально разработано лечение систолической дисфункции левого желудочка как наиболее распространенной формы ХСН. Общепринятых методов терапии изолированной диастолической дисфункции левого желудочка пока не существует.
Лечение хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита должно решить три задачи: устранить причины, которые привели к возникновению заболевания -нарушения оттока мочи и нарушения почечного кровообращения обязательное назначение антибиотиков или других антибактериальных
препаратов с учетом чувствительности микроорганизма вызвавшего заболевание к антибактериальным препаратам повышение защитных сил организма.
Лечебная программа при хроническом пиелонефрите.
Режим.
Лечебное питание.
Этиологическое лечение (восстановление оттока мочи и антиинфекционная терапия).
Применение НПВС.
Улучшение почечного кровотока.
Функциональная пассивная гимнастика почек. 7.Фитотерапия.
8. Повышение общей реактивности организма и иммуномодулирующая
терапия.
9. Физиотерапевтическое лечение.
Симптоматическое лечение.
Санаторно-курортное лечение.
Плановое противорецидивное лечение.
Лечение хронической почечной недостаточности (ХПН).
1. Режим
Режим больного определяется тяжестью состояния, фазой заболевания (обострение или ремиссия), клиническими особенностями, наличием или отсутствием интоксикации, осложнениями хронического пиелонефрита, степенью ХПН. Показаниями к госпитализации больного являются:
- выраженное обострение заболевания; развитие трудно корригируемой артериальной гипертензии; прогрессирование ХПН;
- нарушение уродинамики, требующее восстановления пассажа мочи;
- уточнение функционального состояния почек;
- выработка экспертного решения.
В любой фазе заболевания больные не должны подвергаться охлаждению, исключаются также значительные физические нагрузки. При латентном течении хронического пиелонефрита с нормальным уровнем АД или нерезко выраженной артериальной гипертензией, а также при сохраненной функции почек ограничения режима не требуются.
При обострениях заболевания режим ограничивается, а больным с высокой степенью активности и лихорадкой назначается постельный режим. Разрешается посещение столовой и туалета. У больных с высокой артериальной гипертензией, почечной недостаточностью целесообразно ограничение двигательной активности.
По мере ликвидации обострения, исчезновения симптомов интоксикации, нормализации АД, уменьшения или исчезновения симптомов ХПН режим больного расширяется. Весь период лечения обострения хронического пиелонефрита до полного расширения режима занимает около 4-6 недель (С. И. Рябов, 1982).
2. Лечебное питание
Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого рациона, т.е. рекомендуется питание с полноценным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. Этим требованиям соответствует молочно-растительная диета, разрешаются также мясо, отварная рыба. В суточный рацион необходимо включать блюда из овощей (картофель, морковь, капуста, свекла) и фруктов, богатых калием и витаминами С, Р, группы В (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир и др.), молоко, молочные продукты (творог, сыр, кефир, сметана, простокваша, сливки), яйца (отварные всмятку, омлет). Суточная энергетическая ценность диеты составляет 2000-2500 ккал. На протяжении всего периода заболевания ограничивается прием острых блюд и приправ. При отсутствии противопоказаний больному рекомендуется употреблять до 2-3 л жидкости в сутки в виде минеральных вод, витаминизированных напитков, соков, морсов, компотов, киселей. Особенно полезен клюквенный сок или морс, так как он обладает антисептическим влиянием на почки и мочевыводящие пути.
Форсированный диурез способствует купированию воспалительного процесса. Ограничение жидкости необходимо лишь тогда, когда обострение заболевания сопровождается нарушением оттока мочи либо артериальной гипертензией. В периоде обострения хронического пиелонефрита ограничивается употребление поваренной соли до 5-8 г в сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертензии - до 4 г в сутки. Вне обострения, при нормальном АД разрешается практически оптимальное количество поваренной соли - 12-15 г в сутки. При всех формах и в любой стадии хронического пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очищению мочевыводящих путей от микробов, слизи, мелких конкрементов. При развитии ХПН уменьшают количество белка в диете, при гиперазотемии назначают малобелковую диету, при гиперкалиемии ограничивают калийсодержащие продукты. При хроническом пиелонефрите целесообразно назначать на 2-3 дня преимущественно подкисляющую пищу (хлеб, мучные изделия, мясо, яйца), затем на 2-3 дня подщелачивающую диету (овощи, фрукты, молоко). Это меняет рН мочи, интерстиция почек и создает неблагоприятные условия для микроорганизмов.
3. Этиологическое лечение.
Этиологическое лечение включает устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения, особенно венозного, а также противоинфекционную терапию. Восстановление оттока мочи достигается применением хирургических вмешательств (удаление аденомы предстательной железы, камней из почек и мочевыводящих путей, нефропексия при нефроптозе, пластика мочеиспускательного канала или лоханочно-мочеточникового сегмента и др.), т.е. восстановление пассажа мочи необходимо при так называемых вторичных пиелонефритах. Без восстановленного в достаточной степени пассажа мочи применение антиинфекционной терапии не дает стойкой и длительной ремиссии заболевания. Антиинфекционная терапия при хроническом пиелонефрите является важнейшим мероприятием как при вторичном, так и при первичном варианте заболевания (не связанном с нарушением оттока мочи по мочевьшодяшим путям). Выбор препаратов производится с учетом вида возбудителя и чувствительности его к антибиотикам, эффективности предыдущих курсов лечения, нефротоксичности препаратов, состояния функции почек, выраженности ХПН, влияния реакции мочи на активность лекарственных средств. Хронический пиелонефрит вызывается самой разнообразной флорой. Наиболее частым возбудителем является кишечная палочка, кроме того, заболевание может вызываться энтерококком, вульгарным протеем, стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, микоплазмой, реже -грибами, вирусами. Часто хронический пиелонефрит вызывается микробными ассоциациями. В ряде случаев заболевание вызывается L-формами бактерий, т.е. трансформировавшимися микроорганизмами с потерей клеточной стенки. L-форма - это приспособительная форма микроорганизмов в ответ на химиотерапевтические средства. Безоболочечные L-формы недосягаемы для наиболее часто применяемых антибактериальных средств, но сохраняют все токсико-аллергические свойства и способны поддерживать воспалительный процесс (при этом обычными методами бактерии не выявляются). Для лечения хронического пиелонефрита применяются различные антиинфекционные препараты - уроантисептики.
Основные возбудители пиелонефрита чувствительны к следующим уроантисептикам.
Кишечная палочка: высокоэффективны левомицетин, ампициллин, цефалоспорины, карбенициллин, гентамицин, тетрациклины, налидиксовая кислота, нитрофурановые соединения, сульфаниламиды, фосфацин, нолицин,
палин.
Энтеробактер: высокоэффективны левомицетин, гентамицин, палин;
умеренно эффективны тетрациклины, цефалоспорины, нитрофураны, налидиксовая кислота.
Протей: высокоэффективны ампициллин, гентамицин, карбенициллин, нолицин, палин;
умеренно эффективны левомицетин, цефалоспорины, налидиксовая кислота, нитрофураны, сульфаниламиды.
Синегнойная палочка: высокоэффективны гентамицин, карбенициллин.
Энтерококк: высокоэффективен ампициллин;
умеренно эффективны карбенициллин, гентамицин, тетрациклины, нитрофураны.
Стафилококк золотистый (не образующий пенициллиназу): высокоэффективны пенициллин, ампициллин, цефалоспорины, гентамицин;
умеренно эффективны карбенициллин, нитрофураны, сульфаниламиды.
Стафилококк золотистый (образующий пенициллиназу): высокоэффективны оксациллин, метициллин, цефалоспорины, гентамицин;
умеренно эффективны тетрациклины, нитрофураны.
Стрептококк: высокоэффективны пенициллин, карбенициллин, цефалоспорины; умеренно эффективны ампициллин, тетрациклины, гентамицин, сульфаниламиды, нитрофураны.
Микоплазменная инфекция: высокоэффективны тетрациклины, эритромицин.
Активное лечение уроантисептиками необходимо начинать с первых дней обострения и продолжать до ликвидации всех признаков воспалительного процесса. После и т.д.................


Перейти к полному тексту работы



Смотреть похожие работы


* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.